Чудесный разговор

Полезная информация о вашем здоровье

Тиреолиберин

ТИРОЛИБЕРИН

Видовых различий структура тиролиберина не имеет. В организме животных и человека тиролиберин синтезируется в гипоталамусе, попадает через воротную вену в гипофиз и стимулирует в этой железе синтез и секрецию тиреотропного гормона, к-рый, в свою очередь, регулирует секрецию иодсодержащих гормонов тироксина и трииодтиронина щитовидной железой. Тиролиберин оказывает также стимулирующее действие на секрецию гипофизом гормонов пролактина и соматотропина.

Механизм действия тиролиберина на клетки гипофиза включает активацию системы аденилатциклаза — циклический адено-зинмонофосфат. Во взаимодействии тиролиберина с клеточными рецепторами важная роль принадлежит имидазольному кольцу гистидина.

Тиролиберин синтезируется также вне гипоталамуса — в мозге, желудочно-кишечном тракте и др. органах и тканях и может оказывать влияние на их деятельность. Действие тиролиберина на центр. нервную систему может проявляться в определенных поведенческих р-циях. Поскольку тиролиберин найден в разл. отделах центр. и периферич. нервной системы и влияет на ее ф-ции, его относят к группе нейропептидов.

В плазме крови и тканях тиролиберин подвергается быстрой ферментативной инактивации. Период полужизни тиролиберина в плазме крови человека составляет ок. 4 мин.

Путем хим. синтеза получены многочисл. высокоактивные структурные аналоги тиролиберина, среди к-рых пептиды с большей продолжительностью действия, а также со св-вами физиол. антагонистов тиролиберина. Синтезированы и изучаются разл. аналоги тиролиберина с нейротропной активностью.

Синтетич. препараты тиролиберина применяют в медицине.

Лит.: Биохимия гормонов и гормональной регуляции, М., 1976; Эндокринология и метаболизм, пер. с англ., т. 1-2, М., 1985. А. А. Булатов.

Тиролиберин

Тиреолиберин Structural formula of TRH

Обозначения

Символы

Entrez Gene

HGNC

OMIM

RefSeq

UniProt

Другие данные

Локус

3-я хр., 3q13.3 -q21

Тиреотропин-рилизинг-гормон, или тиреорелин, тиреолиберин, тиреотропин-рилизинг-фактор, сокращённо ТРГ — один из представителей класса рилизинг-гормонов гипоталамуса. Существует также аналогичный гормон эпифиза.

ТРГ вызывает усиление секреции передней долей гипофиза тиреотропного гормона, а также, в меньшей степени, усиление секреции пролактина,.

ТРГ также является нейропептидом, принимающим участие в регуляции некоторых психических функций. В частности, установлено наличие антидепрессивного действия экзогенного ТРГ при депрессиях, независимого от увеличения секреции тиреоидных гормонов, также обладающих некоторой антидепрессивной активностью.

Сопутствующее повышение секреции пролактина под действием ТРГ является одной из причин нередко наблюдаемой при первичном гипотиреозе (при котором повышен уровень ТРГ вследствие уменьшения подавляющего действия тиреоидных гормонов на тиреотропную функцию гипоталамуса) гиперпролактинемии. Иногда гиперпролактинемия при этом бывает настолько значительной, что приводит к развитию гинекомастии, галактореи и импотенции у мужчин, галактореи или патологически обильной и длительной физиологической лактации у женщин, мастопатий, аменореи.

Синтез

ТРГ производится в гипоталамусе в нейросекреторных клетках. Первоначально он синтезируется как 242 -кислотный аминопласт, предшественник полипептида, содержащий 6 копий последовательности Glu-His-Pro-Gly, обрамляемые двухосновными пептидами, который позже расщепляется, чтобы получить готовую молекулу ТРГ. Она проходит через срединный бугорок в предшествующую гипофизу железу через гипофизальную портальную систему, где он стимулирует клетки, называемые териотропами, которые ответственны за выпуск гормона, стимулирующего работу щитовидной железы. ТРГ также может оказаться не только в мозгу, но и в других частях тела, включая желудочно-кишечный тракт и панкреатические островки.

История

Последовательность ТРГ была впервые определена и синтезирована Роджером Гуиллемином и Эндрю В. Шелли в 1969 году, .

Клиническое значение

Используется в фармакологии для того, чтобы проверить ответ предшествующей гипофизарной железе. Медицинские препараты на основе ТРГ используются в диагностике нарушений работы щитовидной железы и акромегалии.

Примечания

См.также

  • Рилизинг-гормоны
  • Гормоны гипоталамуса
Эндокринная система: гормоны (Пептидные гормоны · Стероидные гормоны)
Эндокринные
железы
Гипоталамус Гонадолиберин (GnRH) · Тиролиберин (TRH) · Дофамин · Кортиколиберин (CRH) · Соматолиберин (GHRH)/Соматостатин
Задняя доля
гипофиза
Вазопрессин (VP, АДГ) · Окситоцин
Средняя доля
гипофиза
Гамма-липотропный гормон
Передняя доля
гипофиза
α (Фолликулостимулирующий гормон (FSH) Фоллитропин бета (FSHB), Лютеинизирующий гормон (LH) LHB, TSH TSHB, CGA) · Пролактин · POMC (CLIP, ACTH, MSH, Эндорфины, Бета-липотропный гормон) · GH
Ось HPA Кора надпочечников: альдостерон · кортизол · DHEA
Мозговое в-во надпочечников: Адреналин · Норадреналин
Ось HPT Щитовидная железа: тиреоидные гормоны (T3 и T4) · Тиреокальцитонин
Паращитовидные: PTH
Ось HPG Яички: тестостерон · AMH · ингибин

Яичники: эстрадиол · прогестерон · активин и ингибин · релаксин (беременность)

Плацента: hCG · HPL · эстроген · прогестерон

Другие энд.
железы
Панкреатические островки: глюкагон · инсулин · соматостатин · панкреатический полипептид · грелин

Шишковидное тело: мелатонин

Тимус: Тимозин · Тимопоэтин · Тимулин

Не-эндокрин.
железы

Гастроэнтеропанкреатическая эндокринная система: Желудок: гастрин · грелин · 12-перстная: CCK · GIP · секретин · мотилин · Вазоактивный интестинальный пептид (VIP) · Подвздошная кишка: энтероглюкагон · Печень/другое: Инсулиноподобный фактор роста (IGF-1, IGF-2)

Жировая ткань: лептин · адипонектин · резистин

Скелет: Остеокальцин

Почки: JGA (ренин) · перитубулярные клетки (EPO) · кальцитриол · простагландин

Сердце: натрийуретический пептид (ANP, BNP)

Для улучшения этой статьи желательно?:

  • Найти и оформить в виде сносок ссылки на авторитетные источники, подтверждающие написанное.

Гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная система представляет собой функциональную суперсистему, работающую по принципу обратных связей. Основным звеном механизма обратной связи является изменение чувствительности клеток аденогипофиза к стимулирующему действию ТРГ в зависимости от концентрации тиреоидных гормонов.

Уровень тиреоидных гормонов в периферических тканях определяет выработку гипоталамического тиреолиберина, который в свою очередь регулирует биосинтез и освобождение в портальную систему гипофиза тиреотропного гормона (ТТГ) (Рисунок 3. Гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная система регуляции.)

гипертиреоз метаболический эффект орган

Развитие гипоталамо-гипофизарного контроля функции щитовидной железы у человека происходит в период между 20 и 30-ой неделями антенатального развития и в первом месяце постнатальной жизни. В основе регуляции секреции ТТГ лежит механизм отрицательной и положительной обратной связи: высокие концентрации свободных Т4 и ТЗ ингибируют, а низкие — стимулируют его выброс. Необходимо помнить, что в аденогипофизе дейодирование Т4 с образованием ТЗ идет значительно более интенсивно, чем в периферических тканях. Поэтому, уровень ТТГ, определяемый в крови не претерпевает мгновенных изменений при назначении того или иного лекарственного препарата, а наблюдается только через некоторое время.

ТТГ представляет собой гликопротеид с молекулярной массой 28 000, состоящий из двух субъединиц — альфа и бета. Период полураспада ТТГ составляет 40-60 минут. Биологическая активность ТТГ осуществляется его бета-субъединицей. ТТГ оказывает прямое действие на щитовидную железу. Одной из причин изменения секреции тиреоидных гормонов в результате нарушения центральных регуляторных механизмов является повышенная или сниженная секреция ТТГ .

На поверхности мембран тиреоцитов присутствуют специфичные для альфа-субъединицы ТТГ рецепторы. Под действием ТТГ образуется циклический моноаминофосфат, запускающий каскад фосфорилирования ряда белковых субстратов, что приводит к реализации биологического эффекта ТТГ — синтезу гормонов щитовидной железы .

Принцип обратной афферентации или принцип обратных связей в гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системе лежит в основе исследования функционального состояния щитовидной железы в норме и при различных заболеваниях. Знание этого принципа необходимо для коррекции проводимой терапии. Например, удаление щитовидной железы или применение тиреостатических препаратов, сопровождается увеличением содержания ТТГ в крови. Соответственно этому при первичном гипотиреозе у людей наблюдается повышенный уровень ТТГ, а нормализация уровня тиреоидных гормонов сопровождается снижением ТТГ. Также, не совсем ясна роль ТТГ в возникновении нетоксического узлового зоба. Долгое время считалось, что развитие зоба зависит от секреции ТТГ, однако, в последнее время было установлено, что уровень ТТГ при узловом зобе чаще всего не изменен и у больных, особенно в возрасте старше 50 лет, имеет место ТТГ-независимая реакция на тиреолиберин. Причина отсутствия реакции ТТГ на тиреолиберин при узловом эутиреоидном узловом зобе не выяснена. Можно предполагать, что эутиреоидное состояние у таких больных поддерживается секрецией ТЗ, а это влияет на состояние системы «обратной связи». С возрастом секреторная функция щитовидной железы снижается. Возрастное уменьшение среднесуточной концентрации общего Т4 в крови и его свободной фракции у мужчин наступает раньше, чем у женщин. Вместе с тем, на введение тиреолиберина сохраняется адекватная реакция щитовидной железы, что свидетельствует об интактности гипоталамо-гипофизарно-тиреоидных связей, а также достаточности функциональных резервов железы.

Контроль регуляции тиреоидной функции осуществляется и на уровне щитовидной железы. Йодная недостаточность приводит к гиперсекреции ТТГ, а тиреоидные гормоны могут угнетать функцию щитовидной железы независимо от гипоталамуса и гипофиза. Помимо центральных, гипоталамо-гипофизарных механизмов регуляции функции щитовидной железы, существует периферическая регуляторная система, влияющая на секрецию тиреоидных гормонов. Основная роль в этой системе принадлежит тиреостимулирующим иммуноглобулинам. Действие иммуноглобулинов заключается в увеличении поглощения йода щитовидной железой, ускорением высвобождения тиреоидных гормонов и индукции гистологических изменений в ткани щитовидной железы, неотличимых от действия ТТГ .

научная статья по теме
ТИРОЛИБЕРИН: СТРУКТУРА, СИНТЕЗ, РЕЦЕПТОРЫ И ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ
Медицина и здравоохранение

НЕИРОХИМИЯ, 2013, том 30, № 2, с. 103-108

= ОБЗОРЫ

УДК 612.115.3-615.273.53

ТИРОЛИБЕРИН: СТРУКТУРА, СИНТЕЗ, РЕЦЕПТОРЫ И ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ

© 2013 г. М. Г. Голубева*

Московский государственный университет им. М.В. Ломоносова, биологический факультет,

кафедра физиологии человека и животных Москва, Россия

В обзоре суммированы данные о структуре, синтезе и рецепторах к тиролиберину и приводятся основные физиологические эффекты пептида. Помимо основного действия пептида — влияние на освобождение тиреотропного гормона и влияние на некоторые функции ЦНС пептид влияет на многие физиологические функции организма. На основании данных литературы и результатов собственных исследований основной акцент в обзоре делается на участие пептида в регуляции микроциркуляции и прежде всего функций эритроцитов.

Ключевые слова: нейропептиды, тиролиберин, микроциркуляция, эритроциты.

Б01: 10.7868/81027813313020039

Особое место в исследованиях современных физиологов занимают вопросы, связанные с проблемами микроциркуляции мозга. В первую очередь этот интерес вызван ростом числа патологий мозга и прежде всего геморрагических и ишеми-ческих инсультов. Известно, что система микроциркуляции обеспечивает движение крови по микрососудам капиллярного типа. Состояние этой системы зависит как от статуса сосуда, так и от реологических свойств крови. В регуляции этих процессов самое активное участие принимают нейропептиды. Некоторые нейропептиды (се-макс, тиролиберин и др.) могут оказывать влияние на целый ряд функций центральной нервной системы. В основе всех этих изменений лежит их влияние на показатели микроциркуляции. Изучение структурных особенностей и физиологических функций регуляторных пептидов позволяет получить на их основе биологически активные соединения, способные направленно корректировать те или иные процессы в организме. Кроме того, изучение большого числа психорегуляторов обнаруживает помимо их ноотропного действия участие в системной регуляции ряда вегетативных функций. Большинство этих веществ относятся к группе регуляторных пептидов. К таким пептидам относится тиреотропин-релизинг—го-ромон (ТРГ) — пептидный гормон гипоталамуса, который является мощным стимулятором эмоци-

онального поведения, двигательной активности, дыхательного центра .

СТРОЕНИЕ, СИНТЕЗ И ОСНОВНЫЕ

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ТРГ

Тиролиберин (тиротропин—рилизинг—гормон, ТРГ) — пептидный гормон гипоталамуса, обладает весьма широким спектром действия и синтезируется не только в ядрах гипоталамуса, но и в большинстве нейронов других структур нервной системы, а также в других тканях. Во многом это объясняется его стимулирующими эффектами на энергетический обмен совместно с йодсодержа-щими гормонами щитовидной железы. В аденоги-пофизе ТРГ в значительных количествах выделяется тирео- и кортикотропоцитами. ТРГ является распространенным медиатором центральной и вегетативной нервной системы и секретируется во многих структурах головного мозга .

СТРОЕНИЕ И СИНТЕЗ ТРГ

ТРГ был первым из гипофизарных гормонов с установленной химической структурой , которая включает следующую последовательность аминокислот: pGlu-His-Pro-NH2 (мол. М. 362.42 Д). Это самый короткий пептид из сигнальных соединений гипоталамуса, благодаря чему он легко переносится трансмембранными транспортерами в цитоплазму тиреотропоцитов и других клеток. Вскоре после установления структуры он был синтезирован, причем биологическая активность

натурального и синтетического пептида оказалась идентичной .

Известно, что синтез и секреция ТРГ необходимы для поддержания нормальной работы щитовидной железы, поскольку он влияет на уровень тиреоидных гормонов в крови, которые в свою очередь, влияют на уровень ТРГ . В экспериментах на животных показано, что он не требуется организму в эмбриогенезе для нормального функционирования тереотрофной функции и его действие необходимо в постнатальном периоде.

Видовых различий тиролиберин не имеет, в отличие от его молекулы-предшественника.

Синтез ТРГ осуществляется посредством посттрансляционного отщепления от большой молекулы предшественника (протиролиберина) . Структура ДНК, кодирующая молекулу протиролиберина, была клонирована в 1990 г.

. Установлено, что ген, ответственный за синтез протиролиберина человека, локализуется на 3-й хромосоме. Экспрессия гена ТРГ регулируется лептином, так как уменьшение уровня лептина снижает экспрессию гена, однако механизм, лежащий в основе этого процесса, до сих пор неясен .

Молекула протиролиберина человека включает в себя 242 аминокислотных остатка, аналогичная молекула протиролиберина у крысы — 255 аминокислотных остатков. В синтезе тироли-берина принимает участие фермент тиролибе-ринсинтаза, требующая присутствия АТФ и ионов магния. Данный фермент обнаружен в самых различных областях мозга.

Тиролиберин, как было отмечено выше, синтезируется во многих тканях и органах. Пептид широко представлен в различных отделах ЦНС. Важнейшее место образования этого гормона, которое следует указать, конечно же гипоталамус

. Синтез тиролиберина происходит в клетках паравентрикулярного ядра гипоталамуса, а также в супрахиазматическом преоптическом ядре, дор-зомедиальном ядре и базолатеральном гипоталамусе. Аксоны, содержащие тиролиберин, выявляются в дорзомедиальном ядре, медиальной области паравентрикулярного ядра, а наибольшая их концентрация отмечается в области срединного возвышения. Интересно, что количество тиро-либерина, локализованного в гипоталамусе, составляет всего 30—32% от его содержания в мозге, остальные 70% приходятся на передний мозг, заднюю часть промежуточного мозга, задний мозг, ядра черепно-мозговых нервов, нейрогипофиз, эпифиз . При этом тиролиберин выявляемый в различных частях ЦНС, не является продуктом секреции гипоталамуса. Кроме ЦНС пептид широко представлен в желудочно-кишечном тракте, выявляется также в плаценте, экстрактах различных опухолей, других органах и тканях. При по-

падании в кровь тиролиберин подвергается ферментативной инактивации. Период полужизни тиролиберина в плазме крови составляет около четырех минут.

Регуляция синтеза тиролиберина осуществляется несколькими различными путями и основана на принципе отрицательной обратной связи.

Пептид взаимодействует с холинергической, катехоламинергической, опиоидной, ГАМК-эр-гической системами. Так, блокатор холинорецеп-торов — атропин увеличивает содержание ТРГ в преоптической и септальной зонах, но снижает его содержание в гипоталамусе и гипофизе. Концентрация тиролиберина в цереброспинальной жидкости значительно увеличивалась у крыс, получавших атропин, по сравнению с контролем. Сходные эффекты наблюдались при использовании блокатора ацетилхолинэстеразы — азерина. Все это свидетельствует о наличии контроля активности тиролиберина со стороны холинэргиче-ской системы .

РЕЦЕПТОРЫ ТИРОЛИБЕРИНА

Механизм действия ТРГ опосредован связыванием гормона со специфическими рецепторами и включает в себя, во-первых, активацию аде-нилатциклазы, с последующим образованием ц-АМФ, и во-вторых, активацию фосфатидилино-зитоловой системы, вызывающую фосфорилиро-вание протеинкиназ.

Рецептор к ТРГ некоторых видов животных и человека клонирован и относится к семейству се-мидоменных рецепторов, сопряженных с G-бел-ками. Число рецепторов тиролиберина и количество его м-РНК увеличиваются глюкокортикои-дами и уменьшаются тиреоидными гормонами . Важная роль во взаимодействии пептида с рецептором принадлежит имидазольному кольцу гистидина. После связывания гормона с рецептором наблюдается повышение уровня внутриклеточного кальция, которое носит двухфазный характер: вначале быстрое повышение, затем продолжительное плато и второй пик повышения содержания внутриклеточного кальция. Первый пик связан с высвобождением инозитолтрифос-фата, второй — с открытием кальциевых каналов. Однако существуют данные, которые позволяют считать повышение ц-АМФ, наблюдаемое после воздействия тиролиберина, не первичным, а вторичным феноменом стимулирующего влияния на образование ц-АМФ вторичных мессенджеров фосфатидилинозитоловой системы. В мембране клетки-мишени ТРГ способен рецептор-зависимо активировать гуанилатциклазу и фосфолипазу С (последнюю — через Gq-белки) . В митохондриях адипоцитов тиролиберин стимулирует процессы окисления (липолиз) и термогенез.

Ядерные рецепторы тиролиберина участвуют в экспрессии генов плацентарных лактогенов и со-матотропина, что является одной из причин акромегалии.

ДЕЙСТВИЕ ТРГ НА КЛЕТОЧНЫЕ МЕМБРАНЫ

Кроме взаимодействия с рецепторами тироли-берин способен оказывать влияние на функционирование клетки при помощи неспецифического встраивания в мембрану .

Как уже было отмечено, ТРГ обладает способностью легко переноситься через клеточную мембрану. Внутриклеточные рецепторы для ТРГ обнаружены в плазмалемме, митохондриях и ядре . Показано, что он уменьшает микровязкость липидного компонента биологических мембран, а кроме того, приводит к изменению температуры структурных переходов мембраны . ТРГ способен оказывать действие на мембраны при помощи различных механизмов, причем тип воздействия данного пептида на мембрану зависит от его концентрации. Во-первых, тиролиберин, воздействуя через лиганд-рецепторный путь и модифицируя параметры системы регуляции пере-кисного окисления липидов (ПОЛ), изменяет устойчивость мембраны к повреждающим агентам при различных патологических состояниях. Такой тип воздействия характерен для концентраций 109—1011 М. Во-вторых, тиролиберин в физиологических концентрациях 10-4—10-7 М способен неспецифически встраиваться в мембрану, изменяя ее физические параметры .

ВЛИЯНИЕ ТРГ НА ЭРИТРОЦИТЫ

Как уже отмечалось выше, огромное значение в поддержании нормальной микроциркуляции играют эритроциты. Деформируемость является важнейшим свойством эритроцитов, обусловливающим их способность выпо

Для дальнейшего прочтения статьи необходимо приобрести полный текст. Статьи высылаются в формате PDF на указанную при оплате почту. Время доставки составляет менее 10 минут. Стоимость одной статьи — 150 рублей.

Либерины считаются «главнокомандующими» в иерархии гормональной регуляции, им подчинен гипофиз, а «солдаты» в этой цепи – железы. Гипоталамические ядра продуцируют также статины, тормозящие работу гипофиза. Нейросекреторными гормонами также являются вазопрессин и окситоцин. Гипоталамические ядра их продуцируют, но в кровь они поступают через нейрогипофиз.

Выделены и исследованы 7 либеринов:

  • Соматолиберин или соматотропин рилизинг-фактор (СРФ);
  • Тиролиберин;
  • Гонадолиберины (люлиберин, фоллилиберин);
  • Кортиколиберин;
  • Пролактолиберин;
  • Меланолиберин.

Соматолиберин активизирует секрецию гормона роста и пролактина. На продукцию СРФ влияют:

  • Серотонин и норадреналин усиливают стресс, ночной сон, физические нагрузки;
  • Соматотропин тормозит по принципу обратной связи.

Основное место образования соматолиберина – ядра гипоталамуса, но также его продуцируют и клетки кишечной стенки, плаценты, поджелудочной железы, злокачественных новообразований нейроэндокринной системы.

Основная биологическая роль тиролиберина состоит в увеличении образования и выведения в кровь тиреотропного гормона гипофиза. Он незначительно влияет и на синтез пролактина. Установлены и дополнительные эффекты:

  • Снижает выраженность депрессивных реакций;
  • Повышает общую физическую активность;
  • Приводит к длительной лактации, мастопатии и отсутствию месячных;
  • У мужчин является причиной увеличения молочных желез, импотенции;
  • При введении в качестве препарата ослабляет действие алкоголя, наркотиков, средств для общей анестезии, нейролептиков, транквилизаторов, поэтому используется при их передозировке;
  • Улучшает кровообращение головного мозга.

Тиролиберин может применяться и для определения уровня поражения щитовидной железы в ходе диагностики причин недостаточного выделения молока у кормящих. Холод повышает образование гормона, а повышенная концентрация тироксина снижает.

Гонадолиберин образуется гипоталамусом и шишковидным телом (эпифизом). Под его действием увеличивается продукция лютеинизирующего гормона (преимущественно) и фолликулостимулирующего.

Продукция гонадолиберина происходит не непрерывно, а небольшими порциями. У них имеются строго определенные интервалы – 1,5 часа у мужчин, 15 минут в первой половине цикла и 45 минут во второй, а также при беременности. Если эту периодичность нарушить, ввести аналог гонадолиберина в постоянном режиме, то можно заблокировать образование половых гормонов.

В мужском организме под действием гонадолиберинов образуются сперматозоиды и тестостерон в семенниках. У женщин фоллиберин помогает выделению эстрадиола и созреванию фолликула, а люлиберин и лютропин – формированию желтого тела, продукции прогестерона.

Основная роль кортиколиберина – воздействие на переднюю долю гипофиза для выделения ею адренокортикотропного гормона, эндорфина, липотропина и меланоцитстимулирующего гормона. Под действием гормона:

  • Улучшаются способности к ориентированию в пространстве;
  • Повышается общая активность;
  • Возникает тревога, настороженность, беспокойство;
  • Появляется страх, напряжение;
  • Снижается аппетит, половое влечение, нарушается сон.

Все эти реакции направлены на готовность к борьбе с неблагоприятными внешними факторами. Если кортиколиберин вырабатывается в повышенных количествах долгое время, то возникают:

  • Постоянно сниженный фон настроения;
  • Хроническое беспокойство, тревожность;
  • Бессонница;
  • Половая слабость;
  • Физическое и психическое истощение организма.

Пролактолиберин отличается целенаправленным влиянием на пролактинобразующие клетки гипофиза. Его выделению способствует родовая деятельность, а фолликулин и лютеинизирующий гормон тормозят синтез. Под воздействием рилизинг-фактора увеличивается продукция пролактина, который отвечает за выработку молока после родов и рост молочных желез.

Избыточное количество гормона приводит к импотенции, низкому либидо. Оно также вызывает галакторею и гинекомастию у мужчин.

Меланолиберин действует на промежуточную долю гипофиза, вызывает образование и поступление в кровь меланоцитостимулирующего гормона. Продукция возрастает при повышении активности парасимпатического отдела нервной системы, а адреналин и симпатическая часть угнетают его синтез.

Свойства гормона изучены недостаточно. Основной известный эффект – это потемнение кожных покровов. Не до конца понятен механизм воздействия на формирование зрительного пигмента, адаптации глаз к отсутствию света и образования липидов в сальных железах.

Читайте подробнее в нашей статье о либеринах гипоталамуса.

Что такое гормоны либерины из нейросекрета гипоталамуса

В переводе либерин означает «освободитель». Именно эта функция является основной у гормонов, которые выделяет гипоталамус. Их еще называют рилизинг-факторами. Все эти белки стимулируют образование и выделение в кровь тропных гормонов гипофиза из передней доли. Последние в свою очередь активизируют работу желез внутренней секреции – надпочечных, щитовидной, половых.

Таким образом, либерины считаются «главнокомандующими» в иерархии гормональной регуляции, им подчинен гипофиз, а «солдаты» в этой цепи – железы. Помимо либеринов, гипоталамические ядра продуцируют и статины, тормозящие работу гипофиза. Нейросекреторными гормонами также являются вазопрессин и окситоцин. Гипоталамические ядра их продуцируют, но в кровь они поступают через нейрогипофиз.

Рекомендуем прочитать статью о статинах гипоталамуса. Из нее вы узнаете, что это за гормоны, механизме синтеза статинов нейросекрета гипоталамуса, а также о биологической роли и применении статинов гипоталамуса.

А подробнее о строении гипоталамуса.

Виды либеринов гипоталамуса и их роль

Выделены и исследованы 7 либеринов – соматолиберин или соматотропин рилизинг-фактор (СРФ), тиролиберин, гонадолиберины (люлиберин, фоллилиберин), кортиколиберин, пролактолиберин, меланолиберин.

Соматолиберин

Активизирует секрецию гормона роста и пролактина. На продукцию СРФ влияют:

  • Серотонин и норадреналин. Стресс, ночной сон, физические нагрузки его усиливают;
  • Соматотропин его тормозит по принципу обратной связи.

Основное место образования соматолиберина – ядра гипоталамуса, но также его продуцируют и клетки кишечной стенки, плаценты, поджелудочной железы, злокачественных новообразований нейроэндокринной системы.

Основная биологическая роль этого рилизинг-фактора состоит в увеличении образования и выведения в кровь тиреотропного гормона гипофиза. Тиролиберин незначительно влияет и на синтез пролактина. Свойства пептида не исчерпываются прямым действием на гипофизарную секрецию. Установлены и дополнительные эффекты:

  • Снижает выраженность депрессивных реакций.
  • Повышает общую физическую активность.
  • Приводит к длительной лактации, мастопатии и отсутствию месячных.
  • У мужчин является причиной увеличения молочных желез, импотенции.
  • При введении в качестве препарата ослабляет действие алкоголя, наркотиков, средств для общей анестезии, нейролептиков, транквилизаторов. Используется при их передозировке.
  • Улучшает кровообращение головного мозга.

Тиролиберин может применяться и для определения уровня поражения щитовидной железы, в ходе диагностики причин недостаточного выделения молока у кормящих. Холод повышает образование гормона, а повышенная концентрация тироксина снижает.

Гонадолиберин

Образуется гипоталамусом и шишковидным телом (эпифизом). Под его действием увеличиваете продукция лютеинизирующего гормона (преимущественно) и фолликулостимулирующего.

Продукция гонадолиберина происходит не непрерывно, а небольшими порциями. У них имеется строго определенные интервалы: 1,5 часа у мужчин, 15 минут в первой половине цикла и 45 минут во второй, а также при беременности. Если эту периодичность нарушить, ввести аналог гонадолиберина в постоянном режиме, то можно надолго заблокировать образование половых гормонов.

В мужском организме под действием гонадолиберинов образуются сперматозоиды и тестостерон в семенниках. У женщин фоллиберин помогает выделению эстрадиола и созреванию фолликулов, а люлиберин и лютропин – формированию желтого тела, продукции прогестерона.

Кортиколиберин

Основная роль – воздействие на переднюю долю гипофиза для выделения ею адренокортикотропного гормона, эндорфина, липотропина и меланоцитостимулирующего гормона. Даже это многообразие функций не является единственным влиянием на организм, так как под действием гормона:

  • Улучшаются способности к ориентированию в пространстве;
  • Повышается общая активность;
  • Возникает тревога, настороженность, беспокойство;
  • Появляется страх, напряжение;
  • Снижается аппетит, половое влечение, нарушается сон.

Все эти реакции направлены на готовность к борьбе с неблагоприятными внешними факторами. Если кортиколиберин вырабатывается в повышенных количествах долгое время, то возникают:

  • Постоянно сниженный фон настроения;
  • Хроническое беспокойство, тревожность;
  • Бессонница;
  • Половая слабость;
  • Физическое и психическое истощение организма.

Пролактолиберин

Отличается целенаправленным влиянием на пролактинобразующие клетки гипофиза. Выделению либерина способствует родовая деятельность, а фолликулин и лютеинизирующий гормон тормозят его синтез. Под воздействием рилизинг-фактора увеличивается продукция пролактина, который отвечает за выработку молока после родов и рост молочных желез.

Избыточное количество гормона приводит к импотенции, низкому либидо. Оно также вызывает галакторею и гинекомастию у мужчин. Это означает выделение молокоподобной жидкости из увеличенных грудных желез. В женском организме гиперпролактинемия сопровождается прекращением месячных, снижением полового влечения, потерей способности испытывать оргазм при половых контактах.

Меланолиберин

Действует на промежуточную долю гипофиза, вызывает образование и поступление в кровь меланоцитостимулирующего гормона. Продукция меланолиберина возрастает при повышении активности парасимпатического отдела нервной системы, а адреналин и симпатическая часть угнетают его синтез.

Свойства гормона изучены недостаточно. Основной известный эффект – это потемнение кожных покровов. Не до конца понятен механизм воздействия на формирование зрительного пигмента, адаптации глаз к отсутствию света и образования липидов в сальных железах.

Рекомендуем прочитать статью о гормонах долей гипофиза. Из нее вы узнаете об основных характеристиках гипофиза, физическом значении и функциях долей гипофиза.

А подробнее о нарушении работы гипофиза.

Либерины гипоталамуса выселяются его ядрами и поступают в гипофиз. Оказывают стимулирующее действие на синтез и поступление в кровь гормона роста, пролактина, кортикотропина, тиреотропина, меланотропина. Фоллиберин и люлиберин через тропные белки гипофиза отвечают за функционирование половых желез. Полностью функции рилизинг-факторов не изучены, но известно влияние на поведение и психику некоторых из либеринов.

Полезное видео

Смотрите на видео о гипоталамо-гипофизарной системе:

admin

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Наверх