Чудесный разговор

Полезная информация о вашем здоровье

Миокардиодистрофия по МКБ

Миокардиодистрофия

Общие сведения

В кардиологии под термином миокардиодистрофия (дистрофия миокарда) объединяют группу недегенеративных и невоспалительных поражений сердечной мышцы миокарда. Код миокардиодистрофии по МКБ-10 – I42.8 Другие кардиомиопатии (дисгормональная относится к I42.9 Кардиомиопатия неуточненная).

Патология характеризуется значительными изменениями в обменных процессах и выраженным снижением сократительной функции миокарда. Дистрофия сердца всегда является вторичным процессом, который объединяет электролитные, дисметаболические, нейрогуморальные, ферментные и вегетативные нарушения. Дистрофия левого желудочка сердца характеризуется изменениями как в самих миоцитах, так и в структурах проводящей системы сердца, что ведет к нарушениям основных функций миокарда:

  • возбудимость;
  • проводимость;
  • автоматизм;
  • сократимость.

Дистрофическая дегенерация миокарда, особенно на начальном этапе, носит, как правило, обратимый характер, что сильно отличает её от дегенарации, которая возникает при амилоидозе сердца и гемохроматозе.

Патогенез

Под воздействием некоторых негативных факторов в кардиомиоцитах нарушается белковый, электролитный и энергетический обмен, происходит накопление патологических метаболитов. В результате изменений биохимических процессов в миокарде нарушается сократительная способность мышечных волокон, формируется сердечная недостаточность, развиваются аритмии.

Миоциты способны полностью восстанавливаться после устранения влияния негативных факторов. Однако слишком длительное воздействие может привести к частичной гибели кардиомиоцитов, которые в последствие замещаются соединительной тканью. Так формируется кардиосклероз.

Классификация

Патологические изменения в сердце классифицируются по причинам возникновения, которые будут перечислены ниже в соответствующем разделе, по стадиям и по скорости развития.

По стадиям

  • Стадия компенсации. На данном этапе все изменения обратимы. Постепенно в сердечной мышце формируются очаги дистрофии, которые заметны на микроскопическом уровне. Симптоматика минимальна либо вовсе отсутствует.
  • Стадия субкомпенсации. Все изменения в кардиомиоцитах по прежнему обратимы. Формируются сливные очаги дистрофии. Все изменения видны на макроскопическом уровне, камеры сердца начинают увеличиваться. Симптоматика нарастает.
  • Стадия декомпенсации. Изменения становятся необратимыми. Происходит полный некроз клеток с их постепенным замещением соединительной тканью, которая не способна выполнять нормальные функции кардиомиоцитов. Структура сердца меняется, симптоматика резко нарастает, состояние пациента значительно ухудшается.

Классификация по скорости развития

  • Острая форма. Возникает резко на фоне интенсивного воздействия негативных факторов (тромбоэмболия лёгочной артерии, выраженное физическое перенапряжение, осложнённый гипертонический криз).
  • Хроническая форма. Формируется при длительном воздействии внутренних и внешних факторов, умеренных по силе (часто возникающие острые инфекции, хроническая интоксикация).

Причины

Миокардиодистрофия может развиваться под воздействием самых разных внутренних и внешних факторов, которые нарушают течение метаболических и энергетических процессов в сердечной мышце.

Дегенеративные изменения могут формироваться под влиянием острых и хронически протекающих экзогенных интоксикаций (медикаментозная, промышленная, алкогольная), различных физических агентов (перегревание, вибрация, радиация).

Строение миокарда

Довольно часто изменения в сердечной мышце формируются в результате:

  • обменных и эндокринных нарушений (патологический климакс, синдром Иценко-Кушинга, авитаминоз, ожирение, сахарный диабет, гиперпаратиреоз, гипотиреоз, тиреотоксикоз);
  • инфекций (хронически протекающий тонзиллит);
  • системных заболеваний (нейромышечная дистрофия, коллагенозы);
  • болезней пищеварительного тракта (панкреатит, цирротическое поражение печени, синдром мальабсорбции).

У новорожденных и детей раннего возраста миокардиодистрофия может развиться в результате внутриутробной инфекции, перинатальной энцефалопатии, синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы из-за гипоксии.

Патологические изменения в сердце могут наблюдаться и у спортсменов, что связано с чрезмерными физическими перегрузками (патологическое спортивное сердце).

Дисгормональная миокардиодистрофия

Диагностируется в основном у женщин в возрасте 45-50 лет. Возникает в результате нарушений эстрогенных функций яичников. Крайне редко дисгормональная кардиодистрофия встречается у мужчин в возрасте 50-55 лет в результате нарушений выработки гормона тестостерона.

Основные жалобы на:

  • боли в области сердца во время «приливов»;
  • ощущения жара в груди;
  • повышенная потливость;
  • ощущение учащённого сердцебиения.

При наличии у пациента сопутствующей гипертонической болезни, как осложнение может развиться сердечная недостаточность.

К дисгормональной форме миокардиодистрофии относят также изменения в сердечной мышце, вызванные нарушениями в работе щитовидной железы.

Сердце при миокардиодистрофии в разрезе

При тиреотоксикозе (гиперфункция щитовидной железы) ускоряется метаболизм, что ведёт к снижению веса, нарушениям ритма, бессоннице, жажде, повышенной возбудимости нервной системы и чрезмерной нервозности.

При гипотиреозе обмен веществ наоборот замедляется. Пациенты предъявляют жалобы на пониженное кровяное давление, отёчность, ощущение зябкости, ноющие загрудинные боли.

Жировая дистрофия миокарда

При выраженных нарушениях в обмене веществ жиры начинают откладываться в сердечной мышце, полностью замещая цитоплазму кардиомиоцитов в течение времени. Жировая дистрофия миокарда приводит к значительному снижению сократительной способности сердца.

Пациенты жалуются на выраженную одышку, боли ноющего характера в области расположения сердца. В более запущенных случаях присоединяется отёчность нижних конечностей. Таким пациентам в первую очередь показана коррекция образа жизни параллельно с медикаментозной терапией.

Дисметаболическая миокардиодистрофия

Что такое дисметаболическая миокардиодистрофия и когда она развивается?

Данная патология наблюдается у пациентов, страдающих сахарным диабетом. Возникает в результате нарушений метаболических процессов, что ведёт к поражению коронарных артерий. Пациенты жалуются на загрудинные боли, имитирующие приступы стенокардии. Боли не купируются Нитроглицерином и носят менее интенсивный характер.

Миокардиодистрофия смешанного генеза

Развитию данной патологии способствует сразу несколько факторов.

Что это такое и как проявляется? Чаще всего смешанная миокардиодистрофия наблюдается у детей, страдающих хронической анемией. У маленьких пациентов развивается нейроэндокринная дистрофия миокарда, меняется обмен электролитов. Подобное заболевание может встречаться и у взрослых. Самыми первыми диагностическими признаками на ЭКГ являются нарушения функции сокращения (в особенности в левом желудочке). При отсутствии адекватной своевременной терапии негативное влияние на сердце усугубляется, нарушения начинают регистрироваться в отношении автоматизма, возбудимости и проводимости сердца. И как осложнение у пациента развивается острое гемодинамически значимое патологическое заболевание.

Миокардиодистрофия сложного генеза

Для данного варианта характерно более тяжёлое течение. Заболевание провоцируется систематическим нарушением в обмене веществ органов и тканей, что ведёт к системным изменениям. Первые симптомы заболевания неспецифичны, что затрудняет раннюю диагностику. В более запущенных случаях пациенты жалуются на дыхательные расстройства, аритмии, подъемы кровяного давления.

Алкогольная кардиодистрофия

Принято считать, что данная форма развивается при систематическом, ежедневном употреблении спирта в течение 10 лет. Однако, при наследственном дефиците специфических ферментов, которые отвечают за переработку этанола, заболевание может развиться в течение 3-х лет. Чаще всего болеют лица мужского пола возрастной категории 25—55 лет.

Миокардиодистрофия при анемиях

При снижении гемоглобина ниже уровня 90-80 г/л развивается гемическая гипоксия, которая сопровождается энергетическим дефицитом в сердечной мышце. Заболевание развивается на фоне хронической кровопотери, гемолитической и железодефицитной анемии, при ДВС-синдроме.

Симптомы миокардиодистрофии

Симптоматика миокардиодистрофии напрямую зависит от ее стадии. На ранних этапах развития жалобы кардиологического характера могут отсутствовать. Пациенты отмечаются снижение работоспособности, быструю утомляемость и плохую переносимость привычных физических нагрузок.

Позднее, по мере прогрессирования заболевания, пациенты начинают предъявлять жалобы на длительные, ноющие боли в области сердца, не связанные с физической нагрузкой и не прекращающиеся после приёма Нитроглицерина. Но в тоже время эмоциональные и физические нагрузки могут провоцировать загрудинные боли у таких пациентов, но спустя определённое время. Чаще всего боли носят беспричинный характер.

Нередко появляется ощущение учащённого сердцебиения, чувство недостатка воздуха, одышка. На более поздних стадиях появляется отёчность на нижних конечностях, развиваются аритмии, одышка появляется уже в покое. При объективном осмотре можно выслушать ослабление первого тона над верхушкой сердца, тахикардию и короткий систолический шум.

Клиническая симптоматика во многом зависит от причины, которая привела к изменениям в сердце. При климактерической патологии пациентки жалуются на чувство жара, частые «приливы», чрезмерную потливость, ощущение парестезии в конечностях. При тиреотоксикозе довольно быстро развиваются нарушения ритма и проводимости, при анемии – симулируются симптомы пороков клапанного аппарата сердца (появляется патологический систолический шум, характерный для недостаточности одного из клапанов: аортальный, трикуспидальный или митральный).

Анализы и диагностика

В анамнезе у пациентов с миокардиодистрофией выявляются различные патологические состояния и заболевания, которые проявляются нарушениями в метаболических процессах и тканевым гипоксическим синдромом. Объективно при исследовании сердца можно выслушать слабый систолический шум, ослабление первого тона на верхушке сердца, приглушение сердечных тонов и нерегулярность ритма.

На электрокардиограмме регистрируются неспецифические изменения в миокарде, нарушения процессов реполяризации, аритмии, признаки снижения сократительной функции миокарда.

Лекарственные и нагрузочные пробы дают отрицательный результат (исключается ИБС).

При проведении фонокардиографии меняется соотношение длительности электрической и механической систолы.

Эхокардиография подтверждает расширение полостей сердца, регистрируется изменения в структурах сердечной мышцы. При этом какая-либо органическая патология не наблюдается.

Если при рентгенографии органов грудной клетки выявляется миопатическая конфигурация сердца, то это говорит о глубоком поражении миокарда.

При помощи сцинтиграфии можно оценить перфузию и метаболизм сердечной мышцы, обнаружить диффузные/очаговые изменения, что будет свидетельствовать о снижении числа нормально функционирующих кардиомиоцитов.

В крайне сомнительных случаях прибегают к биопсии миокарда, когда все проведённые неинвазивные исследования не дали какого-либо результата. Дифференциальная диагностика проводится с такими заболеваниями, как:

  • миокардиты;
  • ИБС;
  • легочное сердце;
  • кардиосклероз;
  • пороки сердца.

Показатели ОАК, как правило, в норме.

Лечение миокардиодистрофии

Лечение дистрофии левого желудочка сердца носит комплексный характер. Терапию начинают с лечения основного заболевания, повлекшего развитие патологии сердечной мышцы.

Основные принципы лечения

  • умеренный режим физической активности;
  • исключение всех вредных привычек;
  • полноценное, здоровое питание;
  • исключение воздействия негативных факторов, провоцирующих заболевание;
  • медикаментозная терапия.

Доктора

специализация: Кардиолог / Терапевт

Зиновенкова Елена Алексеевна

2 отзываЗаписаться

Артимич Вячеслав Любомирович

1 отзывЗаписаться

Гащенко Елена Семеновна

2 отзываЗаписаться

Лекарства

Для улучшения метаболических процессов назначают витаминные комплексы.

Эффективно применение препаратов магния и калия (Аспаркам, Панангин, Панангин Форте), витаминов группы В.

Положительно на внутриклеточный метаболизм влияют анаболические стероиды и Рибоксин.

При формировании отеков назначают мочегонные средства.

Процедуры и операции

Лечебные процедуры, способные ослабить явление ацидоза и гипоксии, положительно влияют на функциональное состояние миокарда, уменьшают выраженность дистрофии в мышечной ткани.

Пациентам рекомендуются:

  • приёмы кислородных коктейлей;
  • ингаляции увлажнённого кислорода;
  • длительное пребывание на свежем воздухе.

В более запущенных случаях применяют:

  • гипербарическую оксигенацию;
  • санаторно-курортное лечение;
  • внутривенную озонотерапию.

К тонзилэктомии прибегают в крайнем случае. Чаще всего при тонзилогенной миокардиодистрофии достаточно интенсивной терапии хронического тонзиллита.

Лечение миокардиодистрофии народными средствами

Народные методы лечения могут быть лишь дополнением к основной терапии, но никак не заменять её.

Настойка из цветов шиповника

Приготовленный раствор помогает нормализовать сердечную деятельность, выровнять сердечный ритм при аритмии, восполнить недостаток витамина С.

Залейте двумя стаканами кипятка 2 столовые ложки цветков шиповника и дайте настояться в течение часа. Приготовленный настой нужно принимать перед приёмом пищи по 1 столовой ложке.

Лимонный сбор

Цитрусовый сбор поможет нормализовать работу сердца и укрепить сердечную мышцу. Для приготовления густой кашицы необходимо измельчить в мясорубке 150 грамм свежего инжира и 250 грамм лимона. После чего добавить в полученную консистенцию 50 грамм водки и 100 грамм жидкого пчелиного мёда. Лимонный настой нужно принимать трижды в день по 1 чайной ложке.

Медово-свекольная настойка

Для улучшения кровообращения сердечной мышцы и избавления от тахикардии рекомендуется медово-свекольная настойка. Дополнительно раствор оказывает седативный эффект.

Для приготовления размешайте 1 чайную ложку перги в 100 мл смеси свекольного сока и мёда (50/50). Дайте настояться в холодильнике в течение 3-х часов. Полученный настой нужно принимать трижды в день по 3 столовые ложки.

Народное средство от одышки

Частым спутником миокардиодистрофии является именно одышка. Бороться с ней помогают дыхательные практики. Дополнительно можно использовать проверенные народные методы.

Из 10-ти целых головок чеснока и 10-ти лимонов выжмите сок, и полученный раствор смешайте с 1 литром пчелиного мёда. Готовую смесь поместите в ёмкость, и плотно закупорив её, поместите в прохладное тёмное место на 7 дней. Принимать нужно ежедневно по 4 чайные ложки смеси в течение двух месяцев. Смесь нельзя сразу глотать, старайтесь рассасывать медленно.

Витаминный коктейль

Одной из первостепенных задач при лечении патологии сердца является общее укрепление организма и ускорение метаболизма. Полезный витаминный коктейль позволит решить сразу две этих задача.

Смешайте сок 1 грейпфрута, 2 киви и 4 апельсинов. Залейте стакан ягод шиповника литром воды и варите в течение 20 минут. Дайте остыть, после чего процедите с помощью марли и добавьте в ягодный микс. Дополнительно натрите на тёрке корень имбиря и 1 чайную ложку с мёдом добавьте в полученную смесь.

Целебный травяной сбор

Представленный рецепт позволит приготовить сбор, который положительно влияет на работу сердечно-сосудистой и эндокринной систем.

Вам понадобиться:

  • 2 ст. ложки душицы и валерианы;
  • 1,5 ст. ложки цветов адониса и листьев мяты;
  • 1 ст. ложка травы пустырника, можжевельника и плодов укропа.

Залейте всё кипятком из расчёта 1 ст. ложка травяного сбора на 1 л воды. Доведите настой до кипения и дайте отстояться в течение суток. Принимать полученный раствор нужно перед приёмом пищи по 100 г.

Первая помощь

Первая помощь подразумевает своевременное лечение провоцирующих миокардиодистрофию заболеваний (адекватная метаболическая терапия, витаминотерапия и т.д.).

Профилактика

Большое значение в профилактике миокардиодистрофии имеет образ жизни. Практически все профилактические мероприятия направлены на коррекцию уже существующего образа жизни.

Рекомендуется отказ от употребления алкогольсодержащих напитков, курения. Необходимо вовремя лечить все выявленные патологические изменения в сердечной мышце, различные инфекционные заболевания.

Важно следить за правильностью работы эндокринной системы. Питание должно быть максимально правильным, а у лиц с ожирением – диетическим. Важное значение имеет коррекция веса.

Чрезмерные физические нагрузки лучше исключить, чтобы не насиловать сердце лишний раз. При занятиях спортом необходимо учитывать свою физическую подготовленность. Не забывайте про разминку, которая позволяет сбалансировать физические нагрузки. Постарайтесь отказаться от работы на вредном производстве – здоровье дороже любых денег.

Основные аспекты профилактики миокардиодистрофии

  • санация очагов инфекции;
  • полноценное, здоровое, сбалансированное питание;
  • своевременная поддерживающая лекарственная терапия (при выявлении кардиопатологии, особенно – при дистрофических изменениях в миокарде).

У мужчин

У лиц мужского пола дисгормональная миокардиодистрофия развивается на фоне нарушений выработки тестостерона.

У женщин

У лиц женского пола дисгормональная миокардиодистрофия развивается в результате нарушений эстрогенной функции яичников.

У детей

У детей миокардиодистрофия может развиться в результате гипервитаминоза, рахита, хронических нарушениях в режиме питания, бактериальных и вирусных инфекций. Нередко данная патология наблюдается в раннем возрасте из-за недостатка физической активности, или, напротив, из-за чрезмерных силовых перегрузок.

В педиатрической практике наблюдались миокардиодистрофии, развившиеся в результате отравления лекарственными препаратами.

Чаще всего причиной заболевания становятся вегетативные, нервные и эндокринные нарушения.

Основная симптоматика у детей складывается из:

  • астении;
  • одышки при минимальной физической активности;
  • ослабления звучности сердечных тонов.

При беременности

Чаще всего среди заболеваний миокарда у беременных встречается именно миокардиодистрофия.

Гинекологам довольно часто приходится сталкиваться с этим диагнозом в повседневной практике, хотя он не всегда обоснован. Если отойти от всех случаев, где миокардиодистрофия граничит с другими органическими заболеваниями сердца (клапанные пороки, миокардит и т.д.), то к дистрофии сердечной мышцы можно будет отнести лишь те патологические изменения, которые возникают при анемии, авитаминозе, интоксикации, переутомлении у беременных.

Для беременных, которые страдают миокардиодистрофией, по данным Института акушерства и гинекологии АМН характерно: присоединение позднего токсикоза (35%), преждевременное отхождение вод (28%), слабость родовой деятельности (12%), перинатальная смертность (6%).

Терапия беременных с миокардиодистрофией заключается в устранении основного заболевания, повлекшего данную патологию, компенсацию сердечной деятельности и ликвидации осложнений беременности. Прерывание беременности не требуется в большинстве случаев.

Диета при миокардиодистрофии

Диета при сердечной недостаточности

  • Эффективность: лечебный эффект через 20 дней
  • Сроки: постоянно
  • Стоимость продуктов: 1700-1800 руб. в неделю

Диета при вегето-сосудистой дистонии (ВСД)

  • Эффективность: Лечебный эффект
  • Сроки: постоянно
  • Стоимость продуктов: 1500-1600 рублей в неделю

Основные правила в питании:

  • ограничение в потреблении соли (не более 3 г сутки);
  • подсчет употребляемых калорий;
  • употребление достаточного количества жидкости;
  • контроль веса;
  • употребление пищи, богатой калием, магнием и клетчаткой;
  • употребление поливитаминов и витаминизированной пищи;
  • отказ от кофе и алкогольсодержащих продуктов.

Последствия и осложнения

Грозные осложнения и последствия нелеченного заболевания:

  • Хроническая сердечная недостаточность. Проявляется отёчностью, выраженной одышкой и общей слабостью. Первоначально симптомы проявляются только при нагрузке, в более запущенных случаях – в покое и при минимальной физической активности. Без адекватной терапии ХСН достаточно быстро прогрессирует и приводит к летальному исходу.
  • Нарушения ритма и проводимости. Изменения касаются генерации и проведения нервных импульсов по сердечной мышце. Всё может начинаться с редких, безобидных на первый взгляд экстрасистол. Далее заболевание прогрессирует и затрагивает проводимость, провоцируя синоатриальные, атриовентрикулярные блокады. Нередко регистрируется мерцательная аритмия. Пациенты жалуются на потерю сознания, одышку, чувство аритмии. Лечение может быть медикаментозным либо экстренным хирургическим (имплантация ЭКС).
  • При выраженных нарушениях гемодинамики формируются тромбы, которые с током крови могут попасть в головной мозг, почки, глаза и т.д.

Прогноз

Прогноз считается благоприятным при I и II стадии. Функции сердца способны полностью восстанавливаться после устранения причинно-следственного фактора. На длительность восстановительного периода во многом влияет общее состояние организма (быстрейшее выздоровление наблюдается в молодом возрасте и при отсутствии сопутствующей патологии), время начала терапии (чем раньше назначено грамотное лечение, тем быстрее регрессирует заболевание). Длительность может составлять от 1 года до нескольких лет.

На III стадии прогноз напрямую зависит от наличия осложнений и выраженности уже сформировавшихся изменений. При диагностированных изменениях в сердечной мышце акцент делается не на хорошее самочувствие пациента и восстановление нормальных параметров работы сердца, а на снижение скорости прогрессирования хронической сердечной недостаточности и восстановление ритма. На третьей стадии требуется пожизненная терапия. При отсутствии адекватного лечения прогноз жизни крайне неблагоприятный.

Список источников

  • Палеев Н.Р., Палеев Ф. Н. Некоронарогенные заболевания миокарда и их классификация. — Российский кардиологический журнал, 2009
  • Мкртчян В.Р. Сравнительная характеристика гормонального пролфиля женщин при вегетативно-дисгормональной миокардиодистрофии различного генеза. — Российский кардиологический журнал, 2005. — № 6
  • Беленков Ю.Н., Привакова Е.В., Клилунова В.Б. Гипертрофическая кардиомиопатия: патофизиология, клиника и диагностика. М.: Альфа-М, 2013

Миокардиодистрофия

 Термином «миокардиодистрофия» (вторичная кардиомиопатия, дистрофия миокарда) в кардиологии объединяют группу невоспалительных и недегенеративных поражений миокарда, сопровождающихся выраженным расстройством обменных процессов и значительным снижением сократительной способности сердечной мышцы. Миокардиодистрофия всегда является вторичным процессом, включающим дисметаболические, электролитные, ферментные, нейрогуморальные и вегетативные нарушения. Миокардиодистрофия характеризуется дистрофией миоцитов и структур проводящей системы сердца, что ведет к нарушению основных функций сердечной мышцы – сократимости, возбудимости, автоматизма, проводимости.
 Миокардиодистрофия, особенно на своих начальных стадиях, имеет, как правило, обратимый характер, что отличает ее от дегенеративных изменений миокарда, возникающих при гемохроматозе и амилоидозе сердца.

Клинические формы миокардиодистрофии.

Миокардиодистрофия при анемиях.

 Нарушения в миокарде развиваются при уменьшении гемоглобина до 90-80 г/л. На этом фоне развивается гемическая гипоксия, сопровождающаяся энергетическим дефицитом в миокарде. Анемическая миокардиодистрофия может возникать при железодефицитной и гемолитической анемии, при острой и хронической кровопотере, ДВС-синдроме.
 Клиническими проявлениями миокардиодистрофии при анемии служат бледность кожных покровов, головокружение, одышка, тахикардия, усиление пульсации сонных артерий. Перкуторное исследование выявляет расширение границ сердца, свидетельствующее о гипертрофии миокарда. Аускультативно обнаруживаются громкие тоны сердца, систолические шумы над сердцем и сосудами, «шум волчка» на шейных сосудах. Сердечная недостаточность развивается при длительной анемии и неадекватном лечении.
 Кардиалгическая форма миокардиодистрофии характеризуется щемящими или ноющими болями в грудной клетке, преходящим ощущением жара или зябкости конечностей, потливостью. Больных беспокоит общая слабость, быстрая утомляемость, снижение физической выносливости, головные боли.
 Аритмическая форма миокардиодистрофии сопровождается тахикардией, нарушениями ритма и проводимости сердца (синусовой тахи- или брадикардией, экстрасистолией, блокадами ножек пучка Гиса), иногда — приступами фибрилляции и трепетания предсердий. При сочетанной форме миокардиодистрофии отмечаются аритмии и кардиалгии. Проявления застойной миокардиодистрофии обусловлены сердечной недостаточностью и включают одышку при напряжении, кашель, приступы сердечной астмы, отеки на ногах, гидроперикард, гидроторакс, гепатомегалию, асцит.

Миокардиодистрофия шифр по мкб 10

(PDF) Top of the most dangerous food parasites

Том 5, № 1, 2017 www.mif-ua.com , //ai.zaslavsky.com.ua 65

Паразитарні інвазії / Parasite Invasions

филия, достигающая у пациентов 60–80 %; она бывает

замечена в большинстве случаев в одно и то же время

с инфильтратами в легких. СОЭ обычно в норме, по-

вышение ее бывает нечасто. Патологической основой

миграционной, или ранней, фазы является сенсибили-

зация организма продуктами обмена мигрирующих в

крови и тканях личинок и распада погибших. Продукты

метаболизма личинок аскарид — сильные паразитар-

ные аллергены. Они вызывают аллергические реакции

гиперчувствительности, как общие, так и местные, эо-

зинофильные инфильтраты в легких, гранулематозный

гепатит, кожные высыпания, гиперэозинофилию в кро-

ви и др. Имеет значение также травматизация личинка-

ми тканей во время миграции, образование геморрагии,

иногда — обширных кровоизлияний .

Может развиться гранулематозный гепатит с нару-

шением пигментного обмена, признаками цитолиза.

Спленомегалия и миокардиодистрофия. Присоедине-

ние бактериальной инфекции служит причиной разви-

тия пневмонии. В этих случаях отсутствие адекватной

терапии у детей раннего возраста может привести к ле-

тальному исходу.

Поздняя фаза заболевания связана с пребыванием

гельминтов в кишечнике. На этой стадии заболевание

также может протекать по-разному, в том числе и без

выраженных симптомов аскаридоза. Позднюю фазу с

выраженной клиникой именуют кишечной, так как в

это время в большинстве случаев превалируют наруше-

ния желудочно-кишечного характера, часто сопровож-

дающиеся астеническими явлениями. Пациенты жалу-

ются на изменение аппетита — снижение, отсутствие,

чрезмерную разборчивость в еде («капризный» аппетит,

характерный при аскаридозе у детей). Также присутст-

вует тошнота, обильное слюноотделение — особенно по

утрам, пока желудок еще не наполнен .

При аскаридозе нередки запоры и поносы; наибо-

лее часто наблюдается чередование этих явлений, но

может отмечаться и преимущественное развитие эн-

терита. У пациентов детского возраста доминируют

нарушения пищеварения на фоне достаточно сильных

болей в области живота, часто имеющих схваткообраз-

ный характер и начинающихся без видимых причин

либо при пальцевом осмотре. По результатам рентге-

нологических исследований выявляются патологии

тонкого отдела кишечника, например измененный

рельеф слизистой оболочки и т.п. Больные могут жало-

ваться на вздутый живот, неприятное чувство передви-

жения по кишечнику чего-то чужеродного .

И у детей, и у взрослых на поздней стадии часто

наблюдается болевой синдром, возникающий при

прощупывании (пальпации) области живота. Детям

свойственна разлитая болезненность, взрослым — бо-

лезненность, локализованная вдоль средней линии

вверх от пупочной зоны, а также правее этой линии.

Также при глистной инвазии характерно пониженное

выделение желудочной секреции.

У больных отмечаются функциональные наруше-

ния со стороны нервной системы: головные боли, го-

ловокружения, повышенная утомляемость, нарушение

сна, истерические припадки, эпилептиформные судо-

роги, менингизм. В ряде случаев возможны проявления

вегетососудистой (нейроциркуляторной) дисфункции

по гипотоническому типу (снижение артериального

давления, тошнота на фоне гипотонии и др.) .

В некоторых случаях именно астенические симпто-

мы аскаридоза являются наиболее выраженными .

Так же как и на ранней стадии, на втором этапе

аскаридоза присутствуют различного рода аллергии:

кожные высыпания по типу крапивницы, повышение

количества эозинофилов (не в таких количествах, как

на первом этапе). Довольно часто регистрируют уме-

ренное понижение содержания гемоглобина в эритро-

цитах (гипохромная анемия); этот симптом особенно

характерен для детей .

Осложнения

Выделяют кишечные и внекишечные осложнения

аскаридоза.

Кишечные осложнения — это механическая непро-

ходимость кишечника, прободение кишечной стенки с

развитием перитонита, аппендицит.

Кишечная непроходимость может быть обусловле-

на обтурацией просвета кишечника клубком свернув-

шихся аскарид или результатом спазма кишечника.

Основными признаками аскаридозной непроходимо-

сти являются схваткообразные резкие боли в животе

и тошнота, задержка стула и газов, вздутие живота,

видимая перистальтика кишечника, опухоль, прощу-

пывающаяся в брюшной полости, чаще в подвздош-

ной области. Согласно докладу научной группы ВОЗ,

частота кишечной непроходимости и осложнений,

вызываемых миграцией аскарид, в США составляет

10–15 % всех случаев острого живота. В юго-восточных

районах США кишечная непроходимость у детей 1–5

лет регистрируется в 2 случаях на 1000 инвазирован-

ных. «Если принять показатель 6 на 100 000 населения

угрожающих жизни осложнений (хирургических), это

может составить тысячи случаев смерти при учете мно-

гих миллионов инвазированных лиц» (из серии техни-

ческих докладов ВОЗ, № 666, 1983 г.).

Заползание аскарид в желчный пузырь и желчные

протоки вызывает механическую желтуху, а в случае при-

соединения вторичной инфекции — гнойный холангит,

множественные абсцессы печени, перитонит, сепсис.

Для аскаридоза печени и желчных протоков харак-

терны такие симптомы, как сверлящие боли в правом

подреберье, отсутствие или слабая выраженность жел-

тушности кожи, рвота, увеличение печени, иногда —

выделение аскарид с рвотными массами. В таких слу-

чаях необходима немедленная операция.

Миграция аскарид в протоки поджелудочной желе-

зы приводит к развитию острого панкреатита, заполза-

ние в червеобразный отросток — аппендицита.

Аскариды способны перфорировать кишечник в

области операционных швов, что приводит к развитию

перитонита.

При антиперистальтике и рвоте при выходе из нар-

коза после операции аскариды могут попасть в пище-

Лечение зависимости от летучих растворителей


sh: 1: –format=html: not found

Протокол лечения зависимости от летучих растворителей

Шифр Международной классификации болезней (МКБ -10) – F18.2.

ПРОТОКОЛ ЛЕЧЕНИЯ ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЛЕТУЧИХ РАСТВОРИТЕЛЕЙ

  1. Определение:
  2. Зависимость от летучих растворителей (токсикомания, обусловленная злоупотреблением ингалянтами) – хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся патологическим влечением к вдыханию паров летучих органических соединений в возрастающих количествах, развитием абстинентного синдрома после прекращения их приема, соматоневрологических, психических и социальных последствий хронической интоксикации ингалянтами.

  3. Отбор больных
  4. По программе протокола лечение начинают сразу после установления диагноза. Особое внимание – лицам подросткового возраста с психопатологически отягощённым преморбидным фоном.

  5. Виды летучих растворителей:
  6. – различные марки бензинов;

    – растворители лаков и красок (ксилол, толуол, бензол, ацетон, растворители 646 и 647);

    – пятновыводители;

    – синтетические клеи («Момент», «Суперцемент», «Резиновый»);

    – освежители воздуха, дезодоранты;

    – жидкости для снятия лака с ногтей;

    – антистатики;

    – горючие и выхлопные газы и др.

  7. Классификация токсикомании, обусловленной злоупотреблением летучими растворителями
  8. По тяжести клинической картины:

    I – первая (начальная) стадия;

    II – вторая (средняя) стадия;

    III – третья (конечная) стадия.

    Социальные последствия токсикомании:

    – легкие;

    – средней тяжести;

    – тяжелые.

    Соматоневрологические последствия токсикомании.

    Ремиссия, рецидив.

  9. Критерии диагностики
  10. Анализ анамнестических данных (субъективного и объективного анамнеза) и клинической картины заболевания. Внешние признаки злоупотребления летучими растворителями: следы клея на лице и одежде, «химический» запах, специфическая пигментация вокруг рта, гиперемия склер, бледность кожных покровов, вегетативные дисфункции, бронхит, лабильность пульса и АД.

    Диагностические признаки сформировавшейся токсикомании:

    – переход от ингаляций, начатых в компании, к вдыханию паров токсических веществ в одиночку;

    – увеличение дозы потребляемого токсического вещества («раньше хватало полтюбика клея, теперь нужен целый тюбик»);

    – длительные ежедневные ингаляции, иногда много часов подряд, в течение которых потребитель то вдыхает пары токсических веществ, то прерывает ингаляцию;

    – злобная агрессия в отношении тех, кто застал за ингаляцией, пытается ее прервать, отвлечь от галлюцинаторных переживаний;

    – прекращение попыток скрыть ингаляции от посторонних.

    Критерии диагностики первой стадии токсикомании: патологическое влечение к ингалянтам, устойчивый ритм потребления, увеличение продолжительности ингаляций, рост толерантности. Устрашающий и угрожающий характер галлюцинаций, учащение ингаляций в одиночестве, исчезновение «защитных реакций».

    Нарастание школьной и семейной дезадаптации, повышение уровня агрессивности, сужение круга интересов. Появление признаков психоорганического синдрома в виде раздражительности, быстрой утомляемости, аффективной неустойчивости, склонности к дисфориям, усиление преморбидных патологических черт характера.

    Критерии диагностики второй стадии токсикомании: нарастание интенсивности патологического влечения к токсикогенам, максимальная толерантность, «плато» толерантности, утрата ситуационного контроля.

    Невыраженный абстинентный синдром в виде неспецифической психовегетативной реакции различной интенсивности (тремор, гиперрефлексия, ринит, диспептические расстройства, субфебрилитет, цефалгия, лабильность пульса и АД в сочетании с выраженными аффективными нарушениями и поведенческой активностью, направленной на потребление ингалянта). Изменения личности в виде эмоциональной лабильности, утраты способности к эмоциональному резонансу, агрессивности, нецеленаправленной активности с тенденцией к разрушительным действиям. Поражение интеллектуальной сферы: снижение памяти и познавательной активности, ослабление способности к концентрации внимания, замедление и обеднение ассоциативного процесса.

    Критерии диагностики третьей стадии токсикомании: постоянное влечение к токсикогену, тонизирующий эффект ингалянтов, астения и апатия вне интоксикации.

    Стойкий психоорганический синдром, основу которого составляет токсическая энцефалопатия: резкое падение способности усвоения нового материала, грубые нарушения внимания, памяти, сообразительности.

    Снижение интеллекта, достигающее степени деменции с утратой навыков самообслуживания, замедлением речи, обеднением словарного запаса. Преобладание апатии, эйфории или, напротив, крайней раздражительности, импульсивности, брутальности.

    Соматоневрологические осложнения: воспаление слизистой носоглотки, дыхательных путей, верхних отделов пищевода, миокардиодистрофия, гепатит, нефрит. Неврологические расстройства: спонтанный нистагм, пошатывание в позе Ромберга, легкий мышечный тремор, повышение сухожильных и снижение брюшных рефлексов, стойкий красный дермографизм.

  11. Дифференциальная диагностика:
  12. Следует дифференцировать с психическими и поведенческими расстройствами, обусловленными злоупотреблением другими психоактивными веществами.

  13. Госпитализация
  14. Больные в возрасте до 15 лет подлежат госпитализации в детское отделение психиатрической больницы, старше 15 лет – в наркологический стационар при наличии абстинентного синдрома, неодолимого патологического влечения к ингалянтам, желания лечиться в стационарных условиях.

  15. Минимальный перечень диагностических исследований
  • Общий анализ крови
  • Общий анализ мочи
  • Консультация терапевта
  • Консультация невропатолога
  • Купирование абстинентного синдрома, обусловленного отменой летучих растворителей
  • Дезинтоксикация: тиосульфат натрия 30% р-р 10 мл в/в, унитиол 5% р-р 5-10 мл в/м, сернокислая магнезия 25% р-р 3-8 мл/сут в/в.

    Транквилизаторы: диазепам 20 мг/сут или феназепам 1 мг/сут.

    Антидепрессанты: амитриптилин 75-150 мг/сут или флувоксамин 50-100 мг/сут.

    Нейролептики: галоперидол 5-10 мг/сут или трифлуоперазин 5-30 мг/сут, хлорпромазин 100-200 мг/сут или левомепромазин 50-100 мг/сут, при преобладании психопатоподобных расстройств – перициазин 30-50 мг/сут.

    Антиконвульсанты: карбамазепин 600-1200 мг/сут.

    Ноотропы: пирацетам до 3,2 г/сут.

    Симптоматические средства: никетамид, антиаритмические препараты, спазмолитические средства (платифиллин), диуретик фуросемид, гепатопротекторы.

    Анальгезирующие средства: метамизол натрия 50% р-р 1-2 мл в/м.

    Немедикаментозная терапия: массаж.

    Психотерапия: суггестивная, мотивационная, рациональная, поведенческая.

    Курс лечения – 10-20 дней и более.

  • Поддерживающее лечение в фазе ремиссии (проводится в амбулаторных условиях)
  • Транквилизаторы: феназепам 0,5-1 мг/сут (при нарушении сна).

    Купирование патологического влечения к ингалянтам:

    – при любом варианте патологического влечения – антиконвульсант карбамазепин 400-600 мг/сут, нейролептик флуфеназин 12,5-25 мг в/м 1 раз в 3-4 недели;

    – при преобладании депрессивных расстройств – антидепрессанты амитриптилин 50-75 мг/сут или флувоксамин 50-100 мг/сут;

    – при преобладании поведенческих расстройств – нейролептики галоперидол 5-10 мг/сут или перициазин 10-20 мг/сут, хлорпромазин 50-100 мг/сут или левомепромазин 25-50 мг/сут.

    Ноотропы: пирацетам до 2,4 г/сут.

    Витамины: тиамин, пиридоксин, цианокобаламин, аскорбиновая кислота, никотиновая кислота в витаминных комплексах внутрь.

    Психотерапия: семейная, поведенческая, мотивационная, рациональная, групповая, эмоционально-стрессовая, суггестивная, социально-психологический тренинг, противорецидивный тренинг.

    Курс лечения – 90-100 дней и более.

  • Профилактика зависимости от летучих растворителей:
    • Распространение информации о причинах, формах и последствиях употребления психоактивных веществ.
    • Формирование приверженности к здоровому образу жизни.
    • Развитие личностных качеств, препятствующих вовлечению в злоупотребление психоактивными веществами.
    • Помощь в преодолении психологических и социальных проблем, способствующих приобщению к этим веществам.

    Источник: //www.minzdrav.uz/documentation/detail.php?ID=43041&version=contrast

    Нарушения в миокарде развиваются при уменьшении гемоглобина до 90-80 г/л. На этом фоне развивается гемическая гипоксия, сопровождающаяся энергетическим дефицитом в миокарде. Анемическая миокардиодистрофия может возникать при железодефицитной и гемолитической анемии, при острой и хронической кровопотере, ДВС-синдроме.

    Клиническими проявлениями миокардиодистрофии при анемии служат бледность кожных покровов, головокружение, одышка, тахикардия, усиление пульсации сонных артерий. Перкуторное исследование выявляет расширение границ сердца, свидетельствующее о гипертрофии миокарда. Аускультативно обнаруживаются громкие тоны сердца, систолические шумы над сердцем и сосудами, «шум волчка» на шейных сосудах. Сердечная недостаточность развивается при длительной анемии и неадекватном лечении.

    Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе

    Под влиянием избыточного количества тиреоидных гормонов в сердечной мышце снижается синтез аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и креатинфосфата (КФ), что сопровождается энергетическим, а затем и белковым дефицитом. В то же время, тиреоидные гормоны стимулируют активность симпатической нервной системы, вызывая увеличение ЧСС, минутного объема крови, скорости кровотока, ОЦК. В таких условиях изменение внутрисердечной гемодинамики не может быть подкреплено энергетически, что в итоге приводит к развитию миокардиодистрофии.

    В клинике миокардиодистрофии при тиреотоксикозе преобладают аритмии (синусовая тахикардия, экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия). Длительный тиреотоксикоз вызывает хроническую недостаточность кровообращения, преимущественно по правожелудочковому типу, которая проявляется болями в области сердца, отеками, гепатомегалией. Иногда при тиреотоксикозе доминируют симптомы миокардиодистрофии, в связи с чем пациенты обращаются, в первую очередь, к кардиологу, а уже затем попадают к эндокринологу.

    Миокардиодистрофия при гипотиреозе

    Патогенетической основой миокардиодистрофии при гипотиреозе служит дефицит тиреоидных гормонов, ведущий к снижению активности метаболизма в миокарде. При этом в результате повышения проницаемости сосудов происходит задержка жидкости в миоцитах, что сопровождается развитием дисметаболических и электролитных нарушений (повышением содержания натрия и уменьшением калия).

    Миокардиодистрофия при гипотиреозе характеризуется постоянными ноющими болями в сердце, аритмиями (синусовой брадикардией), блокадами (предсердной, атриовентрикулярной, желудочковыми).

    Алкогольная и токсическая миокардиодистрофия

    Считается, что к алкогольной миокардиодистрофии приводит ежедневный прием 80-100 мл этилового спирта на протяжении 10 лет. Однако при наследственном дефиците ряда ферментов, расщепляющих этанол, стрессах, частых вирусных инфекциях миокардиодистрофия может развиться и в более короткие сроки – за 2-3 года даже при употреблении меньших количеств алкоголя. Алкогольная миокардиодистрофия встречается преимущественно у мужчин 20—50 лет.

    Токсическая миокардиодистрофия встречается у лиц, получающих длительную терапию иммунодепрессантами (цитостатиками, глюкокортикостероидами), НПВП, некоторыми антибиотиками, транквилизаторами, а также при отравлениях хлороформом, фосфором, мышьяком, угарным газом и т. д. Такие варианты миокардиодистрофии могут протекать в кардиалгической (болевой), острой аритмической, сочетанной и застойной формах.

    Кардиалгическая форма миокардиодистрофии характеризуется щемящими или ноющими болями в грудной клетке, преходящим ощущением жара или зябкости конечностей, потливостью. Больных беспокоит общая слабость, быстрая утомляемость, снижение физической выносливости, головные боли.

    Аритмическая форма миокардиодистрофии сопровождается тахикардией, нарушениями ритма и проводимости сердца (синусовой тахи- или брадикардией, экстрасистолией, блокадами ножек пучка Гиса), иногда — приступами фибрилляции и трепетания предсердий. При сочетанной форме миокардиодистрофии отмечаются аритмии и кардиалгии. Проявления застойной миокардиодистрофии обусловлены сердечной недостаточностью и включают одышку при напряжении, кашель, приступы сердечной астмы, отеки на ногах, гидроперикард, гидроторакс, гепатомегалию, асцит.

    Тонзиллогенная миокардиодистрофия

    Поражения миокарда при тонзиллите возникают у 30—60% пациентов. Тонзиллогенная миокардиодистрофия обычно развивается после серии перенесенных ангин, протекающих с высокой лихорадкой и интоксикацией. В клинике тонзиллогенной миокардиодистрофии превалируют жалобы на боли в области сердца интенсивного характера, выраженную слабость, неритмичный пульс, одышку, очаговую или диффузную потливость, субфебрилитет, артралгии.

    Миокардиодистрофия физического перенапряжения

    Развивается у спортсменов, выполняющих физические нагрузки, которые превышают их индивидуальные возможности. В этом случае поражению миокарда могут способствовать скрытые хронические очаги инфекции в организме — синусит, тонзиллит, аднексит и пр.; отсутствие полноценного отдыха между тренировками и т. д. В отношении патогенеза миокардиодистрофии физического напряжения выдвинуто ряд теорий: гипоксическая, нейродистрофическая, стероидно-электролитная.

    Данный вариант миокардиодистрофии в основном проявляется симптомами общего характера: слабостью, вялостью, быстрой утомляемостью, угнетенным настроением, снижением интереса к спорту. Может возникать сердцебиение, покалывание в области сердца, перебои.

    Климактерическая миокардиодистрофия

    Развивается вследствие дисгормональных процессов у женщин в возрасте 45 – 50 лет. Климактерическая миокардиодистрофия проявляется болями в области сердца давящего, колющего или ноющего характера, иррадиирующими в левую руку. Кардиалгии усиливаются в связи с «приливами», сопровождаются ощущением жара, учащенным сердцебиением, повышенной потливостью. Сердечная недостаточность при климактерической миокардиодистрофии может развиться при имеющейся сопутствующей артериальной гипертензии.

    admin

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    Наверх