Чудесный разговор

Полезная информация о вашем здоровье

МКБ 10 кардиомиопатия

Что такое гипертрофическая кардиомиопатия, последствия и прогноз для жизни

Гипертрофическая кардиомиопатия – это врожденный или приобретенный порок сердца со спонтанным увеличением толщины миокарда желудочков и диастолической дисфункцией.

Общие сведения

Патологии сердечнососудистой системы многообразны по своему характеру, численность самостоятельных единиц в классификаторе достигает сотен. Они разнятся как по течению, так и по происхождению, но многие рано или поздно приводят к летальным последствиям. Без лечения — таких абсолютное большинство. Ряд процессов вообще не подлежат какой-либо коррекции, возможно лишь продление жизни. Согласно статистическим данным, смертность от кардиальных проблем в мире находится на первом-втором местах по количеству ситуаций.

Заболевание спорное. Ученые до сих пор не могут прийти к единому мнению относительно генеза состояния. Одни указывают на чисто генетический характер (то есть явление сопряжено только с семейным фактором), иные же говорят о высокой вероятности спорадических моментов (возможно спонтанное, вторичное развитие). Истина находится где-то посредине. В любом случае, болезнь без должного лечения на ранних стадиях несет колоссальную опасность.

Гипертрофическая кардиомиопатия развивается у 0,2-1,1% населения, чаще мужского пола; средний возраст пациентов составляет от 30 до 50 лет. Коронарный атеросклероз среди больных гипертрофической кардиомиопатией встречается в 15-25 % случаев. Внезапная смерть, вызванная с тяжелыми желудочковыми аритмиями (пароксизмальной желудочковой тахикардией), наступает у 50% пациентов с гипертрофической кардиомиопатией. У 5-9 % больных заболевание осложняется инфекционным эндокардитом, протекающим с поражением митрального или аортального клапана.

Ключевые моменты:

  • Гипертрофическая кардиомиопатия обычно связана с одной из многочисленных генетических мутаций, которые вызывают различные виды желудочковой гипертрофии, ограничивающих наполнение (т.е. вызывают диастолическую дисфункцию), а иногда и препятствуют оттоку из ЛЖ.
  • Коронарный кровоток может быть нарушен даже при отсутствии атеросклероза коронарных артерий из-за неадекватной плотности капилляров, сужения интрамиокардиальных коронарных артерий, медиальной гиперплазии и гипертрофии
  • В молодом возрасте пациенты могут испытывать боль в груди, одышку, сердцебиение, обмороки. Иногда отмечаются случаи внезапной смерти, как правило вызванной напряжением.
  • Выполнение эхокардиографии и, по возможности, МРТ для лучшей визуализации аномалий миокарда.
  • Назначают β-блокаторы и/или блокаторы кальциевых каналов (обычно верапамил), снижающие ЧСС, с целью уменьшения сократительной способности миокарда и замедления ЧСС; таким образом продлевается время диастолического наполнения и снижается степень обструкции оттока.
  • Следует избегать применения нитратов и других препаратов, снижающих преднагрузку (например, диуретиков, ингибиторов АПФ, блокаторов рецепторов ангиотензина II), поскольку они уменьшают размер ЛЖ и ухудшают функцию ЛЖ.
  • Разместить ИКД у пациентов с синкопальными состояниями или внезапной остановкой сердца.
  • Пациентам, у которых симптомы сохраняются несмотря на проводимую медикаментозную терапию, показаны хирургическая миэктомия или спиртовая септальная абляция.

Патогенез

В патогенезе гипертрофической кардиомиопатии ведущая роль принадлежит компенсаторной гипертрофии сердечной мышцы, обусловленной одним из двух возможных патологических механизмов — нарушением диастолической функции миокарда или обструкцией выходного тракта левого желудочка. Диастолическая дисфункция характеризуется поступлением в желудочки недостаточного количества крови в диастолу, что связано с плохой растяжимостью миокарда, и обусловливает быстрый подъем конечного диастолического давления.

При обструкции выходного отдела левого желудочка имеет место утолщение межжелудочковой перегородки и нарушение движения передней створки митрального клапана. В связи с этим в период изгнания возникает перепад давления между полостью левого желудочка и начальным отрезком аорты, что сопровождается повышением конечного диастолического давления в левом желудочке. Возникающая в этих условиях компенсаторная гиперфункция сопровождается гипертрофией, а затем и дилатацией левого предсердия, в случае же декомпенсации развивается легочная гипертензия.

В ряде случаев гипертрофической кардиомиопатии сопутствует ишемия миокарда, обусловленная снижением вазодилататорного резерва коронарных артерий, увеличением потребности гипертрофированного миокарда в кислороде, сдавлением во время систолы интрамуральных артерий, сопутствующим атеросклерозом венечных артерий и т. д.

Макроскопическими признаками гипертрофической кардиомиопатии служит утолщение стенок левого желудочка при нормальных или уменьшенных размерах его полости, гипертрофия межжелудочковой перегородки, дилатация левого предсердия. Микроскопическая картина гипертрофической кардиомиопатии характеризуется беспорядочным расположением кардиомиоцитов, замещением мышечной ткани на фиброзную, аномальным строением интрамуральных венечных артерий.

Причины

Факторы развития можно подразделить на две группы. Первая касается врожденных моментов.

Крупная категория ученых и кардиологов практиков указывает на преимущественно генетическую этиологию процесса. Так это или нет — сказать сложно. Но наследственный фактор имеет большое клиническое значение. Доказано, если в роду был человек, страдавший рассматриваемым состоянием, риск проявления у потомка растет на 25-30%. Также играет роль нарушение нормального генотипа. Характер наследования — аутосомно-доминантный. То есть достаточно, чтобы поврежденный участок присутствовал хотя бы у одного родителя, что обуславливает значительную распространенность процесса.

Другая группа ученых и практиков говорит о преимущественно приобретенных причинах складывания патологического явления, а факт наличия подобного состояния у новорожденных объясняется нарушением внутриутробного развития плода. По всей видимости, имеет место как то, так и другое в разных клинических случаях. Также известно, что кардиомиопатия гипертрофическая — не чисто генетическое заболевания. Она может обуславливаться сторонними отклонениями. Среди которых:

  • Воспалительные процессы в сердце. Особенно часто встречается миокардит, поражение мышечного слоя. Возникает на фоне инфекций, аутоиммунных явлений. Сопровождается длительными болями в грудной клетке, одышкой и ускорением ритма. Лечится в стационаре, с применением антибиотиков. Риск развития порока на фоне перенесенного воспаления высок. Во многом это обусловлено рубцеванием кардиальных структур. Наращивание массы — компенсаторный механизм, изначально ущербный.
  • Врожденные и приобретенные пороки сердца. Точно не известно, могут ли они непосредственно детерминировать кардиомиопатию гипертрофического типа. Но часто данное состояния встречается у пациентов с прочими отклонениями анатомического развития. Исследования в этой сфере ведутся, конкретных выводов пока недостаточно для обобщенного понимания проблемы.
  • Ревматизм. Системное аутоиммунное заболевание с рецидивирующим течением. Имеет деструктивно-воспалительный характер. Лечение длительное, порой пожизненное. Качество восстановления зависит от момента начала терапии, особенностей организма пациента. На формирование кардиомиопатии потребуется не один год.
  • Стеноз митрального клапана. Также пролапс и прочие варианты. Единственные пороки, которые доказано влияют на возможность развития кардиомиопатии гипертрофического типа. Характеризуется регургитацией (обратным током крови в предсердия), нарушением гемодинамики, порой фатальным. На фоне длительного вялого течения порока происходит параллельное формирование иных дефектов.
  • Инфаркт в анамнезе. Острое нарушение трофики мышечного слоя. Как итог — резкое падение сократительной способности, гемодинамики. Без своевременной помощи неминуема смерть больного. Даже при успешном лечении образуются участки замещения функциональных тканей рубцовыми. Они не способны сокращаться, выступают заполнителями нарушенного пространства. Отсюда необходимость наращивания объемов миокарда, это также компенсаторный механизм.
  • Воспаление околосердечной сумки. Относительно редкое состояние (3-5% случаев всех первичных патологий подобного рода). Имеет инфекционное, реже иммунное происхождение. Характеризуется стремительным агрессивным течением, выраженной клиникой. Нередко осложняется воспалением миокарда (сказать точно, обуславливает ли первое второе или наоборот трудно). Лечение в стационаре под наблюдением врача.
  • Травмы грудной клетки с повреждением кардиальных структур.

Факторы риска

Большое значение имеют и так называемые факторы риска. Они предрасполагают к формированию опасных состояний. Среди таковых:

  • Гиподинамия. Или недостаточная физическая активность пациента. По причине быта, профессиональной деятельности, длительного нахождения в постели.
  • Курение. Продолжительное. Особенно рискуют пациенты с приличным стажем потребления табачной продукции.
  • Ожирение. Опасно не само по себе. Все пациенты с избыточной массой тела имеют проблемы с метаболизмом и обменом липидов.
  • Чрезмерная физическая нагрузка. Формируется гипертрофия миокарда так называемого естественного типа. Назвать таковой ее можно с большой долей условности. Пациент действительно не испытывает дискомфорта, но в определенный момент анатомические изменения, необходимые для обеспечения уровня механической активности, обернутся против человека.
  • Алкоголизм.
  • Потребление наркотических веществ.
  • Длительное применение препаратов, оказывающих воздействие на сердце и сосуды.
  • Артериальная гипертензия в анамнезе.
  • Ишемическая болезнь.

Классификация

В соответствии с локализацией гипертрофии выделяют гипертрофическую кардиомиопатию левого и правого желудочков.

В свою очередь, гипертрофия левого желудочка может быть асимметричной и симметричной (концентрической).

В большинстве случаев выявляется асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки на всем протяжении или в ее базальных отделах. Реже встречается асимметричной гипертрофия верхушки сердца (апикальная гипертрофическая кардиомиопатия), задней или переднебоковой стенки. На долю симметричной гипертрофии приходится около 30 % случаев.

С учетом наличия градиента систолического давления в полости левого желудочка различают обструктивную и необструктивную гипертрофическую кардиомиопатию. Симметричная гипертрофия левого желудочка, как правило, представляет собой необструктивную форму гипертрофической кардиомиопатии.

Асимметричная гипертрофия может являться как необструктивной, так и обструктивной. Так, синонимом асимметричной гипертрофии межжелудочковой перегородки служит понятие «идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз», гипертрофии средней части межжелудочковой перегородки (на уровне папиллярных мышц) – «мезовентрикулярная обструкция». Верхушечная гипертрофия левого желудочка, как правило, представлена необструктивным вариантом.

В зависимости от степени утолщения миокарда выделяют умеренную (15-20 мм), среднюю (21-25 мм) и выраженную (более 25 мм) гипертрофию.

На основании клинико-физиологической классификации выделяют IV стадии гипертрофической кардиомиопатии:

  • I — градиент давления в выходном тракте левого желудочка (ВТЛЖ) не более 25 мм рт. ст.; жалобы отсутствуют;
  • II — градиент давления в ВТЛЖ возрастает до 36 мм рт. ст.; появляются жалобы при физической нагрузке;
  • III — градиент давления в ВТЛЖ увеличивается до 44 мм рт. ст.; появляются стенокардия, одышка;
  • IV — градиент давления в ВТЛЖ выше 80 мм рт. ст.; развиваются выраженные нарушения гемодинамики, возможна внезапная сердечная смерть.

Симптомы и клинические проявления

Существует широкая вариация симптомов ГКМП, при этом у одних людей могут вообще не определяться симптомы, а у других – очень серьезная клиника.

Общие симптомы включают следующее.

  • Сердцебиение (ощущение, что сердце бьется слишком быстро, тяжело или подобно “трепетанию”). Такие ощущения вызваны аритмиями (когда электрические импульсы, которые управляют ритмом сердца, нарушаются).
  • Боль в грудной клетке — вызвана снижением уровня кислорода, поступающего к сердцу.
  • Головокружение или обморок — возникает из-за снижения количества кислорода или кровотока в головном мозге, чаще всего на фоне аритмий.
  • Одышка или затрудненное дыхание — жидкость накапливается в легких, что затрудняет дыхательные движения.
  • Усталость — когда функция сердца нарушается, меньше энергии поступает к тканям, что вызывает чрезмерную усталость.

Аритмии

ГКМП может вызывать аритмии (аномальные сердечные ритмы), так как разрушенные мышечные клетки нередко влияют на нормальную электрическую проводимость в сердце, которая контролирует сердечный ритм. Это нарушение приводит к изменению ритма сердца, и оно слишком быстро, медленно или беспорядочно сокращается. Чаще всего при ГКМП определяется фибрилляция предсердий, фибрилляция желудочков и желудочковая тахикардия.

Фибрилляция предсердий (ФП) – связана с нарушением электрической проводимости, которая обычно способствует сокращению сердечной мышцы. При ФП из стенок предсердий генерируются множественные электрические импульсы, которые заставляют их быстро сокращаться и несогласованно работать. Подобное нередко приводит к образованию турбулентного потока крови в предсердии, тогда как сердце менее эффективно выбрасывает кровь. Некоторые из этих импульсов переходят в желудочки и могут вызывать типичный быстрый и нерегулярный сердечный ритм.

ФП может увеличить риск образования тромбов, что способствует развитию инсульта. Важно, чтобы большинство людей с АФ принимали соответствующие лекарства, предотвращающие подобные патологические изменения.

Желудочковая тахикардия (ЖТ) – возникает из-за аномальной электрической активности, образуемой в стенках желудочков. При этом сердце сокращается аномально быстро (более 100 ударов в минуту). Этот быстрый ритм может заставить сердце не эффективно перекачивать кровь, что в тяжелых случаях приводит к потере сознания.

Фибрилляция желудочков (ФЖ) – при этой патологии желудочки сжимаются нескоординированно, они как бы “трепещут”, а не нормально работают, поэтому кровь перекачивается неэффективно. Это состояние опасно для жизни, так как оно может привести к остановке сердца, поэтому в таких случаях требуется срочное лечение дефибриллятором.

Обструкция оттока левого желудочка

Это состояние возникает тогда, когда утолщенная область сердечной мышцы препятствует вытеканию крови из левого желудочка. Симптомы включают усталость, одышку и боль в груди. У некоторых людей определяются признаки во время отдыха, тогда как другие больные предъявляют жалобы во время тренировки, когда сердце испытывает напряжение.

Показания к госпитализации

Перечень таковых относительно широк. Специальных клинических рекомендаций не разработано. Ориентируясь на опыт лечащих врачей можно говорить о следующих моментах:

  • Снижение частоты сердечных сокращений до 60 ударов в минуту и менее. Критические состояния требуют вызова скорой помощи для решения вопроса транспортировки в профильный стационар.
  • Тахикардия на уровне свыше 120 ударов, при условии, что длится она более 2 часов подряд.
  • Выраженная степень гипертрофической кардиомиопатии (средняя по указанной выше классификации и далее).
  • Аритмия иного типа (экстрасистолия, фибрилляция). Субъективно ощущается как резкий толчок в груди, переворачивания сердца, неправильное, неравномерное биение.
  • Интенсивный болевой синдром. До выяснения причины.
  • Сильная одышка, вплоть до невозможности выполнения простых бытовых обязанностей.
  • Неврологические нарушения дефицитарного плана (речевая, зрительная, слуховая, прочие дисфункции).

В любом спорном случае, при подозрениях нужно обращаться к докторам. Также вызывать скорую помощь. Решение вопроса о госпитализации — прерогатива квалифицированного персонала.

Что необходимо обследовать?

Основу алгоритма составляют:

  • Клинические данные (синкопальное состояние или шум).
  • Эхокардиография и/или МРТ.

Предположительный диагноз ставят на основании типичного шума и симптомов. Подозрение усиливается, если пациент имеет в анамнезе необъяснимые обмороки или в семейном анамнезе необъяснимые внезапные смерти. Беспричинный обморок у молодых спортсменов должен всегда повлечь за собой обследование для исключения ГКМП. Гипертрофическую кардиомиопатию необходимо отличать от аортального стеноза и ишемической болезни сердца, которые могут сопровождаться схожими симптомами.

Выполняют ЭКГ, двухмерную эхокардиографию и/или МРТ (оптимальные неинвазивные исследо­вания). Рентге­нографию грудной клетки выполняют часто, но обычно она не показывает патологичес­ких изменений, поскольку отсутствует расширение желудочков (хотя левое пред­сердие может быть увеличено). Больных с обмороком или стойкими аритмиями необходимо обследовать в условиях стационара. Тест с физической нагрузкой и холтеровское мониторирование могут быть информативны у больных, отнесенных к группе высокого риска, хотя точная идентификация таких пациентов затруднительна.

При ЭКГ обычно выявляют признаки гипертрофии ЛЖ (например, зубец S в отведении V1 плюс зубец R в отведении V5 или V6 >35 мм). Очень глубокие септальные зубцы Q в отведениях I, aVL, V5 и V6 часто обнаруживаются при асимметричной гипертрофии перегородки, при гипертрофической кардиомиопатии иногда присутствует комплекс QRS в отведениях V1 и V2, имитирующий перенесенный ранее септальный инфаркт миокарда. Зубец Т обычно не соответствует норме, наиболее часто обнаруживается глубокий симметричный отрицательный зубец Т в отведениях I, aVL, V5 и V6. Часто встречается депрессия сегмента ST в тех же отведениях (особенно при апикальной облитерирующей форме). Зубец Р большинстве случаев широкий, расширенный и зазубренный в отведениях II, III aVF II, III и aVF, а в отведениях V1 и V2 двухфазный, что указывает на гипертрофию левого предсердия. Повышен риск развития феномена предвозбуждения при синдроме Вольффа-Паркинсона-Уайта, который приводит к аритмии. Часты блокады ножек печка Гиса.

Двухмерная допплеровская эхокардиография помогает дифференцировать формы кардиомиопатии, измерить выраженность гипертрофии и определить степень обструкции выносящего тракта ЛЖ. Это исследование особенно значимо для контроля эффективности медикаментозно­го или хирургического лечения. При выраженной обструкции выносящего тракта иногда отмечают закрытие аортального клапана в середине систолы.

Катетеризацию сердца обычно вы­полняют только при планируемом инва­зивном лечении. Обычно в венечных артериях не выявляют существенного стенозирования, но пожилые больные могут также страдать ИБС.

Генетические маркеры не влияют на лечение или выявление лиц с высоким риском развития данной патологии. Однако генетическое тестирование может быть полезным для скрининга членов семьи.

Особенности терапии

Лечение гипертрофической кардиомиопатии включает медикаментозные и хирургические методы. Лекарства призваны поддержать состояние и убрать симптомы нарастающих осложнений. Полностью избавить человека от болезни может только пересадка сердца. Но существуют и другие оперативные вмешательства, облегчающие жизнь пациента:

  • желудочковая септальная миоэктомия – эффективный и часто применяемый метод, который представляет собой удаление утолщенного участка межжелудочковой перегородки;
  • септальная алкогольная абляция – обкалывание этиловым спиртом участков гипертрофированного миокарда, что приводит к их гибели и уменьшению толщины стенок левого желудочка;
  • ресинхронизация – установка специальных электродов в сердце, которые подают соответствующие сигналы. Особенность состоит в том, что благодаря процедуре волна возбуждения идет с небольшой задержкой и захватывает сначала верхушку, затем перегородку органа, вследствие чего снижается давление в левом желудочке, и уменьшается степень обструкции его выходного отдела.

К хирургическому лечению гипертрофической кардиомиопатии есть строгие показания:

  • высокое давление в выходном отделе ЛЖ в состоянии покоя (более 50 мм рт. ст.); выраженное утолщение стенки ЛЖ (больше 30 мм);
  • яркая клиническая симптоматика (боли, обмороки).

При своевременном диагностировании, адекватном лечении продолжительность жизни пациента с ГКМП может не отличаться от таковой у здоровых людей. Частота смертности при гипертрофической кардиомиопатии в среднем составляет от 1 до 6 % в год.

Для того чтобы облегчить симптомы гипертрофической кардиомиопатии, назначают следующие лекарственные препараты:

  • бета-адреноблокаторы (Бисопролол, Метопролол) – эффективные медикаменты, уменьшающие выраженность клинических проявлений (одышки, болей в сердце, приступов сердцебиения) и замедляющие прогресс заболевания. Они снижают частоту сердечных сокращений и улучшают кровоснабжение миокарда. Однако всегда необходимо начинать их прием с малых доз. При замедлении ЧСС до 55 ударов в минуту и ниже нужно сразу же уменьшить количество потребляемого препарата;
  • блокаторы кальциевых каналов (Верапамил, Дилтиазем) – их я назначаю, если у пациента есть противопоказания к приему бета-блокаторов (бронхиальная астма, хроническая бронхообструктивная болезнь легких, АВ-блокады II и III степени);
  • калийсберегающие диуретики (Спиронолактон) – они используются при развитии хронической сердечной недостаточности для выведения лишней жидкости из организма;
  • мочегонные (Торасемид, Гидрохлортиазид) я использую при тяжелых явлениях застоя крови: постоянной одышке, выраженных отеках ног, скоплении жидкости в грудной и брюшной полостях;
  • антикоагулянты – у многих больных ГКМП довольно часто развивается фибрилляция предсердий, при которой повышен риск тромбообразования и инсульта, поэтому им необходим прием лекарственных средств, разжижающих кровь (Варфарин, Дабигатран, Ривароксабан);
  • антиаритмические препараты – почти у всех пациентов с ГКМП возникают жизнеугрожающие нарушения ритма, с целью контроля которых могут быть назначены Дизопирамид, Амиодарон, Соталол.

Больным с ГКМП ни в коем случае нельзя применять вазодилататоры (лекарства, вызывающие расширение сосудов). К ним относятся нитраты, ингибиторы АФП, сартаны, а также блокаторы кальциевых каналов: Амлодипин и Нифедипин. Эти медикаменты вызывают рефлекторную тахикардию, т. е. в буквальном смысле «заставляют» сердце биться чаще, что только усугубляет заболевание, поэтому я стараюсь избегать их назначения.

Есть пациенты, у которых очень высок риск внезапной сердечной смерти – у них в семье уже были подобные случаи, они падают в обморок и имеют на ЭКГ тяжелые нарушения ритма (частые экстрасистолы, постоянные суправентрикулярные и желудочковые тахикардии и т. д.). Таким больным могут быть показаны:

  • имплантация кардиовертера-дефибриллятора – вшивание под кожу грудной клетки специального устройства, способного сразу же купировать возникшее нарушение ритма. Оно позволяет свести риски смерти от аритмии практически к нулю;
  • радиочастотная катетерная абляция – разрушение лазером участков патологической импульсации.

Подходы к терапии ГКМП в детском возрасте

В связи с тем, что у детей кардиомиопатия может проявляться не сразу клинически, диагноз может быть установлен поздно. Примерно в трети случаев ГКМП манифестирует клинически в возрасте до 1 года. Именно поэтому в настоящее время согласно диагностическим стандартам всем детям в возрасте одного месяца наряду с другими обследованиями показано проведение УЗИ сердца. Если у ребенка выявляется бессимптомная форма гипертрофической кардиомиопатии, назначения препаратов ему не требуется. Однако, при выраженной обструкции выходного тракта ЛЖ и при наличии клинических симптомов (одышки, обмороков, головокружений и предсинкопальных состояний) ребенку должны быть назначены верапамил и пропранолол в возрастных дозировках.

Любой ребенок с КМП должен динамически наблюдаться у кардиолога или у терапевта. Обычно ЭКГ детям проводят раз в полгода (при отсутствии экстренных показаний для ЭКГ), а УЗИ сердца – раз в год. По мере роста ребенка и ближе к периоду полового созревания (пубертат в возрасте 12-14 лет) УЗИ сердца должно проводиться, так же, как и ЭКГ, раз в полгода.

Осложнения

Осложнения развиваются на любой стадии, но риски выше при запущенном процессе.

  • Среди последствий:
  • Остановка сердца.
  • Кардиогенный шок.
  • Гипертонический криз.
  • Инсульт.
  • Инфаркт.
  • Полиорганная недостаточность.
  • Сосудистая деменция.

Также существенно снижается качество жизни. Все указанные осложнения рано или поздно ведут к смерти пациента.

Прогноз

В целом ежегодная летальность со­ставляет около 1% у взрослых; у детей этот показатель еще выше. Хроническая сердечная недостаточность встречается реже. Смерть обычно внезапная, и именно внезапная смерть бывает самым частым осложнением. Более высокий риск внезапной сердечной смерти обусловлен наличием следующих факторов риска:

  • Семейная история внезапной сердечной смерти вследствие гипертрофической кардиомиопатии.
  • Необъяснимый недавний обморок.
  • Множественная повторяющаяся нестойкая желудочковая тахикардия (на амбулаторной ЭКГ).
  • Гипотензия либо снижение артериального давления в ответ на физическую нагрузку.
  • Массивная гипертрофия левого желудочка (толщина ≥ 30 мм).
  • Обширное и диффузное позднее усиление контрастности гадолиния на МРТ.

Прогноз данной патологии, в первую очередь, определяется типом мутации тех или иных генов. Как уже было указано, очень небольшой процент мутаций способен привести к летальному исходу в детстве или в юности, так как обычно гипертрофическая кардиомиопатия протекает более благоприятно. Но здесь важно учитывать, что естественное течение заболевания, без лечения, очень быстро приводит к прогрессированию сердечной недостаточности и к развитию осложнений (нарушения ритма сердца, внезапная сердечная смерть). Поэтому данная патология – это серьезное заболевание, требующее постоянного наблюдения у кардиолога или терапевта с достаточной приверженностью к лечению со стороны пациента (комплоентностью). В данном случае прогноз для жизни благоприятный, а продолжительность жизни исчисляется десятилетиями.

Согласно статистически данным, средняя продолжительность жизни при гипертрофической кардиомиопатии не более 17 лет. Если заболевание протекает в тяжелой форме, тогда пять лет.

Течение гипертрофической кардиомиопатии вариабельно. Необструктивная форма гипертрофической кардиомиопатии протекает относительно стабильно, однако при длительном стаже заболевания все же развивается сердечная недостаточность. У 5–10% пациентов возможен самостоятельный регресс гипертрофии; у такого же процента больных отмечается переход гипертрофической кардиомиопатии в дилатационную; еще столько же пациентов сталкивается с осложнением в виде инфекционного эндокардита.

Без лечения летальность при гипертрофической кардиомиопатии составляет 3–8 %, при этом в половине подобных случаев возникает внезапная смерть вследствие фибрилляции желудочков, полной атриовентрикулярной блокады, острого инфаркта миокарда.

Профилактика

Каких-то специальных профилактических мер для гипертрофической кардиомиопатии нет. Однако специалисты дают общие рекомендации, как снизить риск появления данной патологии:

  • Провести обследование ближайших родственников, чтобы установить наличие заболевания на ранних этапах развития. Будет начато своевременное лечение, которое продлит жизнь человеку. Также необходимо сделать генетический анализ, чтобы узнать, являются ли родственники носителями такой патологии. Очень важными являются результаты эхокардиографии. Ее следует сделать всем близким родственникам. Такое обследование они должны проходить ежегодно.
  • Проходить профилактические осмотры один раз в год. Это хороший способ обнаружить заболевание на ранней стадии.
  • Также больным рекомендуют покой и употребление меньшего количества соли.

Кроме того, как в момент лечения гипертрофической кардиомиопатии, так и в рамках предотвращения таковой показаны специальные действия. Меры превенции представляют определенные сложности. В первую очередь в полевом отношении. Трудно изменить образ мышления, привычки. Но здоровье того требует.

Среди рекомендаций:

  • Полный отказ от курения, спиртного, наркотических веществ.
  • Нормализация физической активности. Никаких перегрузок, но и гиподинамия недопустима. Примерно час-два прогулок в день, ЛФК, плавания, этого достаточно.
  • Питьевой режим. 1.5-2 литра в сутки. Если есть артериальная гипертензия — по нижней границе.
  • Пересмотр подхода к питанию. Больше витаминов, белка, меньше углеводов, жиров, никаких жареных, копченых блюд, фаст-фуда, полуфабрикатов, консервов. Рекомендуемый лечебный стол — №10.
  • Полноценный сон не менее 8 часов.
  • Избегание стрессов по возможности.
  • Постоянный контроль артериального давления и частоты сердечных сокращений.

Также стоит своевременно лечить все выявленные заболевания, независимо от типа. В определенный момент они могут неожиданным образом проявить себя.

Рестриктивная кардиомиопатия

  • Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда (как давно) появились одышка, отеки на ногах, чувство тяжести в верхней половине живота справа, с чем пациент связывает возникновение этих симптомов).
  • Анализ анамнеза жизни. Выясняется, чем болел пациент и его близкие родственники, выявлялись ли у него опухоли и нарушения обмена веществ, принимал ли пациент какие-нибудь препараты, контактировал ли он с токсическими (отравляющими) веществами.
  • Физикальный осмотр. Определяется цвет кожных покровов, наличие отеков на ногах, увеличение размеров печени. Набухание шейных вен может появляться в связи с нарушением наполнения сердца кровью из-за снижения его растяжимости. При перкуссии (простукивании) определяются нормальные размеры сердца. При аускультации (выслушивании) сердца могут выявляться шумы сердца в случае повреждения его клапанов. При выслушивании легких могут выявляться признаки застоя жидкости в нижних отделах легких. Артериальное давление нормальное или сниженное.
  • Анализ крови и мочи. Для рестриктивной кардиомиопатии в большинстве случаев характерно повышения уровня эозинофилов – особого вида белых клеток крови. Возможно увеличение скорости оседания эритроцитов – красных клеток крови (СОЭ, неспецифический лабораторный показатель, отражающий соотношение разновидностей белков крови). При вторичной рестриктивой кардиомиопатии в крови и моче выявляются изменения, характерные для основного заболевания (например, анемия – снижение уровня гемоглобина (особого вещества эритроцитов – красных клеток крови – переносящего кислород) – при опухолях или появление белка в моче при амилоидозе – нарушении белкового обмена, при котором в органах откладывается амилоид – особый комплекс из белка и углевода).
  • Биохимический анализ крови. Определяется уровень холестерина (жироподобное вещество), сахара крови, креатинина (продукт распада белка), мочевой кислоты (продукт распада веществ из ядра клетки) для выявления сопутствующего поражения органов. Повышение уровня печеночных ферментов появляется при выраженном застое крови в печени.
  • Развернутая коагулограмма (определение показателей свертывающей системы крови). Позволяет определить повышенную свертываемость крови, значительный расход факторов свертывания (веществ, используемые для построения тромбов (сгустков крови)), выявить появление в крови продуктов распада тромбов (в норме тромбов и продуктов их распада быть не должно).
  • Иммунологический анализ крови. Определятся содержание антител к микроорганизмам и собственным клеткам (вырабатываемые организмом особые белки, способные разрушать чужеродные вещества или клетки собственного организма) и уровень С-реактивного протеина (белок, уровень которого повышается в крови при любом воспалении).
  • Электрокардиография (ЭКГ). Специфических изменений электрокардиограммы при рестриктивной кардиомиопатии нет. Могут выявляться признаки увеличения предсердий при нормальных размерах желудочков. Возможно появление нарушений ритма сердца и блокад (нарушений проведения электрического импульса по мышце сердца).
  • Суточное мониторирование электрокардиограммы (СМЭКГ) позволяет оценить частоту и выраженность нарушений ритма сердца и внутрисердечных блокад, оценивать эффективность проводимого лечения нарушений ритма.
  • Фонокардиограмма (метод анализа сердечных шумов) при рестриктивной кардиомиопатии демонстрирует наличие шумов в проекции клапанов сердца в случае развития уплотнения эндокарда (внутренней оболочки сердца) на клапанах и развития недостаточности клапанов (неспособности клапанов сердца препятствовать обратному току крови).
  • Обзорная рентгенография грудной клетки позволяет оценить размеры и конфигурацию сердца, определить наличие застоя крови в сосудах легких. Часто определяется увеличение левого предсердия. Иногда в легких обнаруживаются эозинофильные инфильтраты — участки уплотнения легочной ткани вследствие скопления в них эозинофилов – особого вида белых клеток крови. Эти инфильтраты обладают летучестью – то есть перемещаются по ткани легких.
  • Эхокардиография (ультразвуковое исследование (УЗИ) сердца) позволяет оценить размеры полостей и толщину мышцы сердца, обнаружить пороки сердца. При рестриктивной кардиомиопатии на эхокардиографии выявляется нормальная величина левого желудочка и сохраненная его сократительная способность, нормальная толщина мышцы сердца при утолщении эндокарда – внутренней оболочки сердца. Возможно снижение подвижности створок клапанов сердца. Часто выявляется тромб в области верхушки сердца. Главным признаком является снижение скорости наполнения желудочков кровью во время их расслабления за счет повышения жесткости эндокарда. При допплерЭхоКГ (ультразвуковое исследование движения крови по сосудам и полостям сердца) выявляются нарушения движения крови при формировании пороков сердца.
  • Спиральная компьютерная томография (СКТ) – метод, основанный на проведении серии рентгеновских снимков на разной глубине – позволяет получить точное изображение исследуемых органов (сердца и легких).
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ) – метод, основанный на выстраивании цепочек воды при воздействии на тело человека сильных магнитов – позволяет получить точное изображение исследуемых органов (сердца и легких).
  • Радионуклидная вентрикулография (метод исследования, при котором в кровь пациента вводится радиактивный – то есть излучающий гамма-лучи – препарат, а затем делаются и анализируются на компьютере снимки излучения от пациента). Радионуклидная вентрикулография при рестриктивной кардиомиопатии обнаруживает нормальную толщину стенок желудочков, отсутствие их расширения, нормальную сократительную способность сердца, у некоторых больных – наличие сгустка крови в области верхушки левого желудочка.
  • Катетеризация сердца (метод диагностики, основанный на введении в полости сердца катетеров – медицинских инструментов в виде трубки – и измерении давления в предсердиях и желудочках). При рестриктивной кардиомиопатии определяется заметное повышение давления наполнения желудочков в середине и конце диастолы (периода расслабления желудочков), а также обратный ток крови через правое или левое предсердно-желудочковое отверстие. Проводится преимущественно для выполнения эндомиокардиальной биопсии (см. ниже) только в том случае, если другие методы исследования не позволяют установить диагноз.
  • Эндомиокардиальная биопсия (взятие для исследования кусочка мышцы сердца вместе с внутренней оболочкой сердца) выполняется при катетеризации сердца только в том случае, если другие методы исследования не позволяют установить диагноз. В биоптате (исследуемом материале, полученном при биопсии) при рестриктивной кардиомиопатии характерно наличие соединительной ткани, часто со значительным увеличением количества эозинофилов.
  • Ангиография различных сосудов (например, брахиоцефальных, сосудов верхних и нижних конечностей) — метод, при котором в сосуды вводится контраст (красящее вещество), что позволяет получить их точное изображение, а также оценить движение тока крови. Данный метод исследования проводится при подозрении на тромбоэмболии различных артерий как осложнение рестриктивной кардиомиопатии.
  • Возможна также консультация терапевта.

Диагностические критерии ишемической дилатационной кардиомиопатии

Диагностические критерии Примечания к критериям
1. Наличие стенокардии в настоящее время или в прошлом, или перенесенного инфаркта миокарда, которые предшествуют развитию хронической сердечной недостаточности Критерий подтверждается ЭКГ, ЭхоКГ. Стенокардия или перенесенный инфаркт миокарда не всегда предшествуют развитию ХСН, возможно наличие безболевой ишемии задолго до появления клиники ишемической кардиомиопатии. Иногда предшествовавшие приступы стенокардии исчезают или ослабевают
2. Кардиомегалия Определяется при перкуссии сердца, но должна быть верифицирована с помощью эхокардиографии
3. Наличие клинических и эхокардиографических признаков сердечной недостаточности (уменьшение фракции выброса, увеличение конечного диастолического объема и давления, диффузная гипокинезия миокарда) При выраженной застойной сердечной недостаточности обычно имеется комбинированная систолическая сердечная недостаточность (ФВ левого желудочка) и диастолическая дисфункция левого желудочка (доплер-эхографические признаки нарушения диастолического наполнения левого желудочка)
4. Обнаружение в миокарде участков, находящихся в состоянии гибернации Используются методы: стресс-эхокардиография с добутамином, позитронно-эмиссионная томография с фтор-флуородезоксиглюкозой; сцинтиграфия миокарда с 100Т1 и 221Тс и сравнением участков нарушения накопления изотопа с участками асинергии, выявленными при эхокардиографии
5. Обнаружение при коронароангиографии выраженного атеросклеротического процесса с сужением просвета одной из главных
6. Отсутствие аневризмы желудочков и органической патологии клапанного аппарата, других причин кардиомегалии

Электрокардиография

Могут выявляться рубцовые изменения после перенесенных ранее инфарктов миокарда или признаки ишемии в виде горизонтального смещения книзу от изолинии интервала ST в различных отделах миокарда. У многих больных обнаруживаются неспецифические диффузные изменения в миокарде в виде снижения или сглаженности зубца Т. Иногда зубец Т бывает отрицательным несимметричным или симметричным. Характерны также признаки гипертрофии миокарда левого желудочка или других отделов сердца. Регистрируются различные аритмии (чаще экстрасистолия, мерцательная аритмия) или нарушения проводимости. Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру часто выявляет скрыто протекающую, безболевую ишемию миокарда.
Эхокардиография

При ЭхоКГ обнаруживаются дилатация полостей сердца, небольшая гипертрофия миокарда, увеличение конечного диастолического объема, диффузная гипокинезия стенок левого желудочка, снижение фракции выброса. Фракция выброса правого желудочка у больных ишемической кардиопатией по сравнению с фракцией выброса левого желудочка снижена в меньшей мере, чем при идиопатической дилатационной кардиомиопатии.

При наличии хронической ишемии миокарда значительно возрастает жесткость, ригидность стенок левого желудочка, снижается их эластичность. Это обусловлено дефицитом макроэргических соединений в связи с недостаточным обеспечением миокарда кислородом. Что приводит к замедлению процесса раннего диастолического расслабления миокарда левого желудочка. Указанные обстоятельства приводят к развитию диастолической формы СН. Диастолическая дисфункция левого желудочка при ИБС может возникать без нарушения систолической функции.
По данным доплер-эхокардиографии выделяют два основных типа нарушения диастолической функции левого желудочка — ранний и рестриктивный. Ранний тип характеризуется нарушением ранней фазы диасто-лического наполнения левого желудочка. В эту фазу уменьшаются скорость и объем кровотока через митральное отверстие (пик Е) и увеличиваются объем и скорость кровотока в период предсердной систолы (пик А). Увеличивается время изометрического расслабления миокарда левого желудочка и удлиняется время замедления потока Е, отношение Е/А < 1. При рестриктивном типе диастолической дисфункции левого желудочка в нем значительно повышается диастолическое давление, растет давление в левом предсердии, увеличивается пик Е, уменьшается пик А, укорачивается время изометрического расслабления левого желудочка и время замедления потока Е, отношение Е/А > 2.

При ишемической кардиомиопатии возможно развитие диастолической дисфункции, рестриктивный тип наблюдается значительно реже. При развитии изолированной диастолической СН систолическая функция левого желудочка сохранена, фракция выброса нормальная. При ишемической кардиомиопатии изолированная диастолическая недостаточность бывает редко, чаще при выраженной застойной СН речь идет о комбинированной систолической и диастолической дисфункции левого желудочка.
Рентгенологическое исследование

Определяет значительное увеличение размеров всех камер сердца.
Радиоизотопная сцинтиграфия

Выявляет мелкие очаги нарушения накопления таллия-201 в миокарде, что отражает ишемию и фиброз миокарда.
Коронароангиография

Обнаруживает значительно выраженное атеросклеротическое поражение коронарных артерий. При этом одна из артерий может быть сужена более чем на 50%.
Субэндомиокардиальная биопсия Дистрофические изменения кардиомиоцитов вплоть до некроза, интерстициальный фиброз, заместительный склероз, иногда небольшие лимфогистиоцитарные инфильтраты

Народное лечение кардиомиопатии

Рецепты, которые мы вам предлагаем могут быть весьма полезны, т.к. многие травы способны восстанавливать тонкие механизмы в работе человеческого организма.

    Калина. Плоды калины известны своим специфическим вкусом и запахом, который указывает на большое количество эфирных масел в составе. А еще она богата витаминами, минералами (в частности цинком и железом), органическими кислотами, пектинами. Не заваривайте ее, а ешьте по 100г плодов ежедневно. При термической обработке калина теряет полезные свойства. Будьте внимательны: большое количество витамина К в составе калины способно стимулировать свертывание крови, что ведет к образованию тромбов. Ешьте ее умеренно, не употребляйте плоды, если у Вас есть варикозное расширение вен, стенокардия или был инфаркт, протезирован сердечный клапан. Семена льна. Семя льна богато органическими кислотами, которые окажут благотворное влияние на клетки сердца. 1 столовую ложку льняных семян залейте 1 литром кипятка, настаивайте на водяной бане около часа (50 минут), процедите. Пейте лекарство по половине стакана в течение всего дня, равномерно распределив весь объем.

Кардиомиопатия — лечение народными методами. Рецепты лечения

выпускной альбом одинцово

Кардиомиопатия — лечение народными средствами. Кардиомиопатия — симпотомы

На этой странице вы найдёте все о «Кардиомиопатия». Описание, симптомы, лечение и многое другое. На этой странице собраны все матиреалы сайта о «Кардиомиопатия». Статьи и народные рецепты лечения которые были присланы нашими пользователями. Домашнее лечение заболевания.

Лечение народными средствами кардиомиопатии

Кардиомиопатия — это патологическое изменение сердечной мышцы, характеризующееся нарушением работы сердца и не являющееся результатом других заболеваний сердца (миокардита, перикардита, пороков сердца и т.д.).

Причины кардиомиопатии

Наиболее частыми причинами кардиомиопатии являются наследственность, инфекции, амилоидоз. Имеются данные о том, что воздействие алкоголя на миокард также может привести к возникновению кардиомиопатии.

Симптомы кардиомиопатии

Длительное время пациента может ничего не беспокоить. В большинстве случаев первые симптомы кардиомиопатии появляются у пациентов зрелого возраста. Основными признаками кардиомиопатии являются: одышка при физической нагрузке и в покое, быстрая утомляемость, головокружения, обморочные состояния, приступы стенокардии, ощущение сердцебиения и перебоев в работе сердца, боли в правом подреберье, отеки ног. В ряде случаев единственным проявлением кардиомиопатии является внезапная сердечная смерть.

Виды кардиомиопатии

Данное заболевание подразделяется на группы с учетом изменений в сердце: дилатация, гипертрофия, рестрикция.

Дилатация – это расширение полости сердца. При этом у сердечной мышцы снижается способность к сокращению.

Гипертрофия – утолщение стенок сердца, при котором нарушается расслабление сердечной мышцы.

Рестрикция – жесткость сердечной мышцы, приводящая к недостаточному расслаблению сердца.

В соответствии с этим выделяют дилатационную кардиомиопатию, гипертрофическую кардиомиопатию, рестриктивную кардиомиопатию.

Сердце поражается дилатационной кардиомиопатией чаще всего у мужчин 30-45 лет. Но также может выявляться и у детей. Дилатационная кардиомиопатия у детей встречается намного реже, чем гипертрофическая, но эта форма не менее опасная (смертность детей с дилатационными кардиомиопатиями составляет около 30% в первые 6 мес после рождения). Основными осложнениями данного недуга являются сердечная недостаточность, мерцательная аритмия и образующиеся внутри сердца тромбы, которые могут отрываться и закрывать просвет артерий (тромбэмболия). Для установления диагноза проводят ЭКГ, эхокардиографию, рентгенографию грудной клетки, коронарографию.

В случае гипертрофической кардиопатии утолчаются стенки сердца. Различают обструктивную кардиомиопатию и необструктивную. При обструктивной кардиомиопатии суживается отверстие, через которое кровь из сердца поступает в аорту. При гипертрофической кардиомиопатии у детей сердечная дисфункция проявляет себя уже с раннего возраста. Опасность этого заболевания связана с высокой частотой внезапной смерти. Предрасполагающие к этому факторы: молодой возраст больного, наличие эпизодов внезапной смерти среди родственников, нарушение ритма сокращения сердца, раннее проявление признаков кардиомиопатии.

Рестриктивная кардиомиопатия встречается крайне редко. Первичное поражение сердца наблюдается при эндомиокардиальном фиброзе, эозинофильной эндокардиальной болезни. Вторичная кардиомиопатия встречается как осложнение таких заболеваний как: гемохроматоз, амилоидоз, саркоидоз, склеродермия. Осложнения такие же, как и при дилатационной форме: аритмии, сердечная недостаточность, тромбэмболия. Достаточно высока смертность от этого вида кардиомиопатии (в течение 2 лет 35-50%).

Лечение кардиомиопатии

Лечение кардиомиопатии дилатационной формы нацелено на устранение сердечной недостаточности либо предотвращение осложнений. Для этого необходимо снизить артериальное давление используя ингибиторы АПФ. Применять можно любой препарат из этой группы, но чаще всего используется эналаприл. Дозировку подбирают индивидуально (чаще в пределах 2,5-40 мг в сутки в один или два приема). Индивидуальная чувствительность, реакция артериального давления, побочные эффекты: все влияет на выбор препарата. Лечение начинают с низких доз препарата, к примеру, метопролол 12,5 мг дважды в день.

Независимо от какого заболевания развилась сердечная недостаточность обязательно назначают мочегонные препараты. Их эффект определяется под контролем веса больного (желательно ежедневно), содержания ионов в крови, измерением количества мочеиспускания.

Народное лечение кардиомиопатии лишь незначительно улучшает самочувствие. Оно направлено на то же, что и традиционная медицина: борьба с сердечной недостаточностью, аритмиями, тромбобразованием. Из-за плохого прогноза лечение дилатационной кардиомиопатии заболевания заключается в проведении трансплантации сердца.

Лечение гипертрофической кардиомиопатии ставит целью улучшение функции сокращения левого желудочка. Чаще применяют верапамил в дозировке от 240 мг в сутки или дилтиазем (120 мг в сутки и выше). К тому же применяются бета-блокаторы. Препараты способствуют уменьшению числа сердечных сокращений, препятствуют перебоям ритма сердца. Для лечения кардиомиопатии данного вида рекомендовано применение кардиостимулятора.

Лечение кардиомиопатии рестриктивной формы затрудняется из-за поздней обращаемости больных, стертости симптомов кардиомиопатии, отсутствия надежных методов лечения, приводящих к излечению. Пересадка сердца может быть неэффективна из-за точно такого же поражения трансплантированного сердца. При вторичной кардиомиопатии, а также приишемической кардиомиопатии основным моментом является лечение главного заболевания, например при саркоидозе назначаются кортикостероиды.

Народная медицина должна быть направлена на борьбу с сердечной недостаточностью, нарушениями сердечного ритма, повышенным давлением. Лечение народными средствами кардиомиопатии представлено в следующих рецептах:

Рецепт. Лечение сердечной недостаточности калиной обыкновенной. Чтобы получить настой калины обыкновенной нужно взять по одной столовой ложке ягод и меда, туда же добавить стакан кипятка. Дать настояться около часа. Пить настой нужно до употребления пищи не реже двух раз в сутки по полстакана. Продолжительность терапии — месяц. В течение года лечение необходимо повторять каждые три месяца.

Рецепт. Пустырник пятилопастный для лечения сердечной недостаточности. Для приготовления настоя: к 0,5 литрам кипятка добавляют 30г травы. Выдерживать в течение часа, профильтровать (можно использовать марлю). Принимать нужно по трети стакана не реже трех раз в сутки. Для приготовления настойки берут полтора стакана спирта (70-градусного), засыпают траву (2 столовые ложки) и прячут в теплое место на неделю. Полученный раствор фильтруют через марлю. Употребляют по 25 капель три раза в сутки.

Рецепт. Календула поможет в лечении сердечной недостаточности. В емкость насыпать соцветий календулы (2 чайные ложки) и залить 0,5 л крутого кипятка. Оставляют на час. Для лечения пьют по полстакана каждые 6 часов.

Рецепт. Чеснок при слабости сердечной мышцы. Чеснок столочь в кашицу, добавить столько же меда. Плотно закрывают и оставляют в темноте на неделю, иногда помешивают. Пьют столовую ложку незадолго до приема пищи. Особенно хорош рецепт в случае ишемической кардиомиопатии.

Рецепт. При слабости сердечной мышцы поможет зверобой. 100г высушенной дробленой травы заливают 2000мл воды, ставят на огонь и как только закипает, накрывают крышкой и держат на огне еще 10 минут. Оставляют на час, затем сливают через марлю, добавляют 200г меда и хорошо перемешивают. Распределяют по бутылкам. Хранят настой в холодильнике в закупоренном виде.

Рецепт. Эфедра двухколосковая (кузьмичева трава) при нарушениях сердечного ритма. Приготовить отвар. В емкость поместить около 100г дробленой эфедры, налить 400 мл воды и нагревать на небольшом огне (при кипении) до испарения половины всего получившегося объема, слить через марлю. Употреблять нужно столовую ложку незадолго до приема пищи.

Рецепт. Мята перечная, как средство лечения перебоев сердечного ритма. Высушенные размельченные листья (чайную ложку) залить с 200 мл кипятка и оставить ненадолго в теплом месте. Сцедить через марлю. Пить нужно в утренние часы до употребления пищи. Настой употреблять каждый день, не пропуская, в течение длительного времени.

Рецепт. Сбор для лечения аритмий. Для приготовления настоя нужны: плоды фенхеля, корень валерианы, листья мяты перечной, цветки ромашки аптечной, плоды тмина. Все перемешать и добавить 0,5 л кипятка. Поместить в плотно закрытую емкость и оставить на 3 часа, затем слить через марлю. Пить нужно вечером по одному стакану.

Рецепт. Магнолия крупноцветная для снижения давления. Нужно взять свежие размельченных листьев магнолии (100г), добавить 0,5л спирта и оставить на неделю в темном теплом помещении. Слить через марлю. В небольшом количестве воды разводят 10 капель настойки и каждые шесть часов принимают внутрь.

Рецепт. Общеукрепляющее средство при болезнях сердца. Чтобы приготовить состав нужно 10г листьев петрушки, литр сухого красного или белого натурального вина, около 40 мл винного уксуса. Все смешивают, ставят на небольшой огонь и кипятят около 10 минут. Сюда же добавляют 300г меда и кипят еще в течение 4-5 минут. Распределяют по бутылкам, плотно закрывают, после охлаждения ставят в холодильник. Для лечения пьют по 20 мл каждые 5 часов.

Больному кардиомиопатией нужно обеспечить покой (физический и эмоциональный). Необходимо оградить пациента от стрессовых ситуаций, поправить режим питания (ограничить потребление жирной, соленой пищи). Учитывая, что больные с поражением сердца часто недосыпают, можно также использовать сборы успокаивающего и снотворного действия. Вовремя начатое лечение народными средствами кардиомиопатии вместе с традиционным лечением зачастую приводят к хорошим результатам.

admin

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Наверх