Чудесный разговор

Полезная информация о вашем здоровье

Заболевание периферической нервной системы

Полиневропатия

Полиневропатия (ПНП) — множественные поражения периферических нервов, которые проявляются вялыми параличами, вегето-сосудистыми и трофическими расстройствами, нарушениями чувствительности. В структуре болезней периферической нервной системы полиневропатия занимает второе место после вертеброгенной патологии. Тем не менее, по тяжести клинических признаков и последствиям полиневропатия — это одно из наиболее серьезных неврологических заболеваний.

Эта патология считается междисциплинарной проблемой, поскольку с ней сталкиваются врачи разных специальностей, но прежде всего неврологи. Для клинической картины полиневропатии свойственно снижение сухожильных рефлексов, мышечная атрофия и слабость, расстройства чувствительности. Лечение болезни симптоматическое и направлено на устранение факторов, которые ее спровоцировали.

Классификация полиневропатий

По преобладающим клиническим проявлениям полиневропатии подразделяют на следующие виды:

  • чувствительная (преобладают симптомы вовлечения в процесс чувствительных нервов);
  • двигательная (преобладание симптомов поражения двигательных волокон);
  • вегетативная (в симптоматике выраженными являются признаки вовлечения в процесс вегетативных нервов, которые обеспечивают нормальное функционирование внутренних органов);
  • смешанная (симптомы поражения всех нервов).

В зависимости от распределения поражения выделяют дистальное поражение конечностей и множественную мононейропатию. По характеру течения полиневропатия бывает острой (симптомы проявляются в течение пары суток), подострой (клиническая картина формируется пару недель), хронической (симптоматика заболевания беспокоит от пары месяцев до нескольких лет).

По патогенетическому признаку заболевания разделяют на демиелинизирующие (патология миелина) и аксональные (первичное поражение осевого цилиндра). Выделяют следующие типы заболевания зависимо от его этиологии:

  • наследственные (болезнь Рефсума, синдром Дежерина-Сотта, синдром Руси-Леви);
  • аутоиммунные (аксональный тип СГБ, синдром Миллера-Флешера, паранеопластические невропатии, парапротеинемические полиневропатии);
  • метаболические (уремическая полиневропатия, диабетическая полинейропатия, печеночная полинейропатия);
  • алиментарные;
  • инфекционно-токсические;
  • токсические.

Этиология и патогенез полиневропатий

В основе полиневропатии лежат обменные (дисметаболические), механические, токсические и ишемические факторы, которые провоцируют однотипные морфологические изменения миелиновой оболочки, соединительнотканного интерстиция и осевого цилиндра. Если в патологический процесс помимо периферических нервов включаются также корешки спинного мозга, в таком случае болезнь называют полирадикулоневропатией.

Спровоцировать полиневропатую могут нообразные интоксикации: свинец, таллий, ртуть, мышьяк и алкоголь. Медикаментозные полиневропатии возникают в случае лечения антибиотиками, висмутом, эметином, солями золота, изониазидом, сульфаниламидами, мепробаматом. Причины полиневропатий могут быть различными:

  • диффузные патологии соединительной ткани;
  • криоглобулинемии;
  • авитаминоз;
  • васкулиты;
  • вирусные и бактериальные инфекции;
  • злокачественные новообразования (лимфогранулематоз, рак, лейкозы);
  • заболевания внутренних органов (почек, печени, поджелудочной железы);
  • болезни эндокринных желез (гипер- и гипотиреоз, диабет, гиперкортицизм);
  • генетические дефекты ферментов (порфирия).

Для полиневропатии характерно два патологических процесса — демиелинизация нервного волокна и поражение аксона. Аксональные полиневропатии возникают из-за проблем с транспортной функции осевого цилиндра, что приводит к расстройству нормального функционирования мышечных и нервных клеток. Из-за нарушений трофической функции аксона происходят денервационные изменения в мышцах.

Для процесса демиелинизации свойственно нарушение сальтаторного проведения нервного импульса. Эта патология проявляется мышечной слабостью и снижением сухожильных рефлексов. Демиелинизацию нервов может спровоцировать аутоиммунная агрессия, которая сопровождается образованием антител к компонентам белка периферического миелина, воздействием экзотоксинов, генетическими нарушениями.

Клиническая картина полиневропатии

Симптоматика полиневропатии зависит от этиологии заболевания. Однако можно выделить общие для всех видов заболевания признаки. Все этиологические факторы, которые провоцируют заболевание, раздражают нервные волокна, после чего происходит нарушение функций этих нервов. Наиболее выраженными симптомами раздражения нервных волокон считаются судороги в мышцах (крампи), тремор (дрожание конечностей), фасцикуляции (непроизвольные сокращения мышечных пучков), боль в мышцах, парестезии (чувство ползания мурашек по коже), повышение артериального давления, тахикардия (учащенное сердцебиение).

К признакам нарушения функций нервов относятся:

  • мышечная слабость в ногах или руках (сначала она развивается в мышцах, которые дальше всего расположены от головы);
  • атрофия (истончение) мышц;
  • снижение мышечного тонуса;
  • гипестезия (понижение чувствительности кожи);
  • шаткость походки во время ходьбы с закрытыми глазами;
  • гипогидроз (сухость кожи);
  • головокружение и мелькание мушек перед глазами при попытке встать из положения лежа, фиксированный пульс.

Аутоиммунные полиневропатии

Острая воспалительная форма болезни встречается с частотой один-два случая на сто тысяч человек. Ее диагностируют у мужчин в возрасте 20-24 и 70-74 года. Для нее характерно возникновение симметричной слабости в конечностях. Для типичного течения болезни характерны болезненные ощущения в икроножных мышцах и парестезии (онемение и чувство покалывания) в пальцах конечностей, которые быстро сменяются вялыми парезами. В проксимальных отделах наблюдается гипотрофия и слабость мышц, при пальпации обнаруживается болезненность нервных стволов.

Хроническая форма патологии сопровождается медленным (около двух месяцев) усугублением двигательных и чувствительных нарушений. Возникает эта патология зачастую у мужчин (40-50 лет и старше 70 лет). Характерными ее симптомами считаются мышечная гипотония и гипотрофия в руках и ногах, гипо- или арефлексия, парестезии или онемение в конечностях. У трети пациентов болезнь манифестирует с крампов в икроножных мышцах.

Подавляющее большинство пациентов (около 80%) жалуются на вегетативные и полиневритические нарушения. У 20% пациентов отмечаются признаки поражения ЦНС — мозжечковые, псевдобульбарные, пирамидные симптомы. Иногда в процесс вовлекаются также черепно-мозговые нервы. Хроническая форма заболевания имеет тяжелое течение и сопровождается серьезными осложнениями, поэтому спустя год после ее начала половина больных имеют частичную или полную утрату трудоспособности.

Воспалительные полиневропатии

Для дифтерийной формы заболевания характерно раннее появление глазодвигательных расстройств (мидриаз, птоз, диплопия, ограничение подвижности глазных яблок, паралич аккомодации, снижение зрачковых реакций на свет) и бульбарных симптомов (дисфония, дисфагия, дизартрия). Спустя одну-две недели после начала болезни в ее клинической картине становятся выраженными парезы конечностей, преобладающие в ногах. Все эти симптомы нередко сопровождаются проявлениями интоксикации организма.

ВИЧ-ассоциированная полиневропатия сопровождается дистальной симметричной слабостью во всех конечностях. Ее ранними симптомами являются умеренные боли в ногах и онемение. В большей половине случаев наблюдаются следующие симптомы:

  • дистальные парезы в нижних конечностях;
  • выпадение или снижение ахилловых рефлексов;
  • снижение вибрационной, болевой или температурной чувствительности.

Все эти симптомы появляются на фоне других признаков ВИЧ-инфекции — повышение температуры, потеря веса, лимфоаденопатия.

Лайм-боррелиозные полиневропатии считаются неврологическим осложнением болезни. Их клиническая картина представлена выраженными болями и парастезиями конечностей, которые затем сменяются амиотрофиями. Для болезни свойственно более тяжелое поражение рук, чем ног. У пациентов на руках могут полностью выпасть глубокие рефлексы, но ахилловые и коленные при этом сохраняются.

Дисметаболические полиневропатии

Диагностируют у 60-80% пациентов, которые больны сахарным диабетом. Ранними симптомами этой патологии считается развитие в дистальных отделах конечностей парестезий и дизестезий, а также выпадение ахилловых рефлексов. Если болезнь прогрессирует, больные начинают жаловаться на сильные боли в ногах, которые ночью усиливаются, а также нарушение температурной, вибрационной, тактильной и болевой чувствительности. Позже к симптоматике заболевания добавляются слабость мышц стоп, трофические язвы, деформации пальцев. Для этого заболевания характерны вегетативные нарушения: нарушение сердечного ритма, ортостатическая гипотензия, импотенция, гастропарез, расстройство потоотделения, нарушение зрачковых реакций, диарея.

Алиментарная полиневропатия

Алиментарная полиневропатия спровоцирована недостатком витаминов А, Е, В. Для нее характерны такие проявления, как парестезии, ощущение жжения, дизестезии в нижних конечностях. У пациентов снижаются или полностью выпадают ахилловы и коленные рефлексы, а в дистальных отделах рук и ног появляются амиотрофии. Клиническая картина патологии также включает патологию сердца, отеки на ногах, снижение массы тела, ортостатическую гипотензия, анемию, стоматит, хейлез, диарею, дерматит, атрофию роговицы.

Алкогольная полиневропатия

Алкогольная полиневропатия считается вариантом алиментарной полиневропатии. Обусловлена она недостатком витаминов РР, Е, А и группы В, который спровоцирован воздействием на организм этанола. Проявляется это заболевание болью в ногах, дизестезией, крампами. У пациентов наблюдаются выраженные вегетативно-трофические нарушения: изменение оттенка кожи, ангидроз кистей и стоп. В дистальных отделах ног и рук обнаруживается симметричное снижение чувствительности.

Полиневропатии критических состояний

Полиневропатии критических состояний возникают из-за тяжелых травм, инфекций или интоксикации организма. Для таких состояний характерна полиорганная недостаточность. Выраженными признаками заболевания считаются раннее появление в дистальных отделах рук и ног мышечной слабости и контрактур, выпадение глубоких рефлексов, отсутствие самостоятельного дыхания после прекращении ИВЛ, что не обусловлено сердечно-сосудистой или легочной патологией.

Наследственные полиневропатии

Полиневропатия, которая имеет наследственную этиологию, обычно проявляется у пациентов в возрасте 10-16 лет. Для этого заболевания характерна следующая триада симптомов: нарушение поверхностных видов чувствительности, атрофия кистей и стоп, гипо- или арефлексия. У пациентов также наблюдается деформация стоп.

Диагностика полиневропатий

Диагностика полиневропатии начинается со сбора анамнеза заболевания и жалоб пациента. А именно, врач должен поинтересоваться у больного, как давно появились первые симптомы заболевания, в частности мышечная слабость, онемение кожи и другие, как часто он употребляет алкоголь, не болели ли его родственники этим заболеванием, болеет ли он сахарным диабетом. Врач также спрашивает пациента, не связана ли его деятельность с использованием химических веществ, в особенности солей тяжелых металлов и бензина.

На следующем этапе диагностики проводится тщательный неврологический осмотр для обнаружения признаков неврологической патологии: мышечная слабость, зоны онемения кожи, нарушение трофики кожи. Обязательно проводятся анализы крови на выявление всевозможных токсинов, определение продуктов белка и уровня глюкозы.

Для точной постановки диагноза невролог может дополнительно назначить проведение электронейромиографии. Эта методика необходима для выявления признаков повреждения нервов и оценки скорости проведения импульса по нервным волокнам. Проводится биопсия нервов, которая предусматривает исследование кусочка нервов, что берется у пациента с помощью специальной иглы. Дополнительно может также потребоваться консультация эндокринолога и терапевта.

Лечение полиневропатий

Тактика лечения полиневропатии выбирается зависимо от ее этиологии. Для лечения наследственного заболевания выбирают симптоматическую терапию, направленную на устранение наиболее выраженных признаков патологии, которые ухудшают качество жизни пациента. Целью аутоиммунной формы полиневропатии будет достижение ремиссии. Лечение алкогольной, диабетической и уремической полиневропатий сводится к замедлению течения болезни и устранению ее симптоматики.

Важное место в лечении всех типов полиневропатии занимает лечебная физкультура, которая позволяет предотвратить появление контрактур и поддерживать мышечный тонус в норме. Если у пациента наблюдаются дыхательные нарушения, ему показано проведение ИВЛ. Действенного медикаментозного лечения полиневропатии, которое позволило бы от нее навсегда избавиться, на сегодняшний день не существует. Поэтому врачи назначают поддерживающую терапию, направленную на снижение выраженности симптоматики заболевания.

  1. Лечение порфирийной полиневропатии предусматривает назначение пациенту глюкозы, симптоматических и обезболивающих препаратов.
  2. Для терапии хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии применяют мембранный плазмаферез (метод очищения крови пациента вне его организма). Если эта методика оказалась неэффективной, в таком случае врач назначает глюкокортикостероиды. После начала терапии состояние пациента улучшается через 25-30 дней. По истечению двух месяцев лечения можно начинать снижать дозу препарата.
  3. В лечении диабетической полиневропатии помимо невролога принимает важное участие эндокринолог. Цель лечения состоит в постепенном снижении уровня сахара в крови. Для устранения интенсивной боли, от которой страдает пациент, назначаются такие препараты, как габапентин, прегабалин, карбамазепин, ламотриджин.
  4. Терапия уремической полиневропатии предусматривает коррекцию уровня уремических токсинов в крови за счет трансплантации почки или программного гемодиализа.
  5. Успех лечения токсической полиневропатии зависит от того, насколько быстро будет прекращен контакт пациента с токсическим веществом. Если заболевание стало последствием приема препаратов, его лечение должно начинаться с сокращения их дозировки. Предупредить усугубление дифтерийной полиневропатии при подтвердившемся диагнозе дифтерии поможет своевременное введение антитоксической сыворотки.

Прогноз при полиневропатии

Пациенты, у которых диагностирована хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия, имеют благоприятный прогноз для здоровья. Смертность пациентов с таким диагнозом очень низкая. Однако полностью вылечить патологию невозможно, поэтому лечение предусматривает устранение ее симптомов. Проведение иммуносупрессивной терапии позволяет добиться ремиссии болезни в более чем 90% случаев. Однако необходимо помнить о том, что болезнь полиневропатия сопровождается многочисленными осложнениями.

Наследственная полиневропатия прогрессирует очень медленно, поэтому ее лечение оказывается затрудненным, а прогноз для пациентов неблагоприятным. Тем не менее, многим больным удается адаптироваться и научиться жить со своим заболеваниям. Благоприятный прогноз при диабетической полиневропатии возможен только при условии ее своевременного лечения. Обычно врачам удается нормализовать состояние пациента. Только на поздних стадиях полиневропатии больной может жаловаться на сильный болевой синдром. Прогноз для жизни больного с уремической полиневропатией зависит от тяжести хронической почечной недостаточности.

Болезни периферической нервной системы

Вся нервная система человека условно разделена на две части: центральную (ЦНС) и периферическую нервную систему.

ЦНС является главной координирующей и управляющей структурой располагается централизованно в виде спинного и головного мозга.

Периферическая нервная система (ПНС) – отдел нервной системы человека, который располагается за пределами головного или спинного мозга и представлен совокупностью огромного количества нервных волокон, окончаний и микроганглионарных образований, служащих для передачи информации от ЦНС к каждой точке человеческого тела и обратно.

Устройство

ПНС устроена как огромное количество датчиков и проводящих электрические сигналы нейронных кабелей, по которым импульсы достигают ЦНС. Все они состоят из нервных клеток и их отростков, складывающиеся в отдельные нервы, которые, в свою очередь, соединяются в пучки и более крупные нервные волокна, ведущие в спинной или напрямую в головной мозг.

Центральные периферические нервы ведущие в головной мозг называются черепными и насчитывают 12 пар. Все они присоединяются к особому органу, головного именуемому мостом и расположенному в центре главной структуры человеческой нервной системы.

Спинальных нервов немного больше:

  • 1 сросшаяся пара ведёт к копчиковому отделу.
  • 5 к крестцу.
  • 5 пар в поясничном отделе.
  • 12 в грудном и 8 в шейном

Все они крепятся к спинному мозгу при помощи нервных корешков, которые представляют собой сегменты, состоящие из аксонов, принимающих сигналы от спинного мозга, отростков, передающих сигналы к спинному мозгу, а также моторных и чувствительных центров.

Сами периферические нервы состоят из вегетативных и соматических нервов. Последние являются проводниками сигналов от рецепторов к ЦНС или приказов от ЦНС мышцам, а вегетативные, отвечающие за бессознательную работу организма, в свою очередь, делятся на три подгруппы:

  • Симпатическую, отвечающую за возбуждение работы органов.
  • Парасимпатическую, наоборот, успокаивающую.
  • Метасимпатическую, подсистему относительно свободную от управления ЦНС, так как она представлена отдельными комплексами нервных клеток, не отчитывающихся перед ней и не влияющих на неё, стимулирующих автоматическую сократительную деятельность полых внутренних органов: сердце, лёгкие, мочевой пузырь и т.п.

Функции

Функции периферической системы крайне разнообразны и не менее важные, чем у ЦНС, так как эти нервы осуществляют рецепторную чувствительность, начиная от внутренних ощущений или тактильных и заканчивая слухом, зрением и обонянием, также они служат проводниками управляющих сигналов от ЦНС к внутренним органам и мышцам, а также осуществляют непосредственное управление деятельностью некоторых внутренних органов (метасимпатический отдел ПНС).

Нарушения работы

Заболевания периферической нервной системы вызывают потерю, либо нарушение тех или иных её функций: чувствительность, двигательная активность, осуществление функционирования каких-либо органов или рефлексов.

Нарушение чувствительности при патологиях не всегда выглядит как её полная или частичная потеря, иногда, напротив, происходит усиление раздражения, а как следствие – чувствительности, но намного чаще наблюдается её искажение в виде мурашек, странных ощущений, сильного болевого симптома и т.п. В случае проблем с вестибулярным нервом или нервом, куда он впадает, человек страдает от тошноты, головокружения, нарушений координации.

Так как ПНС у человека состоит из множества разветвляющихся нервов, похожих на ветви дерева, отдельные части которых отвечают только за одну функцию, то размер нарушений напрямую зависит какой именно по старшинству нерв поражается. Так, если повреждён маленький, отвечающий, скажем за сгибание большого пальца ноги, то соответственно будет утеряна только эта функция, а если повреждён седалищный или бедренный, куда впадают все нервы, отвечающие за ногу, то при его повреждении можно потерять работоспособность всей конечности, в том числе даже таких маленьких органов, как потовые железы на ней.

Каким заболеваниям подвержена ПНС

Абсолютно все болезни периферической системы можно разделить на два подвида:

  • Невралгии – воспаления периферических нервов или их частей, которые не приводят к разрушению его ткани и к гибели нейронов.
  • Невриты – воспаления или травмы, из-за которых разрушается его целостность, структура либо происходит гибель отдельных нервных клеток.

Отличительная особенность этих подвидов заключается в том, что запущенная невралгия может легко перейти в неврит, когда под действием длительного воспаления начинается гибель нейронов, а неврит может возникнуть самостоятельно из-за сильных негативных воздействий.

Невралгии – заболевания нервной системы со средней опасностью, так как вызывают временные нарушения работы нерва, которые проходят вместе с патологией.

Лечение довольно простое в большинстве случаев и вполне может выглядеть как терапия народными методами или физиотерапия, особенно на начальных этапах развития недуга. Неврит – наоборот, серьёзное поражение периферических окрнчаний, которое может привести к полной потере функциональной активности нерва навсегда, так как нервные ткани не способны к регенерации.

Невриты и невралгии не отличаются по своей симптоматике, которая представлена нарушениями работы нерва, при этом у каждого нерва будут свои симптомы, сильно зависящие от области его ответственности. Отделить одну патологию от другой можно только при помощи детального обследования, без которого понять повреждён нерв или только воспалён довольно трудно.

У невритов и невралгий существует три вида классификации, основанных на топографически-анатомическому признаку, происхождению недуга и по принадлежности к конкретному нерву.

Прежде всего, различают по названию поражённого нерва: неврит или невралгия троичного нерва, седалищного, бедренного, зрительного и т.п. Так как в организме миллионы нервных волокон, то это перечисление можно продолжать долго, но обычно патологии маленьких нервов незаметны даже для самого больного, если они единичны и рассредоточены. Говоря о неврите или невралгии, почти всегда подразумевают заболевания крупных основных нервов, симптоматику которых невозможно не заметить, а потеря их функциональности может привести к потере жизненно важных функций.

На втором месте стоит классификация по этиологии поражения:

  • Воспаление инфекционного характера.
  • Инфекционно-аллергические.
  • Аллергические невралгии и невриты.
  • Токсические.
  • Компрессионно-ишемические – защемления.
  • Травматические.
  • Наследственные.
  • Дисциркуляторные – вызванные нарушением кровообращения, а как следствие плохим снабжением клеток нерва, либо близлежащих тканей.
  • Дисметаболические – нарушенный обмен веществ, ведущий к гибели нервных клеток.

Топографически — анатомическая классификация:

  • Мультиневрит – неврит множества нервов. Мультиневралгия встречается крайне редко.
  • Полиневрит – неврит нескольких.
  • Мононеврит – неврит одного нерва.
  • Радикулит – воспаление корешков спинальных нервов.
  • Фуникулит – воспаление нервных канатиков, находящихся в спинном мозге, но являющихся частью ПНС, так как по ним сигналы идут в ЦНС или обратно.
  • Плексит – воспаление нервных сплетений.

Причины патологий

Причиной, вызвавшей поражение периферических нервов, может стать любое негативное влияние на организм, достаточно сильное, чтобы вызвать перевозбуждение нейронов и их воспаление либо гибель.

Конкретные разновидности причин заболеваний ПНС легко понять из их классификации по этиологическому признаку:

  • Воспаление инфекционного характера, которые вызывают микроорганизмы.
  • Воспаления по причине термического воздействия, в большинстве случаев – переохлаждения.
  • Инфекционно-аллергические поражения вызываются аллергическим воспалением, отягощённым развитием инфекции в тканях нерва или близлежащих к нему.
  • Аллергические невралгии и невриты.
  • Токсические – воспаление нервной ткани или гибель нейронов по причине отравления вредными веществами, в том числе токсинами инфекционных микроорганизмов, а также длительного или сильного алкогольного злоупотребления. Чаще всего токсические поражения вызывают поли или мультиневриты.
  • Радиационные.
  • Компрессионно-ишемические – защемления нерва окружающими тканями, опухолями, гематомами, абсцессами и т.д.
  • Травматические – ушиб нерва, вибрационное воздействие или любая другая его травма. Травмы нерва практически всегда являются причинной невритов, а не невралгий, если только причиной невралгии не стала травма окружающих тканей.
  • Наследственные причины заболеваний нервной системы являются целой отраслью медицины, но чаще всего в случае неврита они представлены нарушением строения самого нерва, а в случае невралгий – окружающих его тканей, когда немного отличающиеся от нормы связки кости или мышцы вырастают и начинают давить на нерв.
  • Дисциркуляторные нарушения ведут к нехватке питания или кислородному голоданию клеток нерва либо близлежащих тканей из-за чего они начинают страдать, а затем отмирать.
  • Дисметаболические причины оказывают тоже само действие, только выраженное не в местном влиянии на отдельный участок тканей, а на весь организм.

Диагностика

Перед тем как начать лечение любого недуга, необходимо понять его причину. В случае с невритами и невралгиями диагноз довольно часто ставиться после обычного осмотра у невролога, так как симптоматика заболевания каждого нерва зачастую уникальна. Чтобы подтвердить подозрение, врач ожжет провести некоторые рефлекторные тесты.

А вот чтобы выявить причину и степень недуга ожжет понадобиться определённое обследование:

  • Общие анализы для выявления воспалительных процессов и возможного возбудителя, нарушений обмена веществ.
  • Обследование на патологии кровообращения.
  • УЗИ, рентген, томография для обнаружения физической причины, способной вызвать заболевание нерва.
  • Электромиография – исследование проводимости нерва для определения степени разрушения его структуры, а также конкретного места.

Лечение

Лечение любого заболевания периферической нервной системы начинается с определения и ликвидации её причины, для чего могут использоваться всевозможные методы, от лекарственной противовоспалительной терапии до хирургического вмешательства, которое применяется в основном для ликвидации защемления нерва различными новообразованиями или разросшимися окружающими тканями. Иногда нейрохирургия применяется как лечение нерва, получившего невосполнимое повреждение на одном определённом участке, когда изымается не поддающаяся восстановлению часть, а концы нервного волокна сшиваются между собой.

Помимо основных методов, поражение периферической нервной системы требует симптоматической терапии, прежде всего в виде приёма анестетиков, препаратов, улучшающих проводимость и стимулирующих работу нерва, улучшающих кровообращение и т.д.

Лечение народными средствами чаще всего применяется при невралгиях, как наименее вредный для организма, но весьма действенный способ. При невритах народная медицина служит вспомогательной терапией или восстановительной, так как пускать на самотёк начавшееся разрушение тканей не желательно.

Физиотерапия в виде массажа, рефлексотерапии и физкультуры также позволяет избавиться от патологии во многих случаях, так как с её помощью можно избавиться от защемления, отёка или улучшить кровообращение, что положительно скажется как в случае с дисциркуляторными нарушениями, так и во время воспаления.

При сильных невралгиях или невритах врач порой назначает курс иных физиотерапевтических методов в виде аппаратного лечения.

Может ли ПНС восстанавливаться?

После определённого возраста, нервные клетки человека перестают делиться, а потому восстановление физической структуры нерва возможно лишь за счёт стволовых клеток. Но зачастую процесс замещения погибших нейронов, трансформировавшимися стволовыми клетками слишком незначителен, чтобы можно было о нём говорить.

Восстановление функций нервной системы человека как центральной, так и периферической в основном происходит за счёт перераспределения обязанностей между оставшимися нейронами, путём образования новых связей между оставшимися клетками, а также выпусканию ими новых отростков, за счёт которых можно даже восстановить потерянную чувствительность.

Сейчас учёные работают над новым методом лечения поражений нервной системы человека путём использования трансплантируемых стволовых клеток, но этот метод пока теоретический.

Чтобы побудить нервную систему восстанавливаться, нужно убедить организм в необходимости данного действия, так как природа крайне экономична и не будет ничего вырабатывать без необходимости. Для этого применяется физиотерапии в виде гимнастики с упором на больной нерв, массажа и рефлексотерапии.

Последствия заболеваний и прогноз

Чаще всего, заболевания ПНС довольно хорошо лечатся, особенно при своевременном обращении и соблюдении всех предписаний. Наибольшую трудность составляют полиневриты, причины которых практически всегда крайне серьёзны.

Самый неблагоприятный прогноз при данных патологиях – невосполнимая утрата нерва, вместе с его функциями, что может привести к потере чувствительности, двигательной активности и способностью управлять зоной его ответственности. Такой исход возможен только при отсутствии лечения, в случае неграмотного самолечения, а также из-за слишком тяжёлых поражений.

В числе наиболее часто диагностируемых заболеваний периферической нервной системы человека выделяют несколько форм невритов, плакситов, невралгий, а также всевозможные разновидности данных патологий, имеющие различную топографию и проявляющиеся чаще всего резкими, а иногда слабыми болями перманентного характера. К слову, столь распространенный радикулит тоже является периферическим поражением.

Болезни периферической нервной системы являются наиболее распространенными в неврологической клинике и составляют до 50% амбулаторных больных. Не представляя, как правило, угрозы для жизни больных, они служат основной причиной утраты трудоспособности.

Причинами поражения периферической нервной системы могут быть острые и хронические инфекции, травмы, интоксикации, гиповитаминозы, ишемии, переохлаждения, компрессии, дегенеративные изменения в позвоночнике.

Патоморфологически при поражении периферического нерва наблюдается сначала набухание и распад миелиновой оболочки, пролиферация шванновских клеток, а затем наступают структурные изменения в самих нервных волокнах. При этом в соединительнотканных оболочках нерва отмечается расширение сосудов, экссудация, периваскулярный отек, кровоизлияния.

Если в этиопатогенезе преобладают воспалительные явления, то периферичекую патологию обозначают с окончанием «ит», если метаболические — то «ия». Если причиной болезни являются дегенеративные изменения позвоночника, то диагноз дополняют словами «вертеброгенный», «спондилогенный».

Патологии периферической нервной системы по месту локализации

В зависимости от места локализации и патогенеза различают следующие заболевания периферической нервной системы.

Неврит (невропатия) — болезнь, при которой патоморфологические изменения в нерве сопровождаются нарушением двигательных, чувствительных и вегетативных функций. Невралгия характеризуется приступами болей по ходу нерва без признаков его органического поражения.

Эта патология периферической нервной системы обусловливается преимущественно метаболическими, дегенеративными процессами в нервном волокне, при незначительных воспалительных изменениях в нем.

  • Полиневрит (полиневропатия) — поражение множества нервов.
  • Плексит — поражение нервного сплетения.
  • Ганглионит — поражение межпозвонковых узлов.
  • Радикулит — поражение корешков спинного мозга.
  • Радикулоневрит — одновременное поражение корешков спинного мозга и нервных стволов.
  • Миелорадикулоневрит — поражение спинного мозга, корешков и нервных стволов.

Самыми распространенными формами нарушений периферической нервной системы являются вертеброгенная патология (остеохондрозы), невриты (невропатии) и невралгии. Причем наиболее часто страдают те нервы, чьи стволы проходят через узкие костные каналы — лицевой, тройничный, седалищный.

Нарушения нервной системы периферического характера: лицевые невриты

Неврит глазодвигательного нерва. Заболевание преимущественно сосудистого, воспалительного, диабетического генеза. Наблюдается при интракраниальных опухолях.

Такой периферический неврит проявляется опущением верхнего века (птозом), расширением зрачка (мидриазом), расходящимся косоглазием и двоением в глазах (диплопией).

Лечение соответственно этиологии болезни, витаминотерапия, биостимуляторы.

Невропатия (неврит) лицевого нерва. Встречается чаще поражений других черепных нервов.

Причиной заболевания могут быть переохлаждение, инфекция, травма, воспаление уха или мозговых оболочек, опухоли основания черепа. Поскольку ствол лицевого нерва проходит по узкому костному каналу и конечные ветви его расположены поверхностно, то нерв легко травмируется, а при воспалительных процессах развивается отек тканей, что приводит к сдавлению нерва и питающих его сосудов.

Этот неврит периферического нерва развивается остро или подостро. Различают периферический и центральный паралич лицевого нерва.

Периферический паралич характеризуется асимметрией лица — лицо перекошено в здоровую сторону. На стороне поражения кожные складки сглажены, глаз не закрывается (лагофтальм), при попытке закрыть глаз глазное яблоко подворачивается вверх (симптом Белла), пища застревает за щекой, оскал зубов больше в здоровую сторону. Возможны сухость глаза или слезотечение, расстройства слуха, вкуса и слюновыделения.

При центральном параличе наблюдаются только сглаженность носогубной складки и опущение угла рта.

Осложнением этого заболевания периферических нервов может быть стойкая контрактура пораженных мышц и тонический спазм мышц — лицевой гемиспазм.

Диагностика основывается на клинических данных и для уточнения диагноза иногда проводят ЛOP-исследование, рентгенографию черепа, компьютерную томографию.

Лечение этого заболеванич периферической нервной системы должно начинаться рано и соответствовать причине поражения. При инфекционно-воспалительном генезе назначают салицилаты, уротропин, индометацин, ацикловир, преднизолон.

Параллельно этиологическому лечению назначают сосудорасширяющие препараты дибазол, эуфиллин, трентал, никотиновую кислоту, противоотечные (лазикс, фуросемид, гипотиазид), витамины группы В:

Применяют метод «тройной» противовоспалительной инфузионной терапии (параллельное в/в введение метилпреднизолона, реополиглюкина и трентала):

С 5-7 дня заболевания назначают тепловые процедуры (УВЧ, парафин, озокерит).

В восстановительном периоде применяют прозерин, алоэ, ФиБС, ультразвук с гидрокортизоном на сосцевидный отросток и пораженную половину лица, электростимуляцию мышц лица, ЛФК, щадящий массаж, иглорефлексотерапию.

При отсутствии эффекта в течение 12 месяцев прибегают к нейрохирургическому вмешательству.

Уход заключается закапывании увлажняющих глазных капель и ношении очков днем. На ночь закладывают глазную мазь и закрывают глаза повязкой.

Профилактика: избегать переохлаждений, противоэпидемические мероприятия.

Невриты периферических нервов конечностей: симптомы и лечение невропатий

В основе невропатий периферических нервов конечностей чаще всего лежат внешняя травма или компрессия нервного ствола. Возможно ущемление нерва в костном канале, сдавление его в глубоком сне, при запрокидывании руки, при длительном наркозе, при наложении жгута. Также причиной невритов могут быть инфекции, ишемия, интоксикации.

Невропатия лучевого нерва. Проявляется симптомом «свисающей кисти», при этом больной не может разогнуть руку в лучезапястном и локтевом суставах, не может отвести большой палец и супинировать ладонь, снижается карпорадиальный рефлекс, нарушается чувствительность на тыльной поверхности 1, 2, 3-го пальцев.

Невропатия локтевого нерва характеризуется деформацией кисти по типу «птичьей лапы» в результате паралича и атрофии мелких мышц кисти; нарушением приведения и разведения пальцев; болями и снижением чувствительности на 5 и 4-м пальцах.

Невропатия срединного нерва. Проявляется нарушением сгибания кисти и пальцев в межфаланговых суставах, противопоставления большого пальца; нарушением чувствительности по латеральной поверхности ладони и 1-4-го пальцев. Также симптомами такой периферической невропатии являются атрофия мышц предплечья и уплощение ладони по типу «обезьяньей лапы». Больной не может сжать пальцы в кулак. Характерны сильные боли с каузалгическим оттенком и выраженные вегетососудистые и трофические расстройства (гипергидроз, гиперкератоз, ломкость ногтей, атрофия и цианоз кожи).

Невропатия наружного кожного нерва бедра (болезнь Рота). Возникает в результате инфекции, интоксикации (алкоголь, никотин, сахарный диабет), атеросклероза, длительного травмирования нерва. Эта невропатия периферического нерва проявляется парестезиями и болями по наружной поверхности бедра. Боли усиливаются ночью и, особенно, в вертикальном положении и при ходьбе. Определяется гипер- или гипестезия по наружной поверхности бедра.

Невропатия (неврит) малоберцового нерва. Характеризуется свисанием стопы и невозможностью разгибания ее и пальцев. Больной не может стать на пятку. Атрофируются мышцы передней поверхности голени. Нарушается чувствительность по наружной поверхности голени и тыльной поверхности стопы. Походка становится степпажной, «петушиной».

Невропатия (неврит) большеберцового нерва. Приводит к нарушению сгибания стопы и пальцев. Больной не может стать на носок. Атрофируются мышцы задней поверхности голени, и угасает ахиллов рефлекс. Отмечаются нарушения чувствительности по задней поверхности голени, подошве; выраженные боли и вегетативно-трофические расстройства.

Лечение периферической невропатии конечностей включает применение витаминов В, С, никотиновой кислоты, экстракта алоэ, прозерина, при необходимости — противоболевые средства.

Широко используется физиолечение:

  • УВЧ
  • УФО
  • Электростимуляция
  • Электрофорез
  • Ультразвук
  • Лазеро- и магнитотерапия
  • Грязевые и парафиновые аппликации
  • Массаж
  • ЛФК
  • Иглотерапия

Уход заключается в предупреждении стойких парезов и контрактур (подвешивание, повязки, лонгеты для фиксации конечности, ортопедическая обувь), обучении больного элементам лечебной гимнастики. Если нет восстановления в течение двух месяцев, показана операция.

Поражения периферических нервов: невралгии

Невралгия тройничного нерва. Болезнь периферических нервов с выраженным болевым синдромом и рецидивирующим течением.

Причиной могут быть инфекции, интоксикации, атеросклероз, переохлаждение, патологические процессы на основании черепа, в придаточных пазухах носа, зубах, глазницах, сужение костных отверстий.

Основной симптом этого заболевания периферической системы — приступы резкой стреляющей боли в зоне иннервации одной или нескольких ветвей нерва. Боль длится несколько секунд, реже — минут. Провоцируется боль волнением, жеванием, разговором, прикосновением языка к чувствительным точкам (курковым) слизистой рта и десен. У больных поэтому может развиться навязчивый страх, и, чтобы не спровоцировать приступ, они застывают, задерживают дыхание, боятся совершить малейшее движение. Приступы могут сопровождаться покраснением половины лица, судорогами мимических мышц, слезотечением, обильным выделением из носа. В межприступный период можно обнаружить гиперстезию в зоне пораженной ветви и болезненность в точке ее выхода.

При поражении узла тройничного нерва наблюдаются постоянные жгучие боли и герпетические высыпания. Особенно опасен герпетический кератит при поражении первой ветви нерва.

Лечение в первую очередь направлено на устранение причины заболевания.

Далее назначают аналгезирующие и противовоспалительные средства (анальгин, седалгин, реопирин, индометацин, пенталгин):

Для подавления невралгических пароксизмов применяют карбамазепин (финлепсин), триметин, конвулекс клоназепам, нейронтин, ламиктал:

Также стимулируют метаболические процессы (ретаболил, солкосерил, актовегин, витамины группы В):

Также применяют баклофен:

При герпетических высыпаниях назначают ацикловир, герпесин:

Из физиолечения применяют УВЧ, УФО, диадинамические токи, СМТ, электрофорез новокаина, лазеротерапию. Показана иглорефлексотерапия. В тяжелых случаях проводят нейрохирургическое лечение (блокады ветвей нервов в каналах, их иссечение и иссечение гассерова узла).

Уход заключается в создании охранительного режима, профилактики переохлаждения больного и кормления его негорячей, хорошо протертой пищей.

Невралгия крылонёбного узла (синдром Сладера). Болезнь вызывается теми же причинами, что и невралгия тройничного нерва. Симптомами этого заболевания периферической нервной системы являются приступы боли в области глаза, корня носа, челюсти, зубов с распространением на язык, мягкое нёбо, ухо, шейно-плечелопаточную зону. Иногда боль охватывает половину головы, в ней появляются шум, головокружение, звон в ухе. При этом половина лица краснеет, усиливаются слезо- и слюнотечение. Приступ длится до одного часа.

Лечение и уход проводятся по той же схеме, что и при невралгии тройничного нерва. В качестве местной терапии проводят смазывание новокаином среднего носового хода.

Невралгия языкоглоточного нерва. Встречается чаще у пожилых людей. Причины — атеросклероз, опухоли, рубцы, остеофиты. Для этого нарушения периферической системы характерны приступы сильных болей в корне языка, миндалинах, с иррадиацией в ухо, глаз, шею. При этом больной испытывает сухость во рту, кашель, обильное слюновыделение.

Лечение проводится, как и при невралгии тройничного нерва; местно — смазывание корня языка кокаином.

Невралгия затылочного нерва. Вызывается переохлаждением, инфекциями, дегенеративными процессами в позвоночнике, арахноидитами и опухолями задней черепной ямки. Болезнь характеризуется приступами боли в одной половине затылка, иррадиирующими в ухо, шею, надплечье, лопатку. Боли усиливаются при движениях, кашле, чихании. Возможно вынужденное положение головы. При этом нарушении периферического характера отмечается болезненность точек выхода нерва и расстройства чувствительности в области затылка.

Лечение основного заболевания, противоболевые препараты, сосудорасширяющие, витамины, местно — УФО, УВЧ.

Межреберная невралгия. Может быть первичной и вторичной, т.е. возникающей на фоне других заболеваний, особенно при патологии позвоночника (остеохондроз, опухоли, туберкулез) и внутренних органов (легких, плевры, печени).

Для болезни характерны опоясывающие, стреляющие боли, распространяющиеся от позвоночника по межреберным промежуткам вокруг грудной клетки. Боли усиливаются при движениях, глубоком вдохе. Отмечаются расстройства чувствительности в зоне иннервации межреберных нервов, болезненность паравертебральных и межреберных точек. Возможны выпадения брюшных рефлексов и парез мышц брюшного пресса. При вовлечении в процесс межпозвонкового ганглия появляются симптомы опоясывающего лишая. Для уточнения диагноза необходимо тщательное обследование больного с целью исключить вторичный характер невралгии.

Лечение включает устранение причины заболевания, обезболивающие средства (анальгин, баралгин, диклофенак, индометацин):

Противосудорожные (финлепсин, тегретол по 0,2 г 1—2 раза в день):

Витамины, физиолечение (УВЧ, ДДТ), рефлексотерапию.

Уход предусматривает создание щадящего режима, выбор удобного положения, профилактику переохлаждения.

Опоясывающий лишай (ганглионит, герпетическая межреберная невралгия). Болезнь вызывается нейротропным вирусом herpes zoster и провоцируется переохлаждением. В спинномозговых узлах и их черепных аналогах развивается воспалительный процесс, распространяющийся на нервы и корешки.

Болезнь начинается с общего недомогания, повышения температуры и боли в зоне иннервации пораженного ганглия (чаще всего в грудном отделе). Спустя 2-3 дня в месте боли появляются покраснение и высыпания очень болезненных пузырьков, наполненных серозной жидкостью. Везикулы часто нагнаиваются, образуя пустулы, которые покрываются корочкой, отпадающей через несколько дней.

При поражении гассерова узла высыпания появляются на коже лба, верхнего века, спинке носа и на оболочках глаза, что может закончиться кератитом и слепотой.

У некоторых больных, перенесших опоясывающий лишай, надолго остается боль (постгерпетическая невралгия) и возможны рецидивы.

Местно применяют теброфеновую мазь, гассипол, УФО.

Полиневриты и полиневропатии периферических нервов

Полиневрит — множественное поражение периферических нервов инфекционного генеза.

Полиневропатия — токсическое поражение нервов в результате интоксикации организма, метаболических нарушений, аллергических реакций, циркуляторных расстройств. Если наряду с нервами поражается их корешковая часть, то определяют полирадикулоневрит.

Анатомически при полирадикулоневрите определяются воспалительные изменения (отек, гиперемия, инфильтрация) корешков, а в периферических нервах видны признаки распада миелина и дегенерации осевых цилиндров. Причем, если патологический процесс ограничивается мезенхиальными образованиями оболочек и сосудов, то это — интерстициальный неврит. Если же к нему присоединяется поражение нервных волокон (демиелинизация, распад осевых цилиндров), то — интерстициально-паренхиматозный неврит. При полиневропатиях происходят дегенеративные изменения нервов с преобладанием распада их миелиновых оболочек или нервных волокон.

Полиневриты и полиневропатии проявляются болями и парестезиями в дистальных отделах конечностей, периферическими параличами, расстройствами чувствительности по типу «перчаток» и «носков» и вегетативно-трофическими нарушениями (сухость, истончение кожи или гиперкератоз ее, цианоз, трофические язвы).

Инфекционный полиневрит вирусной этиологии характеризуется острым началом с общим недомоганием, повышением температуры, болями и парестезиями в конечностях.

В дальнейшем развиваются слабость, атрофии, параличи мышц рук и ног, нарушения чувствительности. Нервные стволы резко болезненны при пальпации. Обратное развитие симптомов протекает медленно.

Лечение включает противовирусные препараты, антибиотики, аналгетики, кортикостероиды, витамины, биостимуляторы.

Острый инфекционный полирадикулоневрит возникает обычно в холодное время года, начинается остро с подъема температуры, катаральных явлений, болей и парестезий в дистальных отделах конечностей. Определяются нарушения чувствительности по периферическому типу, болезненность нервных стволов, симптомы натяжения, дистальные параличи и вегетососудистые расстройства.

Одной из наиболее частых форм множественного поражения нервной системы является острый инфекционный полирадикулоневрит Гийена-Барре. Болезнь начинается остро с подъема температуры и катаральных явлений, обычно в холодное время года. У больных появляется быстро нарастающая слабость в ногах, затруднение ходьбы, боль по ходу нервных стволов.

Характерны симметричные вялые параличи, начинающиеся с нижних конечностей и охватывающие мышцы туловища, верхних конечностей, шею, поражения черепных нервов, расстройства чувствительности и резкая белковоклеточная диссоциация в спинномозговой жидкости. Течение этой формы болезни доброкачественное.

Другая разновидность полирадикулоневрита — восходящий паралич Ландри, при котором поражаются преимущественно передние корешки. Характерно острое начало и бурное течение болезни. Болезнь начинается с парестезий, боли, слабости, параличей ног, которые быстро, за 2-3 дня, распространяются на верхние конечности и черепные нервы, в первую очередь — бульбарные. При этом нарушается речь, глотание, наступают расстройства дыхания и сердечной деятельности. Нередок смертельный исход.

Лечение заключается в подавлении аутоиммунной воспалительной реакции (преднизолон, или его аналоги, внутривенно струйно до 1,5-2,1 г в сутки первые 3 дня с последующим снижением дозы и переходом на таблетированные препараты), введении антибиотиков (бензилпенициллин до 20 млн ЕД в сутки, гентамицин, рифампицин) и гексаметилентетрамина:

Уменьшении боли (анальгин, вольтарен):

Дезинтоксикации (гемодез, глюкоза):

Улучшении нервно-мышечной передачи (прозерин внутримышечно по 1-2 мл два раза в сутки, галантамин, АТФ, витамины группы В):

Применяют также иммуноглобулин и плазмаферез:

При нарушении акта глотания внутривенно капельно вводят глюкозу, альбумин, гидролизин; при нарушении дыхания проводят реанимационные мероприятия. После затихания острых явлений проводят ультрафиолетовое облучение, сеансы УВЧ, легкий массаж, пассивные движения, вводят биостимуляторы и витамины. Спустя 2-3 месяца после затихания процесса можно назначать сероводородные и радоновые ванны, грязевые аппликации, занятия ЛФК.

В резидуальном периоде больным показано санаторно-курортное лечение в Сочи-Мацеста, Пятигорске, Ессентуках, Хилово, Ейске.

Дифтерийный полиневрит возникает через две-три недели после перенесенной дифтерии. При нем поражаются преимущественно черепные нервы — блуждающий, лицевой и отводящий. Особенно опасно появление бульбарных расстройств. После выздоровления голос на долгие годы может остаться глухим.

Лечение осуществляют срочным введением анти-дифтерийной сыворотки (5-10 тыс. ЕД). Для предупреждения анафилактической реакции сначала вводят под кожу 0,5-1,0 мл сыворотки, а через 12-24 часа — всю дозу.

Аллергический (антирабический) полиневрит является следствием аллергической реакции на вакцину. После начала прививок у больного появляются головокружение, слабость, диспепсия, диффузные боли. Затем повышается температура; появляются рвота, неукротимая, сильная головная боль, развиваются вялые параличи конечностей и тазовые нарушения. Обратное развитие симптомов быстрое.

Диабетическая полиневропатия развивается на фоне гипергликемии. Для нее характерны парестезии, зуд и боли в ногах, расстройства чувствительности в дистальных отделах конечностей, угасание ахилловых и коленных рефлексов. Возможно поражение глазодвигательных нервов и вегетативных ганглиев.

Лечение включает коррекцию гипергликемии (диабетон, инсулин), витамины, трентал, копламин, ноотропы, аналгетики, биостимуляторы, анаболические стероиды, липостабилы, тиоктацид:

Алкогольная полиневропатия развивается подостро при хронической алкогольной интоксикации. Болезнь начинается с парестезий, жгучей боли в стопах на фоне резко выраженных вегетативных расстройств (цианоз, похолодание, потливость) конечностей.

В дистальных отделах развиваются парезы, нарушается поверхностная и глубокая чувствительность (сенситивная атаксия), появляются атрофии мышц. Весьма характерен корсаковский синдром — потеря памяти на недавние и текущие события, конфабуляция, временная и пространственная дезорганизация.

Лечение заключается в исключении алкоголя, назначении больших доз витаминов группы В, бенфогамма, миль-гамма, вазодилятаторов (спазвин) и других средств, применяемых при полиневропатиях.

Полиневропатия беременных связана с нарушением витаминного обмена, недостаточностью функции печени. Характерны парезы, нарушения чувствительности по периферическому типу, угасание рефлексов расстройства вегетативной иннервации в виде гипергидроза, похолодания конечностей. Возможен синдром Ландри.

Поражения периферической нервной системы: плекситы

Шейный плексит вызывается инфекциями, опухолями, туберкулезом и травмами шейного отдела позвоночника. Проявляется болями и нарушениями чувствительности в области затылка, уха, шеи, верхних отделах лопатки и плеча. Характерны нарушения функции диафрагмального нерва (нарушение дыхания, икота, полная или частичная неподвижность диафрагмы).

Плечевой плексит возникает после травм плеча, перелома ключицы, инфекций, патологии позвоночника и легких. В зависимости от локализации поражения различают верхний, нижний и тотальный плечевой плексит.

Верхний (паралич Дюшенна-Эрба) проявляется болями в верхней трети плеча, снижением рефлекса с т. biceps, затруднением отведения плеча, супинации, сгибания руки в локтевом суставе, а также нарушение чувствительности по наружной поверхности плеча и предплечья.

Нижний (паралич Дежерин-Клюмпке) характеризуется болями и расстройствами чувствительности по внутренней поверхности плеча и предплечья, парезом и атрофией мышц кисти и предплечья, снижением карпорадиального рефлекса. Возможен синдром Горнера-Бернара.

Тотальный плексит встречается редко, характеризуется болями в над- и подключичной области, иррадиирующими в руку, выпадением рефлексов, парезами и нарушением чувствительности во всей руке, грубыми вегетативно-сосудистыми расстройствами.

Пояснично-крестцовый плексит возникает вследствие инфекций, интоксикаций, болезней органов малого таза и брюшной полости, в период беременности, при патологических родах и травмах позвоночника и тазовых костей. Клинически плексит проявляется болями и нарушением чувствительности в области ягодицы, бедра и голени, выпадением коленного и ахиллового рефлексов, парезом стопы и атрофией мышц ягодиц и бедер.

Лечение аналогично лечению полиневропатии.

Заболевания периферической нервной системы

3) n.peroneus profundus – смешанный – проходит в переднее мышечное ложе к m.tibialis anterior , m.extensor digitorum longus, m.extensor hallucis longus , далее на стопу к m.extensor digitorum brevis и m.extensor hallucis brevis и коже

— симптомы поражения сплетения:

Копчиковое сплетение — передние ветви S5-Co1.

— анатомия: на передней поверхности копчика

— функция: иннервация кожи промежности

— нервы: nn.anococcigei – кожные –

— симптомы поражения сплетения: кокцигодиния

Компрессионные (туннельные) невропатии

Туннельная невропатия (ТН) — локальное поражение нервного ствола, обусловленное его компрессией и ишемией в анатомических каналах (туннелях) или вследствие внешнего механического воздействия.

В основе патогенеза ТН лежит компрессия нерва (иногда вместе с близлежащим сосудом), приводящая к его ишемии, а при сдавлении извне — преимущественно механическое растяжение. Компрессия осуществляется окружающими нерв тканями, формирующими соответствующий канал (связками, сухожилиями, мышцами, костными структурами). Способствующие факторы — увеличение объема тканей и повышение внутриканального давления, нарушение кровоснабжения нерва и венозного оттока. Возможен компрессионно-тракционный механизм в связи с гиперфиксацией нерва в туннеле (спаечный процесс, ангуляция). Нарушение функции нерва происходит вследствие как демиелинизации, так и валлеровской дегенерации в проксимальном отделе нерва, иногда с поражением клеток передних рогов спинного мозга. Имеет значение и нарушение нейротрофического контроля в связи с недостаточностью аксонального транспорта (Хабиров Ф. А., Исмагилов М. Ф., 1991, и др.). Восстановление функций нередко существенно задерживается (до 2—3 месяцев), особенно после острого компрессионного поражения нерва (Harrison, 1976). ТН могут сочетаться с дискогенными радикулопатиями при остеохондрозе позвоночника (варианты многоуровневой и множественной невропатии). Остеохондроз, проявляющийся мышечно-тоническим и нейродистрофическим синдромами, является и непосредственной причиной компрессии нерва или сосудисто-нервного пучка, например туннельный нейро-васкулярный синдром передней лестничной или грушевидной мышцы.

Классификация

1) невропатии (невралгии) черепных нервов;

2) невропатии шеи и плечевого пояса;

3) невропатии рук;

4) невропатии тазового пояса и ног.

Полиневропатии (полирадикулоневропатии): общие вопросы

Полиневропатии (полирадикулоневропатии) — группа заболеваний, обусловленных воздействием экзогенных и эндогенных факторов, характеризующаяся множественным, преимущественно дистальным, симметричным поражением периферических нервов, проявляющимся чувствительными, двигательными, трофическими и вегетативно-сосудистыми нарушениями.

1. Классификация полиневропатий (ВОЗ, 1982; с изменениями)

— I. В зависимости от морфологических особенностей поражения:

1) аксонопатия,

2) миелинопатия.

— II. По преобладающим клиническим признакам:

1) двигательная полиневропатия;

2) чувствительная полиневропатия;

3) вегетативная полиневропатия;

4) смешанная полиневропатия (сенсомоторная и вегетативная);

— III. По характеру течения:

1) острая (внезапное начало, быстрое развитие);

2) подострая;

3) хроническая (постепенное начало и развитие);

4) рецидивирующая (острая или хроническая с периодами частичного или полного восстановления функций).

— IV. Классификация по этиологическому (патогенетическому) принципу:

1) инфекционные и аутоиммунные;

2) наследственные;

3) соматогенные;

4) при диффузных болезнях соединительной ткани;

5) токсические (в том числе лекарственные);

6) обусловленные воздействием физических факторов (при вибрационной болезни и др.).

2. Общие особенности клиники — полиневритический синдром — множественное симметричное поражение нервных стволов:

— Разнообразные чувствительные ощущения в конечностях — парестезии (жжение, покалывание) и боли по ходу нервных стволов и нарушение чувствительности (гипер- и гипостезия) по типу «носков» и «перчаток» и пр.,

— Периферические параличи преимущественно дистальных отделов конечностей,

— Вегетативно-сосудистые нарушения: нарушение трофики, потливость, похолодание и отек дистальных отделов пораженных конечностей.

3. Сравнительная характеристика в зависимости от морфологических особенностей поражения.

— Аксональная:

1) начало – постепенное, подострое;

2) распределение симптомов – преимущественно дистальные отделы;

3) сухожильные рефлексы – длительно сохранны;

4) атрофия мышц – рано;

5) поверхностная чувствительность – выраженные изменения;

6) глубокая чувствительность – редко;

7) вегетативная дисфункция – выраженная;

8) скорость восстановления – низкая, частота дефектов – высокая;

9) ЭНМГ – снижение М-ответа, денервационные изменения в мышце,

— Демиелинизирующая:

1) начало – острое, подострое;

2) распределение симптомов – проксимальные и дистальные отделы;

3) сухожильные рефлексы – рано выпадают;

4) атрофия мышц – поздно;

5) поверхностная чувствительность – умеренные изменения;

6) глубокая чувствительность – выраженные изменения;

7) вегетативная дисфункция – умеренная;

8) скорость восстановления – высокая, частота дефектов – низкая;

9) ЭНМГ – снижение скорости проведения, увеличение дистальной латенции.

4. Сравнительная характеристика по преобладающим клиническим признакам:

— Моторные:

1) симптоматика:

— негативные симптомы: слабость, гипотония, атрофии мышц;

— позитивные симптомы: тремор, крампи, фасцикуляции;

2) типичные ПНП:

— демиелинизирующие: ОВДП, ХВДП, Шарко-Мари-Тута 1 типа, интоксикация мышьяком, золотом, амиодароном.

— Сенсорные:

1) симптоматика:

— негативные симптомы: гипостезия, сенситивная атаксия;

— позитивные симптомы: гиперестерия, боль, парестезии, синдром беспокойных ног;

2) типичные ПНП:

— с поражением толстых волокон (эпикритическая): диабетическая, дифтерийная, ХВДП, острая сенсорная (атактическая) полиневропатия,

— с поражением тонких волокон (протопатическая): диабетическая, алкогольная, амилоидная, ВИЧ, болезнь Фабри.

— Вегетативные:

1) симптоматика:

— негативные симптомы: ортостатическая гипотензия, фиксированный пульс, снижение моторики ЖКТ, гипорефлекторный мочевой пузырь;

— позитивные симптомы (при порфирии): гипертензия, тахикардия, кишечная колика, гиперактивный мочевой пузырь.

5. Дополнительные исследования.

— Объективизация синдрома полиневропатии

1) ЭМГ, ЭНМГ: тип (аксонопатия, миелинопатия) и распространенность поражения в динамике; дифференциальная диагностика с миастенией и миопатическим синдромом

— Выявление возможных причин заболевания (см.по отдельным нозологиям):

1) исследование ликвора: белково-клеточная диссоциация (аутоиммунная, синдром Гийена-Барре),

2) генетические анализы (при подозрении на наследственный характер полиневропатии),

3) биопсия нерва.

6. Принципы лечения

— Госпитализация обязательна при ОВДП, ХВДП, дифтерийной полиневропатии (в связи с возможностью респираторных и бульбарных нарушений).

— Медикаментозное лечение:

2) улучшение трофики нерва: антиоксиданты (милдронат), антигипоксанты (актовегин), корректоры микроциркуляции (пентоксифиллин), нейропротекторы (церебролизин)

— Немедикаментозное лечение: гипербарическая оксигенация, магнитостимуляция, лазерное облучение крови, массаж, лечебная физкультура, механотерапия.

Полиневропатии (полирадикулоневропатии): отдельные нозологические формы

1. Инфекционные и аутоиммунные.

— Острая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия Гийена-Барре (ОВДП, G61.0) — постинфекционная демиелинизирующая полиневропатия, характеризующаяся периферическими параличами мышц конечностей и белково-клеточной диссоциацией в ликворе при сохранении поверхностной чувствительности. Частота — 0,6-1,9 случаев на 100 000 населения. Преобладающий пол – мужской, возраст – 20-50 лет.

1) Этиология: вероятно, аутоиммунное заболевание, развивается после или во время следующих состояний:

— Инфекционные заболевания: инфекции верхних дыхательных путей, инфекционный мононуклеоз, паротит, ЦМВ, герпес, грипп А, микоплазма, ВИЧ;

— Лимфома (особенно Ходжкина)

— Вакцинация, сывороточная болезнь

— Оперативное вмешательство.

2) Патогенез: Аутоиммунная реакция против антигенов шванновских клеток и миелина – отек, лимфоцитарная инфильтрация и диффузная первичная сегментарная демиелинизация в передних корешках и проксимальных отделах спинномозговых нервов, сплетениях, нервах конечностей и вегетативных узлах, в тяжелых случаях атаке подвергаются антигены аксонов периферических нервов (при аксональном варианте синдрома).

3) Клиника:

— приблизительно через 2 недели после вирусной инфекции или иммунизации внезапно развивается слабость мышц дистальных отделов нижних конечностей, в дальнейшем распространяется в восходящем направлении на мышцы рук, туловища, шеи, краниальную мускулатуру (восходящий паралич Ландри) — формируется симметричный вялый тетрапарез.

— в некоторых случаях поражаются только нижние конечности или черепные нервы.

— расстройства чувствительности минимальны, возможны боли, парастезии, гипоалгезия или гиперальгезия в дистальных отделах конечностей.

— нередко возникают парез мимических мышц и бульбарные расстройства (двусторонний парез мышц ротоглотки), паралич дыхательных мышц (5–10% случаев).

4) Критерии диагностики (Walton et al., 1994; Гехт Б. М., 1996):

1) симметричная слабость во всех конечностях;

2) парестезии в кистях и стопах;

3) снижение или отсутствие рефлексов начиная с первой недели заболевания;

4) прогрессирование перечисленных симптомов от нескольких дней до 1 месяца;

5) повышение содержания белка в ликворе (более 0,45 г/л) в течение первых трех недель от начала заболевания;

6) снижение скорости распространения возбуждения по моторным и (или) сенсорным волокнам нерва и отсутствие, особенно на ранней стадии заболевания, поражения осевого цилиндра (по данным ЭНМГ).

5) Дифференциальная диагностика

— интоксикации, приводящие к нарушению нервно-мышечной передачи (отравление тяжёлыми металлами (свинец, мышьяк), отравление промышленными веществами (акриламид, дисульфид углерода, трихлорэтилен, рапсовое масло, фосфорорганические соединения), интоксикация при приёме ЛС: препараты золота, гидралазин, дисульфирам, глютетимид, фенитоин, нитрофурантоин, дапсон, метронидазол, изониазид, пиридоксин при приёме более 2 г/сут, алкогольная интоксикация),

— невропатии при соматических заболеваниях (сахарный диабет, порфирия, узелковый полиартрит, ревматоидный артрит),

— дефицит витамина В12 или фолиевой кислоты,

— поражение нервов при онкологических заболеваниях (паранеопластический синдром)

— инфекционные заболевания (острый полиомиелит, дифтерия, ботулизм.)

6) Особенности терапии:

— ИВЛ (в 10–23% случаев), по показаниям — трахеостомия

— иммуноглобулин в/в 0,4 г/кг/сут в течение 5 дней

— плазмаферез (в тяжёлых случаях)

— достаточный приём жидкости для поддержания диуреза на уровне 1–1,5 л/сут под контролем концентрации электролитов сыворотки, гепарин по 5 000 ЕД п/к 2 р/сут — на весь период соблюдения постельного режима.

— физиотерапия для предотвращения контрактур

— симптоматическая терапия

7) Прогноз: полное восстановление — в 70 % случаев, у 15 % больных сохраняются выраженные остаточные параличи.

— Хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия (ХВДП) –демиелинизирующие полиневропатии, которые имеют подострое начало и хроническое (свыше 2 месяцев) течение, характеризующееся в части случаев обострениями и ремиссиями. Частота — 1,24-1,9 случая на 100 000 населения. Преобладающий пол – мужской, возраст – в любом возрасте с тенденцией к увеличению после 40 лет.

1) Этиология: вероятно, аутоиммунное заболевание,

2) Патогенез: см.ОВДП

3) Клиника:

— Классический вариант характеризуется симметричной мышечной слабостью; снижением рефлексов и чувствительными расстройствами, прогрессирующими в течение более 2 месяцев, а также повышением содержания белка в цереброспинальной жидкости и признаками демиелинизации при ЭНМГ.

— Наряду с классической формой ХВДП выделены так называемые атипичные формы:

— изолированная моторная форма

— изолированная сенсорная форма,

— мультифокальная приобретенная демиелинизирующая сенсорно-моторная невропатия (синдром Льюиса-Самнера)

— дистальная приобретенная демиелинизирующая симметричная невропатия.

4) Критерии диагностики (отличия от ОВДП):

1) медленное (редко подострое) начало, исподволь, без предшествующей инфекции с последующим прогрессированием (нередко с рецидивами) на протяжении месяцев, иногда многих лет;

2) чаще встречается в возрасте после 40 лет;

3) у четверти больных наблюдается тремор в руках, напоминающий эссенциальный, исчезающий в период ремиссии и вновь появляющийся при рецидиве;

4) своеобразие результатов ЭНМГ-исследования, в частности наличие локальных участков блокады проведения возбуждения в различных нервах и неоднородный блок на разных уровнях одного нерва;

5) худший прогноз и необходимость особой тактики лечения.

5) Дифференциальная диагностика

— параротеинемические полиневропатиями,

— наследственная моторно-сенсорная невропатия I типа,

— мультифокальная моторная невропатия

6) Особенности терапии:

— преднизолон до 80–120 мг/сут внутрь,

— плазмаферез (в тяжёлых случаях)

7) Прогноз: Благоприятными прогностическими признаками являются: молодой возраст (до 45 лет), женский пол, подострое начало заболевания, ремиттирующее течение, болевой синдром в дебюте заболевания.

— Дифтерийная полиневропатия – полиневропатия, возникающая вследствие действия нейротоксина дифтерийной палочки Corynebacterium diphtheriae (палочка Леффлера).

1) Этиология: Corynebacterium diphtheriae (Грам(+) палочка)

2) Патогенез: бактерия продуцирует нейротоксин (полипептид) – всасывается в кровь, вызывая общую интоксикацию, через ГЭБ не проникает (поражает только ПНС) — подавление синтеза протеолипидов в перикарионе нейрона и основных белков миелина в олигодендроцитах – демиелинизация и аксональная дегенерация, инкубационный период – 2-10 дней.

3) Клиника:

— ранние симптомы (5-20 день) – периферический паралич мышц, иннервируемых черепными нервами:

1) бульбарная группа (IX и X) – бульбарный паралич,

2) глазодвигательные нервы – паралич аккомодации и косоглазие.

— поздние симптомы (5-7 неделя):

1) синдром Гланцмана-Заланда («синдром 50-го дня») — сегментарная демиелинизация в передних корешках спинного мозга с формированием нижней дистальной полирадикулоневропатии, при этом преобладают двигательные расстройства, в 90% случаев парезы носят восходящий характер, достигая впоследствии тетраплегии.

2) сенситивная атаксия — сегментарная демиелинизация в задних корешках спинного мозга

4) Особенности терапии:

— в случае ранней фарингеальной невропатии используют дифтерийный анатоксин, лучший эффект достигается в результате плазмафереза,

— при поздней демиелинизации – вазоактивные препараты (трентал, актовегин) и плазмаферез;

2. Наследственные моторно-сенсорные и вегетативные невропатии.

— Наследственная моторно-сенсорная невропатия (перонеальная мышечная атрофия, HMSN-I и II, невральная амиотрофия Шарко-Мари-Тута 1 и 2 типа) — наиболее известная, чаще встречающаяся гетерогенная группа полиневропатий.

1) Тип наследования: аутосомно-доминантный, реже аутосомно-рецессивный, Х-сцепленный

2) Возраст дебюта: 2-3 десятилетие (1 тип), 3-5 десятилетие (2 тип)

3) Метаболический дефект: неизвестен

4) Клиника:

— тип и особенности полиневропатии: демиелинизирующая дистальная двигательная невропатия нижних конечностей, дебютирует затруднением при ходьбе или беге; реже выпадение чувствительности, чаще вибрационной, затем болевой и температурной;

— вовлечение других систем организма: вогнутая стопа, врожденные дефекты тазобедренного сустава;

3. Соматогенные полиневропатии.

— Диабетическая невропатия.

1) Этиология: сахарный диабет, у 8% больных во время первичной диагностики диабета и у 40—80 % через 20 лет от начала заболевания.

2) Патогенез:

3) Классификация (A.A.F.Sima, 1997) и клиника:

— Возвратная нейропатия (гипергликемическая нейропатия) – возникает только на фоне развития гипергликемии с последующим полным регрессом,

— Дистальная симметричная полиневропатия (аксонопатия, сенсо-моторно-вегетативный тип – выраженные парестезии, снижение глубокой чувствительности, рефлексов, вегетативная дисфункция);

— Вегетативная (автономная) нейропатия (комбинированное поражение парасимпатического и симпатического отделов, наиболее частые – кардиальная и гастроинтестинальная форма, основной фактор развития – хроническая гипергликемия)

— Проксимальная моторная нейропатия (феморальная или сакральная плексопатия; боли в области бедренных мышц (симметричные и асимметричные), мышечная слабость, атрофия мышц бедренной группы, затруднение при вставании со стула и подъеме по лестнице; чаще мужчины 50-60 лет)

— Краниальные мононейропатии (чаще III, реже VI, VII)

— Другие мононейропатии (бедренного, запирательного, седалищного, реже локтевого и срединного нервов).

На данный момент не существует общепринятой классификации диабетических полиневропатий. В настоящее время наиболее распространенной и удобной для использования считается клиническая классификация Р. Тпотав и Б. ТпотИшоп, предложенная в 1993г.

I. Симметричные полиневропатии:

1)сенсорная или сенсомоторная полиневропатия;

2)вегетативная невропатия;

3)симметричная проксимальная моторная невропатия нижних конечностей.

II. Фокальные и мультифокальные невропатии:

1)краниальные невропатии;

2)межреберная мононевропатия и мононевропатии конечностей;

3)асимметричная моторная невропатия нижних конечностей.

III. Смешанные формы.

Учитывая большой период времени, прошедший с момента написания данной классификации, следует остановить внимание и на более современных ее вариантах:

I. Симметричные невропатии, связанные с поражением длинных волокон:

1)диабетическая полиневропатия (симметричная дистальная сенсомоторная полиневропатия с преимущественным поражением нижних конечностей и вегетативными нарушениями);

2)диабетическая полиневропатия малых волокон со значительной потерей массы тела;

3)диабетическая пандисавтономия;

4)гипогликемическая полиневропатия.

II. Асимметричные невропатии, не связанные с поражением длинных волокон:

1)диабетическая люмбосакральная плексорадикулярная невропатия (проксимальная моторная невропатия, диабетическая амиотрофия, синдром брунса-гарланда, невропатия бедренного нерва);

2)диабетическая тораколюмбальная радикулоневропатия (туловищная радикулопатия, мононевропатии межреберных нервов);

3)туннельные невропатии;

4)плечевая плексопатия;

5)невропатии глазодвигательных нервов;

6)ишемические мононевропатии нижних конечностей.

Дифференциальный диагноз

Сложность диагностики диабетической невропатии состоит в том, что ни одна из форм диабетической невропатии не имеет уникальных клинических, электрофизиологических и паталого-анатомических признаков. Кроме того, около 10% больных сахарным диабетом страдают невропатиями недиабетической природы. Поэтому необходимо дифференцировать диабетические невропатии со следующими заболеваниями:

1)воспалительными (сенсорная полиганглиопатия: паранео-пластическая или связанная с системными заболеваниями соединительной ткани – болезнью Шегрена, комплексом Сик-ка, идиопатическими болезнями);

2)васкулитами;

3)хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатией;

4)моноклональной гаммапатией (моноклональные гаммапатии неизвестной этиологии, множественная миелома, первичный амилоидоз);

5)инфекционными (спинная сухотка, лепра, нейроборрелиоз, ВИЧ-инфекция);

6)метаболическими (уремия, гипотиреоз, хронический гепатит);

7)алиментарными (дефицит витаминов группы В, алкогольные интоксикации);

8)токсическими.

Особенностью диабетических полиневропатий является преобладание сенсорных нарушений над моторными, преимущественное поражение нижних конечностей, наличие электрофизиологических признаков аксонопатии.

Критерии постановки диагноза диабетическая полиневропатия

1.Наличие сахарного диабета.

2.Продолжительная хроническая гиперволемия, вызванная основным заболеванием.

3.Наличие дистальной симметричной сенсомоторной полиневропатии нижних конечностей.

4.Отсутствие признаков, указывающих на какое-либо другое неврологическое заболевание.

По степени тяжести диабетическая полиневропатия подразделяется на следующие стадии:

N0 – отсутствие клинических и электрофизиологических признаков полиневропатии;

N1a – асимптомная полиневропатия (нарушение проведения возбуждения по двум и более нервам и снижение реакции сердечного ритма на дыхательную пробу);

N1b – критерии N1a в сочетании с клиническими признаками полиневропатии или патология, выявляемая при количественной оценке чувствительности;

N2a – умеренная полиневропатия с наличием чувствительных, вегетативных или двигательных расстройств. Парез тыльных сгибателей стопы менее 50% (пациент может ходить на пятках);

N2b – выраженная полиневропатия с парезом тыльных сгибателей стопы более 50% (пациент не может ходить на пятках);

N3 – инвалидизирующая полиневропатия.

Патогенез диабетической полиневропатии

Существует несколько механизмов развития диабетической полиневропатии.

1.Накопление эндоневрального сорбитола и фруктозы вслед-ствии активации пентозофосфатного пути утилизации глюкозы. Это приводит к конкурентному снижению концентрации аксо-нального миоинозитола, что впоследствии вызывает ограничение оборота фосфатидилинозитола и уменьшение активности аксональной Na+, К+-АТФазы. В результате происходит нарушение аксонального транспорта, развивается аксонопатия.

2.Еще одним последствием гипергликемии является повышение тонуса сосудов нервов (vasae nervorum) вследствии нарушения эн-дотелиального расслабления. Нарушение расслабления вызвано снижением активности оксида азота (N0) субстанции Р и кальцито-нин-генсвязанного пептида, а также за счет уменьшения образования простагландина Е и простациклина. Повышенный тонус сосудов приводит к гипоксии кровоснобжаемых невров, в дальнейшем гипоксия усугубляется открытием артериовенозных шунтов и снижением артериального притока вследствии действия инсулина. Вследствие гипоксии происходит активация перикисного окисления липидов и дальнейшее повышение тонуса сосудов. Вследствие всего вышеперичисленного происходит развитие невропатии.

3.В инсулиннезависимых тканях (к которым относится и нервная ткань) вследствии гипергликемии происходит усиление процессов неферментативного гликозирования белков, что приводит к нарушению структуры и функции внутриклеточных ферментов, патологическим изменениям экспрессии генов, изменению структуры и свойств межклеточного вещества и клеточных рецепторов. В результате происходит изменение и извращение биохимических реакций.

4.Снижение синтеза нейротрофических факторов в органах-мишенях и глиальных клетках, аксонального транспорта, нарушение биологического действия на рецепторном уровне, а также гибель шванновских клеток в результате гипергликемии.

5.Нарушение структуры клеточных мембран белков-рецепторов и миелиновых оболочек вследствии нарушения метаболизма жирных кислот.

6.Нарастание эндоневральной гипоксии вследствии нарушения метаболизма простагландинов. Например, при снижении синтеза простагландина Е происходит нарушение эндотелиозависи-мого расслабления стенки сосудов нервов, а также нарушение распространения потенциала действия вследствие нарушения регуляции активности Na+, К+-АТФазы.

7.Ишемия и локальная гипоксия приводит к нарушению аксо-нального транспорта при СД, что приводит к истощению внутриклеточных запасов АТФ. Активация пентозофосфатного пути вызывает истощение внутриклеточного миоинозитола, а неферментативное гликозилирование белков (тубулина) нарушение цито-скелета аксона.

4. Токсические полиневропатии.

— Алкогольная полиневропатия

1) Этиология: наличие длительного периода употребления алкоголя,

2) Патогенез: прямое токсическое действие алкоголя и продуктов его обмена, дефицит витамина В1 — первичная аксональная дегенерация и вторичная демиелинизация.

3) Клиника и формы:

— симметричная сенсорная полиневропатия (алкогольная нейропатия без дефицита тиамина, прогрессирует медленно, доминирующий симптом — нарушение поверхностной чувствительности в сочетании с болью, мучительными парестезиями)

— симметричная моторно-сенсорная полинейропатия (алкогольная нейропатия с дефицитом тиамина, острое начало и быстрое прогрессирование, доминируют моторные нарушения в сочетании с симптомами повреждения глубокой и поверхностной чувствительности, слабость разгибателей стоп — степпаж при ходьбе)

4) Особенности терапии: исключение воздействия этиотропного фактора, сбалансированная диета, богатая витаминами B1, В6, В12.

admin

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Наверх