Чудесный разговор

Полезная информация о вашем здоровье

Вазилип 10

Вазилип

Состав

Активное вещество препарата – симвастатин.

Прочие составляющие: крахмал, моногидрат лактозы, МКЦ, безводная лимонная кислота, тальк, титана диоксид, пропиленгликоль, стеарат магния, бутилгидроксианизол, гипромеллоза, аскорбиновая кислота.

Форма выпуска

Лекарство продается в форме таблеток с пленочной оболочкой. В одной упаковке содержится 14-28 шт.

Фармакологическое действие

Гиполипидемическое средство.

Фармакодинамика и фармакокинетика

Данный препарат предназначен для уменьшения уровня холестерина. Он влияет на синтез холестерина печеночными клетками. Лекарство снижает содержание общего холестерина, липопротеидов низкой плотности и триглицеридов. При этом также уменьшается содержание липопротеидов очень низкой плотности при некотором увеличении концентрации липопротеидов высокой плотности.

Кроме того, активное вещество Вазилипа улучшает состояние эндотелиоцитов сосудов, замедление пролиферации и миграции клеток при атеросклеротических процессах. Он является антиоксидантом.

Регулирует содержание холестерина и его фракций в крови, а также триглицеридов у людей с гиперлипидемией. Данное средство, кроме того, замедляет развитие коронарного атеросклероза.

Действующее вещество абсорбируется в ЖКТ в виде лактона (метаболит). При поступлении в печень он преобразуется в активную бета-гидроксикислую форму.

Всасываемость препарата 61-85%. Та часть препарата, которая не всасывается, выводится с калом.

При первичном попадании лекарства в печеночные клетки расщепляется примерно 79% активного вещества. Максимальное содержание активных метаболитов достигается спустя 65-180 минут. Связь с белками крови на 98%. Терапевтический эффект заметен спустя 4-6 недель.

Активность действующего вещества проявляется в основном в печени. Время полувыведения метаболита – примерно 115 минут. Выводится с желчью и мочой.

Показания к применению

Показания к применению лекарства следующие:

  • гиперхолестеринемия;
  • необходимость снижения сердечно-сосудистой смертности у больных с наличием атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний или сахарного диабета.

Противопоказания

Препарат нельзя применять при:

  • острых болезнях печени;
  • аллергических реакциях на один из компонентов;
  • устойчивом увеличении уровня трансаминаз в крови не установленного генеза.

Побочные действия

Побочные действия могут быть следующими:

  • ЖКТ: запор, диспепсия, тошнота, диарея, повышение активности печеночных трансаминаз, рвота, болевые ощущения в животе, панкреатит.
  • Мышечная система: мышечная слабость, болезненные ощущения в мышцах, миопатия с увеличением уровня КФК, дерматимиозит.
  • Зрение: помутнение хрусталика.
  • ЦНС: головная боль, депрессия, периферические нейропатии, головокружение, бессонница.
  • Органы мочеполовой системы: нарушение потенции и работы почек.
  • Аллергия: сыпь, отек Квинке, повышенная температура, экзема, кожный зуд, васкулит, покраснение кожных покровов.
  • Лабораторные показатели: повышение СОЭ, эозинофилия, тромбоцитопения.
  • Прочие: алопеция, фотосенсибилизация.

В редких случаях при использовании Вазилипа наблюдается рабдомиолиз с развитием почечной недостаточности.

В целом, данное лекарственное средство хорошо переносится пациентами. Побочные действия наблюдаются достаточно редко, не сильно выражены и быстро проходят.

Инструкция по применению Вазилипа (Способ и дозировка)

Тем, кому назначили Вазилип, инструкция по применению сообщает, что он принимается перорально, в вечернее время, 1 раз в сутки.

Обычная суточная дозировка – 5-80 мг. Как правило, назначают 10 мг. Корректировку дозировки необходимо проводить с минимальным интервалом в 4 недели. Дневная доза не должна быть больше 80 мг. Максимальная дозировка назначается только людям с тяжелой гиперхолестеринемией или повышенной вероятностью появления сердечно-сосудистых осложнений. Инструкция по применению Вазилипа сообщает, что курс лечения определяется специалистом в каждом случае индивидуально, в зависимости от того, какие есть показания к применению и как больной переносит лекарство.

В случае гиперхолестеринемии необходимо вести обычную гипохолестериновую диету во время лечения. Начальная дозировка в большинстве случаев – 10 мг. Для более значительно уменьшения холестерина ЛПНП курс можно начать с 20–40 мг/день.

При гомозиготной наследственной гиперхолестеринемии обычно принимают в день 40 мг или 80 мг, но в три приема (как правило, по 20 мг утром и днем и еще 40 мг в вечернее время). Желательно сочетать препарат с приемом другого гиполипидемического средства.

Для профилактики развития сердечно-сосудистых заболеваний у людей с повышенным риском ИБС назначают от 20 до 40 мг/сутки. Дозировку препарата, подобранную индивидуально, снижают, если уровень ЛПНП меньше 75 мг/дл и общего холестерина меньше 140 мг/дл.

Вазилип можно применять совместно с секвестрантами желчных кислот. Пациенты, которые проходят лечение фибратами или никотиновой кислотой, принимают начальную дозировку в 5 мг. Максимальная дневная доза при этом не должна быть больше 10 мг. А при сочетании с Амиодароном или Верапамилом нельзя превышать дозировку в 20 мг.

При выраженной почечной недостаточности лучше не превышать дозу в 10 мг/сутки. Если увеличение дозировки все-таки необходимо, состояние больного нужно постоянно контролировать.

Передозировка

О случаях серьезных передозировок данным средством не сообщалось. В качестве лечения назначают энтеросорбенты, контроль функций печени, почек, уровнем мышечной фракции креатинфосфокиназы крови, а также промывание желудка. При появлении рабдомиолиза с риском развития острой почечной недостаточности проводят гемодиализ.

Взаимодействие

Вазилип при сочетании с фибратами, Эритромицином, Итраконазолом, Ниацином, Циклоспорином, никотиновой кислотой, Нефазодоном и Кларитромицином повышает риск появления рабдомиолиза с развитием почечной недостаточности. Это также возможно, если симвастатин в высоких дозировках комбинировать с Амиодароном или Верапамилом.

Содержание активного вещества Вазилипа в крови повышается при приеме Ритонавира.

Сочетание с Варфарином усиливает его антикоагулянтные свойства. Таким образом, повышается возможность появления геморрагических осложнений.

Симвастатин также может повышать уровень Дигоксина в крови. Поэтому при данном сочетании необходим строгий контроль состояния пациента со стороны специалистов.

Условия продажи

Отпускается в аптечной сети по рецепту.

Условия хранения

Оптимальная температура до 25°С.

Срок годности

Лекарство хранится 3 года.

Аналоги Вазилипа

Совпадения по коду АТХ 4-го уровня:

Аналоги Вазилипа в аптеках можно найти следующие:

  • Вазоклин (Vasocleen);
  • Аторвакор (Atorvacor);
  • Тулип (Tulip);
  • Сторвас (Storvas);
  • Ливостор (Livostor).

Все аналоги Вазилипа имеют свои особенности применения, так что не стоит начинать их курс без назначения специалиста.

Отзывы о Вазилипе

Отзывы о Вазилипе свидетельствуют о том, что данное средство будет эффективно лишь при соблюдении подходящей диеты. Его применение нельзя прекращать без консультации со специалистом, даже если уровень холестерина уже нормализовался.

Положительные отзывы о Вазилипе оставляют пациенты, которые принимали его сообразно с рекомендациями врача и находились под его постоянным наблюдением. При необходимости дозировку нужно корректировать, так что это обязательное требование.

Цена Вазилипа, где купить

Стоимость лекарства может быть разной в зависимости от формы выпуска. Цена Вазилипа в таблетках по 10 мг, в упаковке 14 штук, – около 160 рублей, 28 штук – 340 рублей.

Стоимость лекарства в таблетках по 20 мг, в упаковке 14 штук, – примерно 230 рублей, 28 штук – 450 рублей.

Цена Вазилипа в таблетках по 40 мг, в упаковке 14 штук, – около 330 рублей, 28 штук – 520 рублей.

  • Интернет-аптеки РоссииРоссия
  • Интернет-аптеки УкраиныУкраина
  • Интернет-аптеки КазахстанаКазахстан

ЗдравСити

Аптека Диалог

Еврофарм* скидка 4% по промокоду medside11

  • Вазилип 10 мг 28 таблКРКА-Рус ООО 352 руб.заказать
  • Вазилип 20 мг 28 табл 570 руб.заказать

показать еще

Аптека24

  • Вазилип 20 мг N28 таблетки KRKA, Словения 45 грн.заказать
  • Вазилип 20 мг N84 таблетки KRKA, Словения 131 грн.заказать
  • Вазилип 10 мг N28 таблетки KRKA, Словения 154 грн.заказать
  • Вазилип 40мг №28 таблетки KRKA, Словения 88 грн.заказать
  • Вазилип 40мг N84 таблетки KRKA, Словения 276 грн.заказать

ПаниАптека

  • Вазилип таблетки Вазилип табл. п/о 10мг №28 Словения , KRKA d.d. Novo Mesto 178 грн.заказать
  • Вазилип таблетки Вазилип таблетки покрытые оболочкой 20мг №28 Словения , KRKA d.d. Novo Mesto 53 грн.заказать
  • Вазилип таблетки покрытые оболочкой 40мг №84 Украина , КРКА 277 грн.заказать
  • Вазилип таблетки Вазилип таблетки покрытые оболочкой 20мг №84 Словения , KRKA d.d. Novo Mesto 138 грн.заказать
  • Вазилип таблетки Вазилип таблетки покрытые оболочкой 40мг №28 Словения , KRKA d.d. Novo Mesto 92 грн.заказать

показать еще

БИОСФЕРА

показать еще

Вазилип: инструкция по применению и отзывы

  1. 1. Форма выпуска и состав
  2. 2. Фармакологические свойства
  3. 3. Показания к применению
  4. 4. Противопоказания
  5. 5. Способ применения и дозировка
  6. 6. Побочные действия
  7. 7. Передозировка
  8. 8. Особые указания
  9. 9. Применение при беременности и лактации
  10. 10. Применение в детском возрасте
  1. 11. При нарушениях функции почек
  2. 12. При нарушениях функции печени
  3. 13. Применение в пожилом возрасте
  4. 14. Лекарственное взаимодействие
  5. 15. Аналоги
  6. 16. Сроки и условия хранения
  7. 17. Условия отпуска из аптек
  8. 18. Отзывы
  9. 19. Цена в аптеках

Латинское название: Vasilip

Код ATX: C10AA01

Действующее вещество: симвастатин (simvastatin)

Производитель: KRKA (Словения), КРКА-РУС (Россия)

Актуализация описания и фото: 02.09.2019

Цены в аптеках: от 196 руб.

Вазилип – препарат, применяемый для снижения содержания общего холестерина и холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) в плазме крови.

Форма выпуска и состав

Препарат выпускают в форме таблеток, покрытых пленочной оболочкой: круглых, слегка двояковыпуклых со скошенными краями, белого или почти белого цвета (по 7 штук в блистерах, в картонной пачке 2 или 4 блистера и инструкция по применению Вазилипа).

В состав 1 таблетки входит 10 мг, 20 мг или 40 мг активного вещества – симвастатина.

Вспомогательные компоненты: бутилгидроксианизол, моногидрат лактозы, микрокристаллическая целлюлоза, прежелатинизированный крахмал, безводная лимонная кислота, аскорбиновая кислота, кукурузный крахмал, магния стеарат.

Состав пленочной оболочки: гипромеллоза, пропиленгликоль, тальк, диоксид титана.

Фармакологические свойства

Фармакодинамика

Симвастатин – активное вещества Вазилипа, является гиполипидемическим средством, получаемым синтетическим путем из продукта ферментации Aspergillus terreus.

После перорального приема внутрь симвастатин, который относится к неактивным лактонам, подвергается в печени гидролизу, при этом происходит образование соответствующей формы β-гидроксикислоты вещества. Она является основным метаболитом и обладает высокой ингибирующей активностью по отношению к ГМГ-КоА (3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А)-редуктазе – ферменту, катализирующему биологический синтез (начальную и наиболее значимую стадию) холестерина.

Подтверждена эффективность симвастатина в отношении уменьшения концентрации ОХС (общего холестерина) в плазме крови, ХС ЛПНП (холестерина липопротеинов низкой плотности), ТГ (триглицеридов) и ХС ЛПОНП (холестерина липопротеинов очень низкой плотности), а также повышения концентрации ХС ЛПВП (холестерина липопротеинов высокой плотности) в плазме крови у больных с гетерозиготной семейной/несемейной гиперхолестеринемией либо смешанной гиперлипидемией в случаях, когда повышенная плазменная концентрация ХС в крови относится к числу факторов риска и назначение одной диеты не является достаточным. Заметное терапевтическое действие наблюдается в течение 14 дней приема симвастатина, максимальное – в течение 4–6 недель с момента начала применения. При продолжении терапии эффект сохраняется. Плазменная концентрация ХС после прекращения приема симвастатина в крови возвращается к исходному значению, которое наблюдалось до начала лечения.

Активный метаболит симвастатина – специфический ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы (фермент, катализирующий реакцию образования мевалоната из ГМГ-КоА). Однако прием терапевтических доз вещества к полному ингибированию ГМГ-КоА-редуктазы не приводит, благодаря чему сохраняется выработка биологически необходимого количества мевалоната. Считается, что применение Вазилипа вызывать накопление в организме потенциально токсичных стеролов не должно, поскольку ранним этапом биологического синтеза ХС является конверсия ГМГ-КоА в мевалонат. Кроме того, происходит быстрый обратный метаболизм ГМГ-КоА до ацетил-КоА, участвующего во многих процессах биосинтеза в организме.

ХС – предшественник всех стероидных гормонов, при этом клиническое влияние симвастатина на стероидогенез не наблюдается. Поскольку Вазилип к увеличению литогенности желчи не приводит, маловероятно его влияние на повышение частоты заболеваемости желчнокаменной болезнью.

Симвастатин способствует снижению как повышенной, так и нормальной концентрации ХС ЛПНП в плазме крови. Образование ЛПНП происходит из ЛПОНП (липопротеинов очень низкой плотности). Катаболизм ЛПНП осуществляется главным образом при помощи высокоаффинного ЛПНП-рецептора. Механизм уменьшения концентрации ХС ЛПНП в плазме крови после приема симвастатина может быть обусловлен как уменьшением плазменной концентрации ХС ЛПОНП в крови, так и активацией ЛПНП-рецепторов. Благодаря этому отмечается уменьшение образования и усиление катаболизма ХС ЛПНП. При терапии симвастатином также значимо уменьшается плазменная концентрация аполипопротеина В (апо В) в крови. Поскольку в каждой частице ЛПНП содержится одна молекула апо В, а в других липопротеинах обнаружены малые количества апо В, можно предположить, что симвастатин, кроме того, что вызывает потерю ХС в частицах ЛПНП, способствует уменьшению плазменной концентрации циркулирующих частиц ЛПНП в крови.

Также симвастатин увеличивает концентрацию ХС ЛПВП и уменьшает концентрацию ТГ в плазме крови. В результате этого отношения ХС ЛПНП/ХС ЛПВП и ОХС/ХС ЛПВП уменьшаются.

При ИБС (ишемической болезни сердца) и исходной концентрации ОХС 212–309 мг/дл (от 5,5 до 8 ммоль/л) симвастатин способствует снижению риска общей смертности, смертности от ИБС, частоты нефатальных подтвержденных инфарктов миокарда. Также вещество уменьшает вероятность необходимости проведения хирургических вмешательств по восстановлению коронарного кровотока (например, аортокоронарного шунтирования или чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики). На фоне сахарного диабета уменьшается вероятность появления основных коронарных осложнений. Более того, во время терапии симвастатином значительно снижается риск развития фатальных/нефатальных нарушений мозгового кровообращения (включая инсульты и преходящие нарушения мозгового кровообращения).

Есть доказательства эффективности применения симвастатина у больных с/без гиперлипидемии, которые находятся в группе высокого риска развития ИБС по поводу сопутствующего сахарного диабета, отягощенного анамнеза по инсульту и другим сосудистым заболеваниям.

При применении Вазилипа в суточной дозе 40 мг снижается общая смертность, риск смерти, связанный с ИБС, риск появления основных коронарных осложнений (в т. ч. нефатальный инфаркт миокарда или смерть, связанная с ИБС), необходимость в проведении хирургических вмешательств для восстановления коронарного кровотока (в т. ч. аортокоронарного шунтирования и чрескожной транслюминальной ангиопластики), а также периферического кровотока и прочих видов некоронарной реваскуляризации, риск возникновения инсульта, частоты госпитализации по поводу сердечной недостаточности.

Вероятность возникновения основных сосудистых/коронарных осложнений уменьшается у больных с/без ИБС, включая пациентов с болезнями периферических сосудов, сахарным диабетом либо цереброваскулярными патологиями. При сахарном диабете Вазилип способствует снижению риска появления серьезных сосудистых осложнений, включая необходимость в проведении хирургических вмешательств по поводу ампутации нижних конечностей, восстановления периферического кровотока, а также возникновения трофических язв.

По данным коронарной ангиографии, терапия симвастатином приводит к замедлению прогрессирования коронарного атеросклероза и появления как новых участков атеросклероза, так и новых тотальных окклюзий, в то время как у получавших стандартную терапию пациентов отмечалось неуклонное прогрессирование атеросклеротических повреждений коронарных артерий.

Симвастатин относится к неактивным лактонам. Вещество быстро гидролизуется, при этом происходит его превращение в β-гидроксикислоту симвастатина (L-654.969), которая является мощным ингибитором ГМГ-КоА-редуктазы. Основные метаболиты симвастатина в плазме крови – β-гидроксикислота симвастатина (L-654.969) и его 6′-экзометилен, 6′-гидрокси и 6′-гидроксиметил производные.

Критерием количественной оценки всех фармакокинетических исследований β-гидроксикислых метаболитов (активных ингибиторов) и активных/латентных ингибиторов (всех ингибиторов), которые образуются в результате гидролиза, является ингибирование ГМГ-КоА-редуктазы. При приеме симвастатина внутрь в плазме крови определяются оба типа метаболитов.

Гидролиз симвастатина происходит преимущественно при первичном прохождении через печень, поэтому наблюдается низкая плазменная концентрация неизмененного симвастатина в крови человека (< 5% от принятой дозы). Сmах (максимальная концентрация вещества) метаболитов симвастатина в плазме крови достигается за 1,3–2,4 часа после перорального приема однократной дозы. Максимальная плазменная концентрация общей радиоактивности (14С меченый симвастатин + 14С меченые метаболиты симвастатина) достигается за 4 часа. Затем в течение 12 часов происходит ее быстрое снижение до примерно 10% от максимального значения. Несмотря на то, что диапазон рекомендованных терапевтических доз симвастатина составляет от 5 до 80 мг в день, отмечается сохранение линейного характера профиля AUC (площади под кривой «концентрация – время») активных метаболитов в общем кровотоке при увеличении дозы до 120 мг.

Всасыванию подвергается примерно 85% принятой дозы симвастатина. Прием пищи (в рамках соблюдения стандартной гипохолестериновой диеты) сразу после приема симвастатина на фармакокинетический профиль препарата влияния не оказывает.

Более высокие концентрации симвастатина определяются в печени (в сравнении с другими тканями).

Концентрация в системном кровотоке активного метаболита симвастатина L-654.969 составляет < 5% от принятой внутрь дозы, 95% от этого объема находится в состоянии, связанном с белками плазмы крови.

Низкая концентрация симвастатина в общем кровотоке является результатом активного метаболизма в печени (> 60% у мужчин).

Возможность проникновения вещества через гематоэнцефалический и гематоплацентарный барьеры не изучена.

Симвастатин при первичном прохождении через печень метаболизируется, последующее выведение вещества и его метаболитов происходит с желчью.

При приеме 100 мг симвастатина 14С меченое вещество накапливается в плазме крови, а также каловых массах (около 60%) и моче (около 13%). В каловых массах меченый симвастатин представлен продуктами метаболизма симвастатина, которые выделились с желчью, и неабсорбировавшимся меченым симвастатином. Менее 0,5% принятой дозы меченого вещества обнаруживается в моче в виде активных метаболитов вещества. В плазме крови 14% и 28% AUC обусловлено активными ингибиторами и всеми ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы соответственно. Это указывает на то, что преимущественно продукты метаболизма симвастатина относятся к числу неактивных или слабых ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы.

Существенное отклонение линейности AUC в общем кровотоке при увеличении дозы в диапазоне 5–120 мг не отмечается. При однократном и многократном приеме внутрь симвастатина фармакокинетические показатели продемонстрировали отсутствие накопления вещества в тканях в случае многократного применения.

При тяжелой почечной недостаточности (у пациентов с клиренсом креатинина < 30 мл/мин) общая плазменная концентрация ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы в крови после приема однократной дозы внутрь соответствующего ингибитора ГМГ-КоА-редуктазы (статина) превышает таковую у здоровых добровольцев приблизительно в два раза.

Терапия симвастатином в дозе 80 мг (максимальная доза) у здоровых добровольцев на метаболизм мидазолама и эритромицина, являющихся субстратами изофермента CYP3A4, влияния не оказывала. Это означает, что вещество ингибитором изофермента CYP3A4 не является, и позволяет предположить, что пероральное применение симвастатина влияния на плазменную концентрацию в крови препаратов, метаболизирующихся под действием изофермента CYP3A4, не оказывает.

Установлено, что циклоспорин увеличивает AUC ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы, при этом механизм лекарственного взаимодействия полностью не изучен. Предположительно увеличение AUC симвастатина связано с ингибированием изофермента CYP3A4 и/или транспортного белка ОАТР1В1.

При сочетанной терапии с дилтиаземом наблюдается увеличение AUC β-гидроксикислоты симвастатина примерно в 2,7 раза, что происходит предположительно из-за ингибирования изофермента CYP3A4. При комбинированном применении с амлодипином AUC β-гидроксикислоты симвастатина возрастает в 1,6 раза.

В случае одновременного применения 2000 мг (однократной дозы) никотиновой кислоты замедленного высвобождения и 20 мг симвастатина отмечается незначительный рост Cmax β-гидроксикислоты симвастатина в плазме крови и AUC симвастатина и β-гидроксикислоты симвастатина.

Конкретные пути метаболизма в печени фузидовой кислоты неизвестны, есть предположение о наличии взаимодействия между фузидовой кислотой и статинами, метаболизирующимися при помощи изофермента CYP3A4.

Вероятность возникновения миопатии при повышении концентрации ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы в плазме крови возрастает. Мощные ингибиторы изофермента CYP3A4 могут приводить к увеличению концентрации ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы и риска появления миопатии.

ИБС или высокий риск ее развития

При высоком риске развития ИБС с/без гиперлипидемии (например, у больных с сахарным диабетом, инсультом или прочими цереброваскулярными болезнями в анамнезе, ИБС или предрасположенностью к ее развитию, заболеваниями периферических сосудов) Вазилип показан с целью достижения следующих результатов:

  • снижение риска общей смертности благодаря снижению смертности в результате ИБС;
  • уменьшение вероятности серьезных коронарных и сосудистых осложнений: коронарная смерть, нефатальный инфаркт миокарда, процедура реваскуляризации, инсульт;
  • снижение риска необходимости в проведении хирургических вмешательств по поводу восстановления коронарного кровотока (аортокоронарного шунтирования и чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики);
  • уменьшение риска необходимости в проведении хирургических вмешательств по восстановлению периферического кровотока и прочих видов некоронарной реваскуляризации;
  • снижение вероятности госпитализации из-за приступов стенокардии.

Гиперлипидемия

Вазилип назначается в качестве дополнения к диете в случаях, когда применения только диеты и прочих немедикаментозных методов терапии у пациентов с первичной либо смешанной гиперхолестеринемией (по классификации Фредриксона – с гиперлипидемией IIa и IIb типа) для достижения следующих целей недостаточно:

  • снижение повышенной плазменной концентрации ОХС, ХС ЛПНП, ТГ, аполипопротеина В (апо В) в крови;
  • снижение соотношения ХС ЛПНП/ХС ЛПВП и ОХС/ХС ЛПВП в плазме крови;
  • повышение плазменной концентрации ХС ЛПВП в крови.

Также применение Вазилипа показано в следующих случаях:

  • гипертриглицеридемия (по классификации Фредриксона – гиперлипидемия IV типа);
  • первичная дисбеталипопротеинемия (по классификации Фредриксона – гиперлипидемия III типа);
  • гомозиготная семейная гиперхолестеринемия: для уменьшения повышенной концентрации ОХС, ХС ЛПНП и апо В (в качестве дополнения к диете и прочим способам терапии).

Гетерозиготная семейная гиперхолестеринемия у детей и подростков

Применение Вазилипа показано с целью снижения повышенной концентрации ОХС, ХС ЛПНП, ТГ, апо В в плазме крови у юношей 10–17 лет и девушек этого же возраста с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией (в сочетании с диетой).

Абсолютные:

  • болезни печени в активной фазе, либо стойкое увеличение активности печеночных трансаминаз в плазме крови неясной этиологии;
  • дефицит лактазы, непереносимость лактозы либо синдром глюкозо-галактозной мальабсорбции;
  • комбинированная терапия с гемфиброзилом, даназолом или циклоспорином;
  • сочетанное применение с мощными ингибиторами изофермента CYP3A4 (такими препаратами, как итраконазол, кетоконазол, позаконазол, вориконазол, ингибиторы ВИЧ-протеазы, боцепревир, телапревир, эритромицин, кларитромицин, телитромицин, нефазодон и содержащие кобицистат средства);
  • беременность, а также применение у женщин, планирующих беременность, и женщин с сохраненным репродуктивным потенциалом, которые не применяют надежные методы контрацепции;
  • период лактации;
  • возраст до 18 лет (кроме детей 10–17 лет с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией);
  • индивидуальная непереносимость компонентов Вазилипа, а также других препаратов статинового ряда в анамнезе.

Относительные (Вазилип назначается под врачебным контролем):

  • состояние после перенесенного рабдомиолиза во время терапии Вазилипом с наличием осложненного анамнеза (нарушение почечной функции, как правило, связанное с сахарным диабетом) – требуется более тщательное врачебное наблюдение; перед выполнением больших хирургических вмешательств, а также в послеоперационный период применение препарата должно быть временно прекращено;
  • устойчивое повышение активности сывороточных трансаминаз – при превышении верхней границы нормы в три раза Вазилип нужно отменить;
  • тяжелая почечная недостаточность (у пациентов с клиренсом креатинина < 30 мл/мин) – нужно тщательно взвесить целесообразность назначения симвастатина в дозе > 10 мг в день; при необходимости терапия назначается с осторожностью;
  • злоупотребление алкоголем до начала терапии;
  • сочетанное применение с фибратами (за исключением фенофибрата или гемфиброзила), амиодароном, ломитапидом, блокаторами медленных кальциевых каналов (верапамилом, амлодипином либо дилтиаземом), умеренными ингибиторами изофермента CYP3A4 (дронедароном, ранолазином), фузидовой кислотой, никотиновой кислотой (в липидснижающей суточной дозе не менее 1000 мг), колхицином, ингибиторами транспортного белка ОАТР1В1 – связано с увеличением вероятности возникновения рабдомиолиза и миопатии;
  • возраст от 65 лет.

Вазилип, инструкция по применению: способ и дозировка

Таблетки Вазилип принимают внутрь, 1 раз в сутки, вечером. Рекомендуемая суточная дозировка варьируется от 5 мг до 80 мг.

Чаще всего препарат назначают в начальной дозе 10 мг. Изменения дозировки необходимо проводить с интервалом не менее 4 недель. Максимальная суточная доза (80 мг) рекомендуется только больным с тяжелой гиперхолестеринемией или высоким риском развития сердечно-сосудистых осложнений. Длительность приема Вазилипа определяется индивидуально лечащим врачом.

При гиперхолестеринемии:

На протяжении всего периода терапии больной должен соблюдать стандартную гипохолестериновую диету. Рекомендуемая начальная дозировка – 10 мг. С целью более выраженного понижения уровня Хс-ЛПНП (больше чем на 45%) прием Вазилипа можно начать с 20-40 мг 1 раз в сутки, вечером.

Пациентам с гомозиготной наследственной гиперхолестеринемией рекомендуется принимать по 40 мг 1 раз в сутки, вечером. Возможно применение в 3 приема — утром и днем по 20 мг и 40 мг вечером. Таким пациентам Вазилип рекомендуется принимать в сочетании с другой гиполипидемической терапией (например, аферезом ЛПНП).

При профилактике сердечно-сосудистых заболеваний:

При высоком риске развития ишемической болезни сердца (с гиперлипидемией или без нее) назначается по 20-40 мг Вазилипа в сутки. Начальная доза – 20 мг, увеличение дозы должно происходить с интервалом не менее 4 недель. Максимальная суточная доза – 40 мг. При содержании ЛПНП менее 75 мг/дл (1,94 ммоль/л), содержании общего Хс менее 140 мг/дл (3,6 ммоль/л), дозировку препарата следует уменьшить.

Сопутствующая терапия:

Вазилип эффективен в монотерапии или одновременно с секвестрантами желчных кислот (например, колестиполом и колестирамином). У пациентов, получающих лечение гемфиброзилом, циклоспорином, другими фибратами или никотиновой кислотой (более 1 г в сутки), терапию рекомендуется начинать с 5 мг в сутки, максимальная суточная доза – 10 мг. В таких ситуациях дальнейшее увеличение дозы не рекомендовано.

У больных, получающих одновременно верапамил или амиодарон, суточная доза Вазилипа не должна превышать 20 мг.

У пациентов с выраженной почечной недостаточностью (КК меньше 30 мл/мин) рекомендуемая суточная доза Вазилипа не должна превышать 10 мг. При необходимости увеличения дозы, требуется тщательное врачебное наблюдение.

Больным с умеренно выраженной почечной недостаточностью и пожилым людям коррекция дозы не требуется.

При применении Вазилипа побочные действия развиваются редко:

  • Со стороны пищеварительной системы: метеоризм, запор, диспепсия, тошнота, рвота, абдоминальные боли, диарея, желтуха, панкреатит, гепатит, повышение активности ЩФ, печеночных трансаминаз, креатинфосфокиназы;
  • Со стороны опорно-двигательного аппарата: миопатия, рабдомиолиз, миалгия, мышечные судороги;
  • Со стороны органов чувств, ЦНС и периферической нервной системы: головокружение, головная боль, парестезии, расплывчатость зрения, периферическая невропатия, бессонница, судороги, астения, нарушение вкусовых ощущений;
  • Со стороны кожных покровов: алопеция, кожная сыпь, зуд;
  • Иммунная система и аллергические реакции: развернутый синдром повышенной чувствительности — ревматическая полимиалгия, ангионевротический отек, дерматомиозит, васкулит, тромбоцитопения, волчаночноподобный синдром, эозинофилия, артрит, увеличение СОЭ, артралгия, фотосенсибилизация, лихорадка, крапивница, одышка, выраженная слабость и приливы крови к коже лица;
  • Прочее: анемия, острая почечная недостаточность (вследствие рабдомиолиза), сердцебиение, снижение потенции.

Есть сведения о нескольких случаях передозировки, сообщалось о приеме максимальной дозы симвастатина, составляющей 3600 мг. Последствия передозировки ни у одного пациента выявлены не были.

Терапия: поддерживающее и симптоматическое лечение.

Особые указания

Женщинам репродуктивного возраста при применении Вазилипа необходимо использовать надежные средства контрацепции.

При повышении уровня Хс у больных со сниженной функцией щитовидной железы (гипотиреозом) или при наличии некоторых заболеваний почек (нефротического синдрома) первоначально следует проводить лечение основного заболевания.

Больным с почечной недостаточности тяжелой степени терапию нужно проводить под контролем функции почек.

Перед началом лечения или при увеличении дозы Вазилипа, пациент должен быть проинформирован о риске возникновения миопатии и необходимости немедленного обращения к врачу при появлении необъяснимой боли, напряжения или слабости в мышцах, особенно одновременно с лихорадкой или общей слабостью. Перед началом терапии исходный уровень КФК следует определять при злоупотреблении алкоголем, пожилым людям, а также больным с:

  • Поражением почек;
  • Наследственными заболеваниями мышц;
  • Декомпенсированным гипотиреозом;
  • Наличием в анамнезе токсического воздействия на мышцы фибратов или статинов.

До начала и во время терапии пациент должен соблюдать гипохолестериновую диету.

При появлении во время терапии препаратом мышечных болей, судорог или слабости следует определить уровень КФК. Критерием отмены Вазилипа является повышение содержания КФК в сыворотке крови больше, чем в 5 раз относительно ВГН. При подозрении на развитие миопатии (вне зависимости от причины) лечение следует прекратить.

Одновременное применение симвастатина и гемфиброзила возможно только в случаях, когда предполагаемая польза от лечения значительно превышает потенциальный риск такой комбинации.

Препарат может вызывать незначительное и клинически несущественное увеличение активности печеночных ферментов в сыворотке крови. Обычно после отмены Вазилипа уровни трансаминаз медленно снижаются до исходного значения. Тем не менее, перед началом лечения и в дальнейшем нужно проводить исследование функции печени (в течение первых 3 месяцев каждые 6 недель контролировать активность печеночных трансаминаз, затем каждые 2 месяца в течение оставшегося первого года, затем 1 раз в 6 месяцев). Перед повышением дозы до 80 мг нужно обязательно контролировать функции печени, затем обследования проводят периодически. Терапию препаратом прекращают при стойком увеличении в 3 раза активности ACT и/или АЛТ в сыворотке крови относительно ВГН.

Вазилип назначают с осторожностью больным злоупотребляющим алкоголем, а также при заболеваниях печени в анамнезе.

Влияние на способность к управлению автотранспортом и сложными механизмами

Отмечены единичные случаи головокружения при применении Вазилипа, что следует учитывать при вождении автомобиля.

Применение при беременности и лактации

Вазилип во время беременности/лактации не назначается.

При наступлении беременности прием симвастатина нужно немедленно прекратить. Женщинам детородного возраста Вазилип может назначаться только в случаях, если вероятность беременности очень мала. Терапия препаратом во время беременности может привести к уменьшению концентрации мевалоната (предшественника в биосинтезе холестерина) у плода. Атеросклероз считается хронической болезнью, и обычно отмена гиполипидемических препаратов во время беременности незначительно влияет на долгосрочные риски, которые связаны с первичной гиперхолестеринемией. В связи с этим симвастатин нельзя назначать женщинам, которые беременны, хотят забеременеть или подозревают, что беременны. Терапия Вазилипом должна быть приостановлена на весь срок беременности или пока беременность не диагностирована, а сама женщина должна быть предупреждена о существующей опасности для плода.

Сведений, подтверждающих или опровергающих выделение симвастатина и его метаболитов с грудным молоком, нет.

Применение в детском возрасте

Пациентам младше 18 лет Вазилип не назначается, кроме применения при гетерозиготной семейной гиперхолестеринемии у детей 10–17 лет.

При нарушениях функции почек

При тяжелой почечной недостаточности (у пациентов с клиренсом креатинина < 30 мл/мин) перед применением Вазилипа нужно тщательно взвесить целесообразность назначения препарата в дозах > 10 мг в день, при необходимости терапия назначается с осторожностью.

При нарушениях функции печени

Вазилип противопоказано применять при болезнях печени в активной фазе либо при стойком увеличении активности печеночных трансаминаз в плазме крови неясной этиологии.

Применение в пожилом возрасте

Пациентам пожилого возраста Вазилип должен назначаться под врачебным контролем.

Лекарственное взаимодействие

Противопоказанные комбинации:

  • мощные ингибиторы изофермента CYP3A4 (итраконазол, телитромицин, кетоконазол, позаконазол, кларитромицин, вориконазол, эритромицин, ингибиторы ВИЧ-протеазы, боцепревир, нефазодон, телапревир, содержащие кобицистат препараты): связано с увеличением риска возникновения миопатии из-за уменьшения скорости выведения симвастатина;
  • гемфиброзил, даназол или циклоспорин.

Другие лекарственные взаимодействия:

  • гемфиброзил и прочие фибраты (за исключением фенофибрата), фузидовая кислота: увеличение вероятности развития миопатии;
  • амиодарон, ломитапид, блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем или амлодипин), никотиновая кислота в липидснижающих дозах (не менее 1000 мг в день): увеличение вероятности развития миопатии/рабдомиолиза;
  • умеренные ингибиторы изофермента CYP3A4 (например, дронедарон, ранолазин): увеличение вероятности развития миопатии, доза Вазилипа может быть снижена;
  • ингибиторы транспортного белка ОАТР1В1: увеличение плазменной концентрации гидроксикислоты симвастатина и вероятности развития миопатии;
  • колхицин (у больных с почечной недостаточностью): увеличение риска развития миопатии и рабдомиолиза; сочетанное применение требует тщательного наблюдения за состоянием пациентов;
  • непрямые антикоагулянты (производные кумарина): увеличение протромбинового времени, определяемого как MHO (международное нормализованное отношение); значение показателя контролируют до начала терапии симвастатином, затем в начальный период лечения его определяют достаточно часто, что позволяет исключить значительные изменения MHO. После достижения стабильного показателя протромбинового времени его дальнейшее определение должно проводиться с перерывами, рекомендуемыми для контроля больных, получающих терапию антикоагулянтами. В случаях изменении дозы симвастатина либо после его отмены также рекомендовано регулярное измерение этого показателя. У пациентов, которые антикоагулянты не принимали, терапия симвастатином с появлением кровотечений или изменениями протромбинового времени связана не была;
  • сок грейпфрута (в больших объемах): повышение активности ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы в плазме.

Аналоги

Сроки и условия хранения

Хранить в недоступном для детей месте при температуре до 30 °C.

Срок годности – 3 года.

Отпускается по рецепту.

Согласно отзывам, Вазилип эффективно снижает уровень холестерина в крови. Также отмечают длительность его действия. Некоторые пациенты указывают на развитие побочных реакций. Стоимость оценивается как доступная, реже – как высокая.

Цена на Вазилип в аптеках

ВАЗОКЛИН Инструкция по применению

  • Фармакокинетика
  • Показания к применению
  • Способ применения
  • Побочные действия
  • Противопоказания
  • Беременность
  • Взаимодействие с другими лекарственными средствами
  • Передозировка
  • Условия хранения
  • Форма выпуска
  • Состав

Препарат Вазоклин — лекарственное средство, которое способствует снижению уровня холестерина и триглицеридов в сыворотке крови.
Аторвастатин представляет собой синтетический гиполипидемическое лекарственное средство. Аторвастатин является ингибитором 3-гидрокси-3-метилглутарил-кофермент A (ГМГ-КоА) редуктазы. Этот фермент катализирует превращение ГМГ-КоА в мевалонат — ранний этап биосинтеза холестерина, который ограничивает скорость его образования.
Аторвастатин является селективным конкурентным ингибитором ГМГ-КоА-редуктазы, фермента, от которого зависит скорость преобразования 3-гидрокси-3-метилглутарил-кофермента A в мевалонат, вещество-предшественник стеролов, в том числе холестерина. Холестерин и триглицериды циркулируют в кровотоке в комплексе с липопротеинами. Эти комплексы разделяются с помощью ультрацентрифугирования на фракции ЛПВП (липопротеины высокой плотности), ЛППП (липопротеины промежуточной плотности.), ЛПНП (липопротеины низкой плотности) и ЛПОНП (липопротеины очень низкой плотности). Триглицериды (ТГ) и холестерин в печени включаются в состав ЛПОНП и высвобождаются в плазму крови для транспортировки в периферические ткани. ЛПНП формируются ЛПОНП и катаболизируются путем взаимодействия с высокоафинными рецепторами ЛПНП. Есть данные, что повышенные уровни общего холестерина (ОХ), холестерина ЛПНП (ХС ЛПНП) и аполипопротеина В (апо B) в плазме крови способствуют развитию атеросклероза у человека и являются факторами риска для развития сердечно-сосудистых заболеваний, в то время как повышенные уровни холестерина ЛПВП связаны с пониженным риском сердечно-сосудистых заболеваний.
В экспериментальных моделях у животных аторвастатин снижает уровень холестерина и липопротеинов в плазме путем ингибирования в печени ГМГ-КоА-редуктазы и синтеза холестерина и путем увеличения количества печеночных рецепторов ЛПНП на поверхности клеток для усиления поглощения и катаболизма ЛПНП; аторвастатин также уменьшает выработку ЛПНП и количество этих частиц. Аторвастатин снижает уровень холестерина ЛПНП у некоторых пациентов с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, то есть группы людей, которые редко отвечают на лечение другими гиполипидемическими лекарственными средствами.
Есть данные, что повышенные уровни общего холестерина, холестерина ЛПНП и апо B (мембранный комплекс для холестерина ЛПНП) провоцируют развитие атеросклероза. Подобным образом, снижены уровни холестерина ЛПВП (и его транспортного комплекса — а по A) связаны с развитием атеросклероза. Известно, что сердечно-сосудистая заболеваемость и летальность меняются прямо пропорционально уровню общего холестерина и холестерина ЛПНП и обратно пропорционально уровню холестерина ЛПВП.
Аторвастатин снижает уровень общего холестерина, холестерина ЛПНП и апо В у пациентов с гомозиготной и гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, несемейными формами гиперхолестеринемии и смешанной дислипидемией. Аторвастатин также снижает уровень холестерина ЛПОНП и ТГ, а также приводит неустойчивое повышение уровня холестерина ЛПВП и аполипопротеина A-1. Аторвастатин снижает уровень общего холестерина, холестерина ЛПНП, холестерина ЛПОНП, апо В, триглицеридов и ХС-никак ЛПВП, а также повышает уровень холестерина ЛПВП у пациентов с изолированной гипертриглицеридемией. Аторвастатин снижает ХС-ЛППП у пациентов с дисбеталипопротеинемией.
Подобно ЛПНП липопротеины, обогащенные холестерином и триглицеридами, в том числе ЛПОНП, ЛППП и остатки, также могут способствовать развитию атеросклероза. Повышенные уровни триглицеридов в плазме крови часто оказываются в триаде с низкими уровнями ХС ЛПВП и маленькими дольками ЛПНП, а также в сочетании с нелипидные метаболическими факторами риска развития ишемической болезни сердца. Не было последовательно доказано, что общий уровень триглицеридов плазмы как таковой является независимым фактором риска для развития ишемической болезни сердца. Кроме того, было установлено независимого влияния повышения уровня ЛПВП или снижение уровня триглицеридов на риск коронарной и сердечно-сосудистой заболеваемости и летальности.
Аторвастатин, как и его некоторые метаболиты, являются фармакологически активными у человека. Главным местом действия аторвастатина является печень, которая играет главную роль в синтезе холестерина и клиренсе ЛПНП. Доза лекарственного средства, в отличие от системной концентрации лекарственного средства, лучше коррелирует с уменьшением уровня холестерина ЛПНП. Индивидуальный подбор дозы лекарственного средства следует осуществлять в зависимости от терапевтического ответа.

Фармакокинетика

.
Аторвастатин быстро абсорбируется после перорального приема и максимальные его концентрации в плазме крови достигается в течение 1-2 часов. Степень абсорбции возрастает пропорционально дозе аторвастатина. Биодоступность аторвастатина (исходный препарат) составляет примерно 14%, а системная биодоступность ингибирующей активности в отношении ГМГ-КоА-редуктазы составляет примерно 30%. Низкую системную доступность лекарственного средства связывают с предсистемного клиренсом в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и / или предсистемного биотрансформации в печени. Хотя пища снижает скорость и степень абсорбции лекарственного средства примерно на 25% и 9% соответственно, исходя из показателей C max и AUC, снижение уровня холестерина ЛПНП подобен независимо от того, принимается лекарственное средство с пищей или отдельно. При применении аторвастатина вечером его концентрация в плазме крови ниже (примерно на 30% для C max и AUC), чем при утреннем приеме. Однако снижение уровня холестерина ЛПНП является одинаковым независимо от времени приема лекарственного средства.
Средний объем распределения лекарственного средства аторвастатин составляет примерно 381 литр. Более 98% лекарственного средства связывается с белками плазмы крови. Концентрационное соотношение кровь / плазма, составляет примерно 0,25, указывает на плохое проникновение лекарственного средства в эритроциты. На основании наблюдений в животных считается, что аторвастатин способен проникать в грудное молоко.
Аторвастатин интенсивно метаболизируется в орто и парагидроксилированных производных и различных продуктов бета-окисления. При исследованиях in vitro ингибирования ГМГ-КоА-редуктазы орто и парагидроксилированных метаболитами эквивалентно ингибированию аторвастатина. Примерно 70% циркулирующей ингибиторной активности в отношении ГМГ-КоА-редуктазы связано с активными метаболитами. Исследования in vitro свидетельствуют о важности метаболизма аторвастатина цитохрома P450 3A4, что согласуется с повышенными концентрациями лекарственного средства в плазме крови человека после одновременного применения с эритромицином, известным ингибитором этого фермента.
Аторвастатин и его метаболиты выводятся главным образом с желчью после печеночного и / или внепеченочного метаболизма, однако этот препарат, очевидно, не испытывает желудочно-печеночной рециркуляции. Период полувыведения лекарственного средства из плазмы крови человека составляет примерно 14 часов, но период напивзменшення ингибиторной активности в отношении ГМГ-КоА-редуктазы составляет от 20 до 30 часов через вклад активных метаболитов. После приема лекарственного средства с мочой выделяется менее 2% дозы.

Препарат Вазоклин предназначен к применению для предотвращения сердечно-сосудистым заболеваниям:
— Для взрослых пациентов без клинически выраженной ишемической болезни сердца, но с несколькими факторами риска развития ишемической болезни сердца, такими как возраст, курение, артериальная гипертензия, низкий уровень ЛПВП или наличие ранней ишемической болезни сердца в семейном анамнезе, аторвастатин показан для: уменьшение риска возникновения инфаркта миокарда, уменьшение риска возникновения инсульта; уменьшение риска проведения процедур реваскуляризации и стенокардии.
— Для пациентов с сахарным диабетом II типа и без клинически выраженной ишемической болезни сердца, но с несколькими факторами риска развития ишемической болезни сердца, такими как ретинопатия, альбуминурия, курение или артериальная гипертензия, лекарственное средство показан для: уменьшение риска возникновения инфаркта миокарда, уменьшение риска возникновения инсульта.
— Для пациентов с клинически выраженной ишемической болезнью сердца лекарственное средство показан для: уменьшение риска возникновения нелетального инфаркта миокарда, уменьшение риска возникновения летального и нелетального инсульта; уменьшение риска проведения процедур реваскуляризации; уменьшение риска госпитализации в связи с застойной сердечной недостаточностью, уменьшение риска возникновения стенокардии.
— Гиперлипидемия.
Как дополнение к диете, чтобы уменьшить повышенные уровни общего холестерина, холестерина ЛПНП, аполипопротеина В и триглицеридов, а также для повышения уровня холестерина ЛПВП у пациентов с первичной гиперхолестеринемией (гетерозиготной семейной и несемейной) и смешанной дислипидемией (типы IIa и IIb по классификации Фредриксона) .
Как дополнение к диете для лечения пациентов с повышенными уровнями триглицеридов в сыворотке крови (тип IV по классификации Фредриксона).
Для лечения пациентов с первичной дисбеталипопротеинемией (тип III по классификации Фредриксона), в случаях, когда соблюдение диеты недостаточно эффективным.
Для уменьшения общего холестерина и холестерина ЛПНП у пациентов с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией дополнение к другим гиполипидемических методов лечения (например аферез ЛПНП), или если такие методы лечения недоступны.
Как дополнение к диете для уменьшения уровней общего холестерина, холестерина ЛПНП и аполипопротеина В у мальчиков и девочек после начала менструаций в возрасте от 10 до 17 лет с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, если после соответствующей диетотерапии результаты анализов такие:
a) холестерин ЛПНП остается ³ 190 мг / дл или
б) холестерин ЛПНП ³ 160 мг / дл и: в семейном анамнезе имеются ранние сердечно-сосудистых заболеваний или два или более других факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний присутствуют у пациента детского возраста.

Способ применения

Гиперлипидемия (гетерозиготная семейная и несемейная) и смешанная дислипидемия (тип IIa и IIb по классификации Фредриксона)
Рекомендованная начальная доза Вазоклина составляет 10 или 20 мг 1 раз в сутки. Для пациентов, которые требуют значительного снижения уровня холестерина ЛПНП (более чем на 45%), терапия может быть начата с дозировки 40 мг 1 раз в сутки. Дозирования диапазон лекарственного средства находится в пределах от 10 до 80 мг 1 раз в сутки. Лекарственное средство можно принимать разовой дозой в любые часы и независимо от приема пищи. Начальная и поддерживающие дозы аторвастатина следует подбирать индивидуально в зависимости от цели лечения и ответа. После начала лечения и / или после титрования дозы следует проанализировать уровни липидов в течение периода от 2 до 4 недель и соответствующим образом откорректировать дозу.
Гетерозиготная семейная гиперхолестеринемия у пациентов детского возраста (в возрасте 10-17 лет)
Рекомендованная начальная доза лекарственного средства составляет 10 мг / сут максимальная рекомендуемая доза — 20 мг / сут. Дозы лекарственного средства следует подбирать индивидуально в соответствии с рекомендованной цели лечения. Корректировка дозы следует проводить с интервалом 4 недели или больше.
Гомозиготная семейная гиперхолестеринемия
Доза аторвастатина у пациентов с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией составляет от 10 до 80 мг в сутки. Аторвастатин следует использовать в качестве дополнения к другим гиполипидемических методов лечения (например аферез ЛПНП), или если гиполипидемические методы лечения недоступны.
Одновременная гиполипидемическая терапия
Аторвастстатин можно использовать с СЕКВЕСТРАНТЫ желчных кислот. Комбинацию ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы (статинов) и фибратов следует вообще использовать с осторожностью (см. Разделы «Особенности применения», «Взаимодействие с другими лекарственными средствами и другие виды взаимодействий»).

Дозирование для пациентов с нарушением функции почек
Заболевания почек не влияет ни на концентрации в плазме крови, ни на снижение уровня холестерина ЛПНП при применении лекарственного средства следовательно, коррекция дозы лекарственного средства для пациентов с нарушением функции почек не требуется.
Дозирование для пациентов, принимающих циклоспорин, кларитромицин, итраконазол или определенные ингибиторы протеаз
Следует избегать лечения лекарственным средством у пациентов, принимающих циклоспорин или ингибиторы протеазы ВИЧ (типранавир + ритонавир), или ингибитор протеазы вируса гепатита C (телапревир). Аторвастатин следует с осторожностью назначать пациентам с ВИЧ, которые принимают лопинавир + ритонавир, и применять в самой необходимой дозе. У пациентов, принимающих кларитромицин, итраконазол или у пациентов с ВИЧ, которые принимают в комбинации саквинавир + ритонавир, дарунавир + ритонавир, фосампренавир или фосампренавир + ритонавир, терапевтическую дозу лекарственного средства следует ограничить дозой в 20 мг, а также рекомендуется проводить надлежащие клинические обследования для обеспечения применения малейшей необходимой дозы аторвастатина. У пациентов, принимающих ингибитор протеазы ВИЧ нелфинавир или ингибитор протеазы вируса гепатита С боцепревир, лечение аторвастатином следует ограничить дозой до 40 мг, а также рекомендуется проведение соответствующих клинических обследований для обеспечения применения малейшей необходимой дозы лекарственного средства.
Дети. Безопасность и эффективность лекарственного средства у пациентов в возрасте 10-17 лет с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией исследовалась у мальчиков-подростков и девушек после начала менструаций. Пациенты, получавшие лечение аторвастатином в дозе до 20 мг имели вообще образный профиль нежелательных реакций в пациентов, получавших плацебо. Инфекционные заболевания были теми нежелательными явлениями, которые чаще всего наблюдались в обеих группах независимо от оценки причинно-следственной связи. Не было выявлено значимого влияния лекарственного средства на рост или половое созревание мальчиков или на продолжительность менструального цикла у девушек. Влияние аторвастатина у пациентов подросткового возраста или моложе 10 лет не исследовали.

Клинические нежелательные реакции, возникавшие у 2% пациентов и более, получавших лечение любой дозой аторвастатина, и с частотой, выше, чем плацебо, независимо от причинной связи (% пациентов).
Общие нарушения: недомогание, пирексия;
со стороны пищеварительной системы: желудочно-кишечный дискомфорт, отрыжка, метеоризм, гепатит, холестаз,
со стороны костно-мышечной системы: мышечно-скелетные боли, повышенная утомляемость мышц, боль в шее, опухание суставов, тендинопатия (иногда затруднена разрывом сухожилия)
со стороны метаболизма и питания: повышение трансаминаз, отклонения от нормы функциональных проб печени, повышение уровня щелочной фосфатазы в крови, повышение активности КФК, гипергликемия;
со стороны нервной системы: кошмарные сновидения;
со стороны дыхательной системы: носовое кровотечение;
со стороны кожи и ее придатков: крапивница
со стороны органов зрения: нечеткость зрения, нарушение зрения;
со стороны органов слуха и равновесия: шум в ушах
со стороны мочеполовой системы: лейкоцитоурия;
со стороны репродуктивной системы и молочных желез: гинекомастия.
Частоту возникновения побочных реакций определяли следующим образом: часто (> 1/100, <1/10); нечасто (> 1/1000, <1/100) редкие (> 1/10000, <1/1000); очень редкие (<1/10000).
Нарушение функции нервной системы : часто головная боль нечасто: головокружение, парестезии, гипестезия, дисгевзия, амнезия, редки: периферические нейропатии.
Нарушение функции желудочно-кишечного тракта : часто запор нечасто панкреатит, рвота.
Нарушение функции опорно-двигательного аппарата и соединительной ткани : часто боль в суставах, боль в спине редки: миопатия, миозит, рабдомиолиз.
Общие нарушения: нечасто астения, боль в груди, периферические отеки, утомляемость.
Нарушение метаболизма и питания: нечасто гипогликемия, увеличение массы тела, анорексия.
Нарушение функции печени и желчного пузыря: чрезвычайно редки: печеночная недостаточность.
Со стороны кожи и соединительной ткани : нечасто: кожная сыпь, зуд, алопеция редкие ангионевротический отек, буллезный дерматит (в том числе мультиформная эритема), синдром Стивенса-Джонсона и токсический эпидермальный некролиз.
Расстройства дыхательной системы, органов грудной клетки и средостения: часто: боль в горле и гортани.
Расстройства системы крови и лимфатической системы: редкие: тромбоцитопения.
Расстройства иммунной системы: часто аллергические реакции; чрезвычайно редки: анафилаксия.
Расстройства органов зрения: нечасто затуманивание зрения.
Изменения результатов лабораторных анализов: часто: отклонения результатов функциональных проб печени, повышение активности КФК крови нечасто положительный результат анализа на содержание лейкоцитов в моче.
Как и при применении других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы, у пациентов, принимавших аторвастатин, наблюдалось повышение активности трансаминаз сыворотки крови. Эти изменения обычно были слабо выраженными, временными и не нуждались вмешательства или лечения. Клинически значимое повышение активности трансаминаз сыворотки крови (превышение верхней границы нормы более чем в 3 раза) наблюдали в 0,8% пациентов, принимавших аторвастатин. Это повышение должно дозозависимый характер и было обратимым у всех пациентов.
В 2,5% пациентов, принимавших аторвастатин, наблюдали повышение активности КФК сыворотки крови, что более чем в 3 раза превышала верхнюю границу нормы. Это совпадает с наблюдениями при применении других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы в ходе клинических исследований. В 0,4% пациентов, получавших Аторвастатин, наблюдались уровне, превышающих верхнюю границу нормы более чем в 10 раз.
Побочные реакции, которые возникли во время исследований: инфекция мочевых путей, сахарный диабет, инсульт.
Опыт пострегистрационных применения аторвастатина.
В течение пострегистрационных применения атрвастатину были обнаружены нижеприведенные побочные реакции. Поскольку об этих реакции сообщается на добровольной основе от популяции неизвестного размера, не всегда возможно достоверно оценить их частоту или установить причинно-следственную связь с применением лекарственного средства.
К нежелательных реакций, связанных с лечением аторвастатином, независимо от оценки причинно-следственной связи, относятся реакции: анафилаксия, ангионевротический отек, буллезная сыпь (в том числе экссудативная многоформная эритема, синдром Стивенса-Джонсона и токсический эпидермальный некролиз), абдомиолиз , миозит, повышенная утомляемость, разрыв сухожилия, летальная и нелетальная печеночная недостаточность, головокружение, депрессия, периферическая нейропатия и панкреатит.
Поступали редкие сообщения о случаях иммунологически опосредованной некротизирующей миопатии, связанной с применением статинов (см. Раздел «Особенности применения»).
Поступали редкие пострегистрационных сообщение о когнитивные расстройства (например потеря памяти, забывчивость, амнезия, нарушение памяти, спутанность сознания), связанные с применением статинов. Эти когнитивные расстройства были зарегистрированы при применении всех статинов. Отчеты целом не относились к категории серьезных нежелательных реакций и эти проявления были обратимыми после прекращения приема статинов, с разным временем до начала проявления симптома (от 1 дня до нескольких лет) и исчезновения симптома (медиана продолжительности составляла 3 недели).
При применении некоторых статинов были описаны такие нежелательные явления: расстройство половой функции; исключительные случаи интерстициальной болезни легких, особенно во время длительного лечения.
Во время постмаркетинговых наблюдений сообщалось о нижеприведенные побочные реакции
Нарушение функции кровеносной и лимфатической системы: тромбоцитопения.
Нарушение функции иммунной системы: аллергические реакции, анафилактический шок (в том числе анафилактический шок).
Нарушение метаболизма и питания: увеличение массы тела.
Нарушение функции нервной системы: головная боль, гипестезия, дисгевзия.
Желудочно-кишечного тракта: боли в животе.
Нарушение функции органов слуха и равновесия : шум в ушах.
Кожа и подкожная ткань: крапивница.
Нарушение функции опорно-двигательного аппарата и соединительной ткани: артралгия, боль в спине.
Общие нарушения: боль в груди, периферический отек, недомогание, усталость.
Изменения результатов лабораторных анализов: повышение активности аланин-аминотрансферазы, повышение активности КФК крови.
Дети (в возрасте 10-17 лет)
Во время исследования у ребят и у девушек после начала менструаций профиль безопасности и переносимости атовастатину в дозе от 10 мг до 20 мг в сутки был в целом подобным профиля плацебо (см. Разделы «Способ применения и дозы», «Дети»).

Противопоказаниями к применению препарата Вазоклин являются: активное заболевание печени, которое может включать устойчивое повышение активности печеночных трансаминаз неизвестной этиологии; гиперчувствительность к любому из компонентов этого лекарственного средства.

Беременность

Вазоклин противопоказан беременным женщинам и женщинам, которые могут забеременеть. Статины могут наносить вред плоду при применении беременным женщинам. Аторвастатин можно применять женщинам репродуктивного возраста, только если очень маловероятно, что такие пациентки забеременеют и они были проинформированы о потенциальных факторах риска. Если женщина забеременела в период лечения лекарственным средством следует немедленно прекратить прием лекарственного средства и повторно проконсультировать пациентку о возможных факторов риска для плода и отсутствии известной клинической пользы от продолжения приема препарата в период беременности.
При нормальном протекании беременности уровне сывороточного холестерина и триглицеридов повышаются. Прием гиполипидемических лекарственных средств в период беременности не будет полезного эффекта, поскольку холестерин и его производные необходимы для нормального развития плода. Атеросклероз — это хронический процесс, а, следовательно, перерыв в приеме гиполипидемических лекарственных средств в период беременности не должна иметь значительного влияния на результаты длительного лечения первичной гиперхолестеринемии.
Неизвестно, проникает аторвастатин в грудное молоко, однако известно, что небольшое количество другого лекарственного средства этого класса проникает в грудное молоко. Поскольку статины потенциально способны вызвать серьезные нежелательные реакции у младенцев, находящихся на грудном вскармливании, женщинам, которые нуждаются в лечении лекарственным средством, не следует кормить грудью.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами

Риск развития миопатии во время лечения статинами повышается при одновременном применении производных фиброевой кислоты, липидомодификацийних доз ниацина, циклоспорина или мощных ингибиторов CYP 3A4 (например кларитромицина, ингибиторов протеазы ВИЧ и итраконазола).
Мощные ингибиторы CYP 3A4. Аторвастатин метаболизируется цитохромом P450 3A4. Одновременное применение лекарственного средства с мощными ингибиторами CYP 3A4 может привести к повышению концентрации аторвастатина в плазме крови. Степень взаимодействия и усиления действия зависят от изменчивости воздействия на CYP 3A4. Следует по возможности избегать одновременного применения с мощными ингибиторами CYP3A4 (например с циклоспорином, телитромицином, кларитромицином, делавирдин, стирипентолом, кетоконазолом, вориконазолом, итраконазолом, Посаконазол и ингибиторами протеаз ВИЧ, в том числе ритонавиром, лопинавир, атазанавиром, индинавиром, дарунавир). Если невозможно избежать одновременного применения этих лекарственных средств с аторвастатином, следует рассмотреть возможность применения меньшей начальной и максимальной доз аторвастатина. Также рекомендуется проводить надлежащий клинический мониторинг состояния пациента.
Умеренные ингибиторы CYP 3A4 (например эритромицин, дилтиазем, верапамил и флуконазол) могут повышать концентрацию аторвастатина в плазме крови. Одновременное применение эритромицина и статинов сопровождается повышением риска развития миопатии. Исследование взаимодействия лекарственных средств для оценки влияния амиодарона или верапамила на аторвастатин не проводились. Известно, что амиодарон и верапамил подавляют активность CYP 3A4, а следовательно, одновременное назначение этих лекарственных средств с аторвастатином может привести к увеличению экспозиции аторвастатина. Таким образом, при одновременном применении аторвастатина и этих умеренных ингибиторов CYP 3A4 следует рассмотреть возможность назначения меньших максимальных доз аторвастатина. Также рекомендуется проводить клинический мониторинг состояния пациента. После начала лечения ингибитором или после коррекции его дозы рекомендуется проводить клинический мониторинг состояния пациента.

Грейпфрутовый сок. Содержит один или более компонентов, которые ингибируют CYP 3A4 и могут повышать концентрацию аторвастатина в плазме крови, особенно при избыточном потреблении грейпфрутового сока (более 1,2 литра в сутки).
Кларитромицин. Значение AUC аторвастатина значительно повышалось при одновременном применении лекарственного средства в дозе 80 мг и кларитромицина (500 мг дважды в сутки) по сравнению с применением только аторвастатина. Итак, пациентам, которые принимают кларитромицин, следует с осторожностью применять аторвастатин в дозе выше 20 мг.
Комбинация ингибиторов протеаз. Значение AUC аторвастатина значительно повышалось при одновременном применении с несколькими комбинациями ингибиторов протеазы ВИЧ, а также с ингибитором протеазы вируса гепатита С телапревиром по сравнению с применением только лекарственного средства. Поэтому для пациентов, принимающих ингибитор протеазы ВИЧ типранавир + ритонавир или ингибитор протеазы вируса гепатита C телапревир, следует избегать одновременного применения с аторвастатина. Лекарственное средство следует с осторожностью назначать пациентам, которые принимают ингибитор протеазы ВИЧ лопинавир + ритонавир, и применять в самой необходимой дозе. Для пациентов, принимающих ингибиторы протеазы ВИЧ саквинавир + ритонавир, дарунавир + ритонавир, фосампренавир или фосампренавир + ритонавир доза лекарственного средства не должна превышать 20 мг и применять их нужно с осторожностью. При применении у пациентов, принимающих ингибитор протеазы ВИЧ нелфинавир или ингибитор протеазы вируса гепатита С боцепревир, доза аторвастатина не должна превышать 40 мг, а также рекомендуется проведение тщательного клинического мониторинга пациентов.
Итраконазол. Значение AUC аторвастатина значительно повышалось при одновременном применении аторвастатина в дозе 40 мг и итраконазола в дозе 200 мг. Итак пациентам, принимающим итраконазол, следует быть осторожными, если доза аторвастатина превышает 20 мг.
Циклоспорин. Аторвастатин и его метаболиты являются субстратами транспортера OATP1B1. Ингибиторы OATP1B1 (например циклоспорин) могут повышать биодоступность аторвастатина. Значение AUC аторвастатина значительно повышалось при одновременном применении аторвастатина в дозе 10 мг и циклоспорина в дозе 5,2 мг / кг / сут по сравнению с применением только аторвастатина. Следует избегать одновременного применения аторвастатина и циклоспорина.

Специфического лечения передозировки Вазоклина нет. В случае передозировки пациента следует лечить симптоматически и при необходимости применять поддерживающие меры. -За высокой степени связывания лекарственного средства с белками плазмы не следует ожидать значительного усиления клиренса лекарственного средства с помощью гемодиализа.

Хранить в оригинальной упаковке при температуре не выше 25 ° С.
Хранить в недоступном для детей месте.

Вазоклин — таблетки, покрытые оболочкой.
Упаковка: по 10 таблеток в контурной ячейковой упаковке; по 3 контурные упаковки в пачке; по 14 таблеток в контурной ячейковой упаковке; по 2 контурные упаковки в пачке.

1 таблетка Вазоклин содержит аторвастатина кальция, в пересчете на аторвастатин 10 мг или 20 мг.
Вспомогательные вещества : кальция карбонат с повидон, целлюлоза микрокристаллическая, лактоза, натрия лаурилсульфат, кросповидон, магния стеарат, опадрай ИИ 85F белый.

Основные параметры

Название: ВАЗОКЛИН
Код АТХ: C10AA05 — Аторвастатин
  • русский
  • қазақша

Торговое название

Вазилип®

Международное непатентованное название

Симвастатин

Лекарственная форма

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой по 10 мг, 20 мг или 40 мг.

Одна таблетка содержит

активное вещество — симвастатин 10 мг, 20 мг или 40 мг,

вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, крахмал прежелатинированный, бутилгидроксианизол, кислота лимонная безводная, кислота аскорбиновая, крахмал кукурузный, целлюлоза микрокристаллическая, магния стеарат,

состав оболочки: гипромеллоза, тальк, пропиленгликоль, титана диоксид (Е171).

Описание

Таблетки круглой формы со слегка двояковыпуклой поверхностью, покрытые пленочной оболочкой белого или почти белого цвета, со скошенными краями с обеих сторон (для дозировок 10 мг и 20 мг).

Таблетки круглой формы со слегка двояковыпуклой поверхностью, покрытые пленочной оболочкой белого или почти белого цвета, со скошенными краями с обеих сторон и риской на одной стороне (для дозировки 40 мг).

Фармакотерапевтическая группа

Гиполипидемические препараты. Ингибиторы ГМГ-КоА редуктазы.

Код АТС С10АА01

Фармакологические свойства

Фармакокинетика

Симвастатин представлен в неактивной лактонной форме, которая относительно хорошо абсорбируется из желудочно-кишечного тракта от 61% до 85%. После перорального приема максимальная терапевтическая концентрация в плазме крови достигается через – 1,3 — 2,4 ч. и снижается на 90% через 12 ч. Связь с белками плазмы крови – 98%.

Метаболизируется в печени, имеет эффект «первого прохождения» через печень (в основном гидролизуется в свою активную форму бета-гидроксикислоту). Период полувыведения активных метаболитов составляет 1,9 ч.

В основном выводится через желудочно – кишечный тракт (60%) в виде метаболитов. Около 10 — 15% выводится почками в неактивной форме.

Фармакодинамика

Активным веществом препарата Вазилип® является симвастатин, основным эффектом которого является снижение содержания общего холестерина и холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) в плазме крови. Вазилип® является ингибитором 3-гидрокси-3-метил глутарил коэнзима А (ГMГ-КoA) редуктазы, фермента, катализирующего превращение ГМГ-КоА в мевалоновую кислоту (ранний этап синтеза холестерина). Вазилип® снижает концентрацию общего холестерина, холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и триглицеридов. Содержание холестерина липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) также снижается, в то время как содержание холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) умеренно повышается. Cнижает содержание общего холестерина и ЛПНП в случаях гетерозиготной семейной и несемейной форм гиперхолестеринемии, при смешанной гиперлипидемии, когда повышенное содержание холестерина является фактором риска. Препарат снижает уровень общего холестерина и холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) у пациентов с ишемической болезнью сердца, снижая риск инфаркта миокарда и летального исхода для этих больных.

Антисклеротический эффект Вазилипа® является следствием воздействия препарата на стенки сосудов и компоненты крови. Вазилип® изменяет метаболизм макрофагов, угнетая их активацию и разрушение атеросклеротических бляшек. Вазилип® подавляет синтез изопреноидов, являющихся факторами роста при пролиферации гладкомышечных клеток внутренней оболочки сосудов. Под действием симвастатина улучшается эндотелий-зависимое расширение кровеносных сосудов.

Терапевтический эффект наступает через 2 недели, максимальный эффект наблюдается через 4 — 6 недель лечения.

— первичная гиперхолестеринемия типов IIa и IIb , включая полигенную гиперхолестеринемию, гетерозиготную наследственную гиперхолестеринемию и смешанную гиперлипидемию (препарат применяется в виде монотерапии в тех случаях, когда соблюдение диеты и других методов лечения оказалось недостаточным).

— профилактика сердечно-сосудистых нарушений, у больных с ишемической болезнью сердца (инсульт или транзиторные ишемические приступы), замедление прогрессирования атеросклероза коронарных сосудов, уменьшение риска процедур реваскуляризации (шунтирование коронарных артерий и чрескожная транслюминальная ангиопластика).

Препарат принимают внутрь, однократно, вечером.

Рекомендуемая доза Вазилип® для лечения гиперхолестеринемии варьирует от 10 мг до 80 мг один раз в сутки вечером.

Гиперхолестеринемия

Рекомендуемая начальная доза препарата для пациентов с гиперхолестеринемией, составляет 10 мг. Максимальная суточная доза — 80 мг. Изменения (подбор) дозы следует проводить с интервалами не менее, чем в 4 недели. У большинства больных оптимальный эффект достигается при приеме препарата в дозах до 20 мг в день.

Гомозиготная наследственная гиперхолестеринемия

У больных с гомозиготной наследственной гиперхолестеринемией рекомендуемая суточная доза препарата Вазилип® составляет 40 мг вечером или 80 мг в три приема (20 мг — утром, 20 мг — днем и 40 мг — вечером).

Профилактика сердечно-сосудистых нарушений

При лечении больных с ишемической болезнью сердца эффективные дозы препарата Вазилип® составляют 20 — 40 мг один раз, вечером. Поэтому рекомендуемая начальная доза у таких больных – 20 мг в день. Изменения (подбор) дозы следует проводить с интервалами в 4 недели, при необходимости дозу можно увеличить до 40 мг в день. Если содержание ЛПНП менее 75 мг/дл (1,94 ммоль/л), содержание общего холестерина – менее 140 мг/дл (3,6 ммоль/л), дозу препарата необходимо уменьшить.

У больных пожилого возраста и у больных с небольшой или умеренно выраженной почечной недостаточностью изменений дозировки препарата не требуется. У больных с выраженной почечной недостаточностью (клиренс креатинина менее 30 мл/мин) или получающих лечение циклоспорином, гемфиброзилом, другими фибратами или гиполипидемической дозой ниацина (более 1 г/сут), рекомендуемая начальная доза препарата Вазилип® составляет 5 мг, максимальная суточная доза составляет 10 мг. Дальнейшего повышения дозы в таких ситуациях не рекомендуется. При необходимости увеличения дозы необходимо тщательное наблюдение за такими больными.

Побочные действия

Редко(≥ 1/10,000, <1/1000)

— анемия

— головная боль, парестезия, головокружение, периферийная невропатия

— запор, боль в животе, метеоризм, диспепсия, диарея, тошнота, рвота,

панкреатит

— гепатит, желтуха

— сыпь, зуд, облысение

— миопатия, рабдомиолиз, миалгия, мышечные спазмы

— астения

— аллергические реакции: отек Квинке, крапивница, фотосенсибилизация

— волчаноподобный синдром, ревматическая полимиалгия, дерматомиозит, васкулит

— артрит, артралгия, лихорадка, «приливы» крови к коже лица, одышка и выраженная слабость

— тромбоцитопения, эозинофилия, увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), увеличение печеночных трансаминаз (АЛТ, АСТ и ГГТ) в сыворотке,

повышение щелочной фосфатазы и увеличение уровня КФК в сыворотке

Очень редко(<1/10,000):

— ухудшение памяти

— нарушения сна, включая бессонницу и кошмары

— сексуальная дисфункция

— депрессия

— исключительные случаи интерстициального заболевания легких, особенно

при долгосрочной терапии

— повышенная чувствительность к любому из компонентов препарата,

повышенная чувствительность к другим препаратам статинового ряда

(ингибиторам ГМГ-КоА-редуктазы) в анамнезе

— заболевания печени в активной стадии, повышение активности «печеночных»

трансаминаз в сыворотке крови неясного генеза

— беременность и период лактации

— порфирия

— детский возраст до 18 лет

Лекарственные взаимодействия

Одновременное применение симвастатина с ниацином, циклоспорином, эритромицином, кларитромицином, ритонавиром или нефазадоном может приводить к повышению концентрации симвастатина в сыворотке крови, в связи с чем возможно развитие миопатии с рабдомиолизом и почечной недостаточностью. Указанные лекарственные средства являются ингибиторами цитохрома Р450 3А4, участвующего в метаболическом превращении симвастатина в печени. Сходная ситуация может возникнуть при одновременном приеме препарата Вазилип® с производными фиброевой кислоты.

При одновременном приеме с варфарином возможно усиление действия последнего на показатели свертываемости крови, в связи с чем возрастает риск развития кровотечений, с дигоксином (однократная доза) — отмечается умеренное увеличение концентраций дигоксина в плазме крови. Поэтому необходимо тщательное наблюдение за больными, получающими Вазилип® и дигоксин одновременно.

Колестирамин и колестипол снижают биодоступность симвастатина (применение симвастатина возможно через 4 ч после приема указанных препаратов, при этом отмечается аддитивный эффект).

Миопатия и рабдомиолиз

Лечение симвастатином, как и другими ингибиторами ГМК-КоА-редуктазы, иногда вызывает миопатию, проявляющуюся болью в мускулах, болезненностью или слабостью, уровень креатинкиназы увеличивается в 10 раз выше верхней границы нормы (ВГН). Миопатия иногда принимает форму рабдомилиоза с острой почечной недостаточностью или без, вследствие миоглобинурии, и редкими случаями фатального исхода. Риск миопатии увеличивается вследствие высокого уровня подавляющей активности ГМК-КоА-редуктазы в плазме.

Риск миопатии и рабдомилиоза зависит от дозировки. Их уровень в клинических испытаниях, исключавших некоторые взаимодействующие лекарственные продукты, а пациенты находились под тщательным наблюдением, был приблизительно 0.03 % при дозе 20 мг, 0.08 % при 40 мг и 0.4 % при 80 мг.

Измерение креатинофосфокиназы

Не следует проводить измерение креатинофосфокиназы (КФK) после интенсивной физической нагрузки или в присутствии иной возможной альтернативной причины увеличения КФK, поскольку это усложняет расшифровку результатов. Если уровни КФK значительно высокие на исходном уровне (более 5 раз относительно ВГН), следует повторно измерить КФК через 5 — 7 дней для подтверждения результата.

Перед началом лечения

Перед началом терапии симвастатином или увеличением его дозы, пациенты должны быть проинформированы о риске развития миопатии и необходимости немедленно обратиться к врачу в случае появления необъяснимой боли, напряжения или слабости в мышцах. У пациентов, предрасположенных к рабдомилиозу, следует соблюдать осторожность. Исходный уровень КФК перед началом терапии необходимо определять в следующих ситуациях:

— у пожилых пациентов (старше 70 лет)

— при поражении почек

— при декомпенсированном гипотиреозе

— при отягощенном семейном анамнезе по наследственным заболеваниям мышц

— при наличии в анамнезе токсического воздействия на мышцы статинов или

фибратов

— при злоупотреблении алкоголем.

В таких ситуациях необходимо оценить возможный риск и ожидаемую пользу, и, во время терапии рекомендуется клинический мониторинг. Для пациентов с опытом миопатии вследствие приема фибратов или статинов, лечение другим препаратом того же класса должно быть начато с осторожностью. При значительном исходном повышении уровня КФК (более 5 раз относительно ВГН) препарат назначать не рекомендуется.

Во время лечения

При появлении боли в мышцах, слабости или судорог во время терапии со статином необходимо определить уровень КФК. Если уровень (при отсутствии интенсивной физической нагрузки) повышен значительно (более 5 раз относительно ВГН), лечение следует прекратить. Если мышечные симптомы сильно выражены и причиняют дискомфорт, даже при уровне КФК менее 5 раз относительно верхней границы нормы, возможно, следует прекратить лечение. При подозрении на миопатию терапию необходимо прекратить вне зависимости от причины миопатии

Если симптомы исчезают, и содержание КФК вернулось к нормальному уровню, возможно повторное назначение статина или альтернативного препарата того же класса в минимальной клинически эффективной дозе и под тщательным медицинским наблюдением.

Терапию симвастатином необходимо временно прекратить за несколько дней до крупных хирургических вмешательств.

Меры по снижению риска миопатии, вызванной лекарственными взаимодействиями

Риск миопатии и рабдомиолиза значительно возрастает при одновременном применении симвастатина и мощных ингибиторов CYP3A4 (например, итраконазола, кетоконазола, эритромицина, кларитромицина, телитромицина, ингибиторов протеаз ВИЧ, нефазодона), гемфиброзила или циклоспорина. Риск миопатии и рабдомиолиза также увеличивается при совместном использовании фибратов и высоких доз никотиновой кислоты (более 1 г/сутки) или при одновременной терапии амиодароном или верапамилом с высокими дозами симвастатина. Риск также несколько увеличивается при одновременном назначении дилтиазема и высоких доз симвастатина (80 мг).

Следовательно, применение симвастатина одновременно с итраконазолом, кетоконазолом, эритромицином, кларитромицином, телитромицином, ингибиторами протеаз ВИЧ и нефазодоном противопоказано. Если нельзя отказаться от терапии перечисленными ингибиторами CYP3A4, следует воздержаться от назначения симвастатина. Симвастатин также необходимо с осторожностью комбинировать с некоторыми другими, менее сильными ингибиторами CYP3A4: циклоспорином, верапамилом и дилтиаземом. Следует избегать одновременного приема симвастатина и грейпфрутового сока.

У пациентов, принимающих циклоспорин, гемфиброзил или высокие дозы никотиновой кислоты (более 1 г/сут.), суточная доза симвастатина не должна превышать 10 мг. Следует избегать одновременного назначения симвастатина и гемфиброзила, за исключением случаев, когда ожидаемая польза существенно превышает потенциальный риск такой лекарственной комбинации. Преимущества комбинированного применения симвастатина 10 мг в сутки и других фибратов (кроме фенофибрата), никотиновой кислоты (более 1 г/сут.) или циклоспорина должны быть тщательно взвешены с учетом потенциального риска таких комбинаций. Необходима осторожность при одновременном приеме фенофибрата и симвастатина, так как существует риск развития миопатии при назначении этих препаратов по отдельности.

Следует избегать совместного приема симвастатина в дозах, превышающих 20 мг в сутки, с амиодароном или верапамилом, за исключением случаев, когда ожидаемая польза превышает потенциальный риск миопатии.

Влияние на печень

В клинических исследованиях постоянные увеличения трансаминаз в сыворотке (более 3 раз относительно ВГН) произошли у нескольких взрослых пациентов, которые получали симвастатин. Когда прием симвастатина был прекращен, уровни трансаминазы обычно медленно снижались до исходного уровня.

Рекомендуется, перед началом лечения и в дальнейшем, проводить исследование функции печени. При необходимости повышения дозы до 80 мг, обязателен контроль функции печени пациентов перед повышением дозы, через 3 месяца после повышения и затем периодически (например, 1 раз в 6 месяцев) в течение первого года лечения. Особое внимание должно быть уделено пациентам с высоким уровнем трансаминазы сыворотки. У таких пациентов измерения уровня трансаминазы должны проводиться без промедления и в дальнейшем должны проводиться чаще, чем обычно. При стойком прогрессирующем увеличении уровня трансаминазы в сыворотке крови в 3 раза относительно верхних границ нормы, лечение симвастатином должно быть прекращено.

С осторожностью назначать лицам, злоупотребляющим алкоголем.

Как и при лечении другими гиполипидермическими агентами, сообщалось об умеренном (менее 3 раз относительно ВГН) повышении трансаминаз сыворотки вследствие терапии с симвастатином. Эти изменения появлялись вскоре после начала терапии с симвастатином, часто были переходными и бессимптомными, и прекращение лечения не требовалось.

Интерстициальное заболевание легких

Об исключительных случаях интерстициального заболевания легких сообщалось при лечении некоторыми статинами, особенно при длительном курсе лечения. Характерными особенностями могут являться одышка, сухой кашель и ухудшение общего состояния здоровья (усталость, потеря веса и лихорадка). При подозрении на возникновение интерстициального заболевания легких, лечение статином должно быть прекращено.

Специальная информация о некоторых компонентах

Препарат содержит лактозу. Он не показан для пациентов с проблемами лактазной недостаточности, галактоземией или синдромом мальабсорбции глюкозы- галактозы.

Беременность и лактация

Вазилип® противопоказан беременным женщинам, поскольку риск применения препарата для плода превышает пользу от препарата для беременной женщины. Если в период лечения возникает беременность, препарат должен быть отменен, а сама женщина предупреждена о возможной опасности для плода.

Особенности влияния лекарственного средства на способность управлять транспортным средством или потенциально опасными механизмами

О неблагоприятном влиянии Вазилипа ® на способность управлять автомобилем и работе с механизмами не сообщалось.

Симптомы: усиление побочных действий.

Лечение — в случае передозировки препарата необходимо проводить общие мероприятия: мониторинг и поддержание жизненных функций, предотвращение дальнейшего всасывания лекарства (промывание желудка, прием активированного угля или слабительных средств).

При развитии миопатии с рабдомиолизом и острой почечной недостаточностью (редкий, но тяжелый побочный эффект) следует немедленно прекратить прием препарата и ввести больному диуретик и натрия бикарбонат (внутривенная инфузия). При необходимости показан гемодиализ. Рабдомиолиз может вызывать гиперкалиемию, которую можно устранить внутривенным введением кальция хлорида или кальция глюконата, инфузией глюкозы с инсулином, использованием калиевых ионнообменников или, в тяжелых случаях, с помощью гемодиализа.

Форма выпуска и упаковка

По 7 или 10 таблеток помещают в контурную ячейковую упаковку из пленки PVC/PE/PVDC или PVC/PE/PVDC/PE/PVC и фольги алюминиевой.

По 2, 4 или 12 контурные ячейковые упаковки (с 7 таблетками) или по 6 контурные ячейковые упаковки (с 10 таблетками) вместе с инструкцией по применению на государственном и русском языках помещают в пачку из картона.

Хранить в оригинальной упаковке при температуре не выше 30 ºС.

Хранить в недоступном для детей месте!

Срок хранения

3 года

Не применять по истечении срока хранения.

По рецепту

Производитель

КРКА, д.д., Ново место, Шмарьешка цеста 6, 8501 Ново место, Словения

Наименование и страна владельца регистрационного удостоверения

КРКА, д.д., Ново Место, Словения

Адрес организации, принимающей на территории Республики Казахстан претензии от потребителей по качеству продукции (товара)

Представительство «КРКА, д.д. Ново место» в РК

РК, 050059, г. Алматы, пр. Аль-Фараби 19, корпус 1б, 2-й этаж

admin

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Наверх