Чудесный разговор

Полезная информация о вашем здоровье

Ли тироксин

Гормоны щитовидной железы: тироксин, трийодтиронин и кальцитонин

Гормоны щитовидной железы, словно дирижёры, руководят целым оркестром физиологических процессов, происходящих в нашем теле. К функциям этих невидимых помощников относятся рост костей, контроль массы тела, защита иммунитета и пр. Кроме того, наша внутренняя среда очень чувствительна к изменениям этих гормонов. Ведь их избыток или недостаток мгновенно отражается на внешнем виде и здоровье человека.

Какие гормоны щитовидной железы бывают?

Основных гормонов щитовидной железы (или тиреоидных гормонов) всего два – тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Причём оба этих гормона – своего рода братья, поскольку их структуры практически одинаковы. Первый отличается от второго лишь на одну молекулу йода, который необходим для формирования этих гормонов.

Братья-гормоны имеют одного общего родственника – аминокислоту тирозин, из которой они и образуются. В свою очередь, тирозин получается из другой аминокислоты – фенилаланина, содержащейся в достаточном количестве в мясе, яйцах и бобах.

Любопытно, что тироксин под действием ферментов превращается в трийодтиронин. При этом тироксин менее активен, чем его собрат.

Оба гормона находятся в крови в связанной и несвязанной формах. Связь при этом образуется с белками-транспортёрами, переносящими Т3 и Т4 по всему телу. Такое взаимодействие снижает активность связанных гормонов, из-за чего они не оказывают никакого влияния на организм.

Выработка Т3 и Т4 происходит под эгидой другого гормона – тиреотропина (ТТГ). Однако ТТГ не относится к гормонам щитовидной железы, как считают некоторые. Тиреотропин продуцируется гипофизом – центральной железой головного мозга, поддерживающей не только работу щитовидки, но и всей эндокринной системы.

Впрочем, тироксин и трийодтиронин – не единственные гормоны щитовидной железы. Особые клетки этого органа (С-клетки) продуцируют в кровь кальцитонин, именуемый также тиреокальцитонином. Этот гормон не родственен Т3 и Т4, поэтому приходится им не иначе как сводным братом.

Кальцитонин регулирует уровень кальция и фосфора в организме, а также следит за здоровьем костей. Более того, этот гормон является онкомаркером. То есть его изменения в крови говорят о наличии рака щитовидной железы либо о предрасположенности к нему.

Тироксин и трийодтиронин: функции, избыток и недостаток

Функции тироксина и трийодтиронина практически схожи. Среди них можно выделить:

  • регуляцию синтеза белка;
  • стимуляцию обмена веществ;
  • участие в окислительных процессах;
  • расщепление жиров и углеводов;
  • снижение уровня инсулина;
  • развитие и рост нервных клеток;
  • воздействие на уровень стресса;
  • повышение кровяного давления и частоты сердечных сокращений;
  • регуляцию температуры тела и пр.

В целом гормоны щитовидной железы взаимодействуют практически со всеми системами организма. Именно поэтому изменение их концентрации так сильно сказывается на здоровье.

Повышение уровня гормонов приводит к гипертиреозу, или Базедовой болезни – патологии, при которой у человека возникают зоб и пучеглазие. Помимо этого, у больного наблюдаются и другие симптомы недуга: потливость, высокий пульс, раздражительность, потеря веса и пр.

При недостатке тиреоидных гормонов отмечаются полностью противоположные симптомы. Такое состояние называется гипотиреозом и характеризуется оно резким набором веса, снижением температуры тела, отёками, а также выпадением волос и ломкостью ногтей.

Как гормоны щитовидной железы влияют на кости?

Как избыток, так и недостаток тиреоидных гормонов ухудшает здоровье костей. При гипертиреозе сильно ускоряется обмен веществ, что пагубно влияет на транспорт кальция в костные ткани. В результате этого кальций не попадает куда ему следует, а остаётся в крови. Накапливаясь, этот минерал начинает оседать в сосудах и мягких тканях, что способствует появлению в них кальцификатов. Иначе говоря, при гипертиреозе кальций откладывается везде, где не нужно, и лишь малая часть попадает в кости. А это является главной предпосылкой для развития остеопороза.

Гипотиреоз также не лучшим образом сказывается на состоянии костей. При замедленном обмене веществ снижается уровень кальция, а вместе с тем нарушается синтез белков, участвующих в росте костей.

Весомую роль в формировании костной ткани играет и кальцитонин. И если тироксин и трийодтиронин частично виноваты в снижении прочности скелета, то кальцитонин напрямую влияет на возникновение остеопороза. Высокий уровень этого гормона не просто снижает концентрацию кальция, но и вмешивается в баланс между остеобластами (клетками-строителями костей) и остеокластами (клетками-чистильщиками). Перекос в сторону последних стимулирует резорбцию (или разрушение) костей. И в конечном счёте кости попросту теряют плотность.

Как привести гормоны щитовидной железы в норму и защитить кости?

Заболевания щитовидной железы вносят сумятицу в физиологические процессы организма. И причиной этого являются изменения уровня тироксина и трийодтиронина. Чрезмерная или недостаточная выработка этих гормонов практически всегда следует за нарушением обмена веществ в этом органе. И зачастую именно эти нарушения приводят к появлению гипо- или гипертиреоза.

Для восстановления обменных процессов в щитовидной железе необходимо использовать добавку Тирео-Вит на основе лапчатки белой. Этот компонент нормализует функции щитовидки и улучшает обмен веществ в её тканях. Кроме того, в состав Тирео-Вита включены ламинария и эхинацея пурпурная. Ламинария содержит йод, калий, магний, бром, натрий, марганец, витамины А, С, Д, Е, а также витамины группы В, нужные для работы щитовидной железы. Эхинацея же является природным защитником иммунитета, который часто ослаблен при заболеваниях щитовидки. Растение содержит гидроксикоричные кислоты, инулин и группу полисахаридов, укрепляющих иммунную систему.

Стоит добавить, что совместное действие компонентов Тирео-Вита усиливает общий целебный эффект при использовании добавки.

Для укрепления костной ткани, теряющей прочность при заболеваниях щитовидной железы, рекомендуется приём препарата Остеомед. В его состав включены цитрат кальция и трутневый гомогенат, предотвращающие снижение плотности костей. Цитрат кальция восполняет запасы этого микроэлемента в костях, а гомогенат провожает минерал до костей, не давая ему заблудиться в мягких тканях.

L-Тироксин 50 Берлин-Хеми — инструкция по применению

Регистрационный номер:

П N008963

Торговое название препарата: L-Тироксин 50 Берлин-Хеми

Международное непатентованное название:

Левотироксин натрия

Лекарственная форма:

таблетки

Состав:

Действующее вещество: левотироксин натрия — 0,05 мг.
Вспомогательные вещества: кальция гидрофосфата дигидрат — 15,95 мг, целлюлоза микрокристаллическая 16,00 мг, карбоксиметилкрахмал натрия (тип А) — 12,00 мг, декстрин — 6,80 мг, длинноцепочечные неполные глицериды — 1,20 мг.

Описание: круглые слегка выпуклые таблетки белого или белого со слегка желтоватым оттенком цвета, с риской на одной стороне и тиснением «50» на другой.

Фармакологическая группа: Тиреоидное средство.

Код ATX: Н03AA01

Фармакологические свойства
Фармакодинамика
Синтетический левовращающий изомер тироксина. После частичного превращения в трийодтиронин (в печени и почках) и перехода в клетки организма, оказывает влияние на развитие и рост тканей, на обмен веществ. В малых дозах обладает анаболическим действием на белковый и жировой обмен. В средних дозах стимулирует рост и развитие, повышает потребность тканей в кислороде, стимулирует метаболизм белков, жиров и углеводов, повышает функциональную активность сердечно-сосудистой системы и центральной нервной системы.
В больших дозах угнетает выработку тиротропин-рилизинг гормона гипоталамуса и тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза.
Терапевтический эффект наблюдается через 7-12 дней, в течение этого же времени сохраняется действие после отмены препарата. Клинический эффект при гипотиреозе проявляется через 3-5 сут. Диффузный зоб уменьшается или исчезает в течение 3-6 мес.
Фармакокинетика
При приеме внутрь левотироксин натрия всасывается почти исключительно в верхнем отделе тонкой кишки. Всасывается до 80% принятой дозы препарата.
Прием пищи снижает всасываемость левотироксина натрия. Максимальная концентрация в сыворотке крови достигается примерно через 5-6 часов после приема внутрь. После всасывания более 99% препарата связывается с белками сыворотки крови (тироксин-связывающим глобулином, тироксин-связывающим преальбумином и альбумином). В различных тканях происходит монодейодирование примерно 80% левотироксина натрия с образованием трийодтиронина (Т3) и неактивных продуктов. Тиреоидные гормоны метаболизируются главным образом в печени, почках, головном мозге и в мышцах.
Небольшое количество препарата подвергается дезаминированию и декарбоксилированию, а также конъюгированию с серной и глюкуроновыми кислотами (в печени). Метаболиты выводятся почками и через кишечник. Период полувыведения препарата составляет 6-7 дней. При тиреотоксикозе период полувыведения укорачивается до 3-4 дней, а при гипотиреозе удлиняется до 9-10 дней.

Показания к применению
— гипотиреоз;
— эутиреоидный зоб;
— в качестве заместительной терапии и для профилактики рецидива зоба после резекции щитовидной железы;
— рак щитовидной железы (после оперативного лечения);
— диффузный токсический зоб: после достижения эутиреоидного состояния антитиреоидными препаратами (в виде комбинированной или монотерапии);
— в качестве диагностического средства при проведении теста тиреоидной супрессии.

Противопоказания
— повышенная чувствительность к действующему веществу или к любому из вспомогательных веществ, входящих в состав препарата (см. раздел Состав);
— нелеченный тиреотоксикоз;
— острый инфаркт миокарда, острый миокардит;
— нелеченная недостаточность коры надпочечников.

С осторожностью следует назначать препарат при заболеваниях сердечно- сосудистой системы: ИБС (атеросклероз, стенокардия, инфаркт миокарда в анамнезе), артериальной гипертензии, аритмии, при сахарном диабете, тяжелом длительно существующем гипотиреозе, синдроме мальабсорбции (может потребоваться коррекция дозы).

Применение в период беременности и кормления грудью
В период беременности и грудного вскармливания терапия препаратом, назначенным по поводу гипотиреоза, должна продолжаться. В период беременности требуется увеличение дозы препарата из-за повышения содержания тироксин-связывающего глобулина. Количество тиреоидного гормона, секретируемого с грудным молоком при лактации (даже при проведении лечения высокими дозами препарата), не достаточно для того, чтобы вызвать какие-либо нарушения у ребенка.
Применение препарата в комбинации с антитиреоидными средствами при беременности противопоказано, так как прием левотироксина натрия может потребовать увеличение доз антитиреоидных препаратов. Поскольку антитиреоидные препараты, в отличие от левотироксина натрия, могут проникать через плаценту, то у плода может развиться гипотиреоз. В период грудного вскармливания препарат следует принимать с осторожностью, строго в рекомендуемых дозах под наблюдением врача.

Способ применения и дозы
Суточная доза определяется индивидуально в зависимости от показаний.
L-Тироксин 50 Берлин-Хеми в суточной дозе принимают внутрь утром натощак, или по крайней мере, за 30 минут до приема пищи, запивая таблетку небольшим количеством жидкости (полстакана воды) и не разжевывая.
При проведении заместительной терапии гипотиреоза (при отсутствии сердечно- сосудистых заболеваний) L-Тироксин 50 Берлин-Хеми назначают в суточной дозе 1,6-1,8 мкг/кг массы тела. При значительном ожирении расчёт следует делать на «идеальный вес».

Начальный этап заместительной терапии при гипотиреозе
Пациенты без сердечно- сосудистых заболеваний моложе 55 лет
  • начальная доза: женщины — 50-100 мкг/сут, мужчины — 50-150 мкг/сут
  • Пациенты с сердечно- сосудистыми заболеваниями или старше 55 лет
  • Начальная доза — 25 мкг в день
  • Увеличивать по 25 мкг с интервалом 3-6 недель до нормализации показателя ТТГ в крови
  • При появлении или ухудшении симптомов со стороны сердечно-сосудистой системы провести коррекцию терапии сердечно-сосудистых заболеваний
  • Грудным детям и детям до 3 лет суточную дозу препарата L-Тироксин 50 Берлин- Хеми дают в один прием за 30 минут до первого кормления. Таблетку растворяют в воде до тонкой взвеси, которую готовят непосредственно перед приемом препарата.
    У пациентов с тяжелым длительно существующим гипотиреозом, лечение следует начинать с особой осторожностью, с малых доз — 25 мкг/сут, дозу увеличивают до поддерживающей через более продолжительные интервалы времени — на 25 мкг/сут каждые 2 недели и чаще определяют концентрацию ТТГ в крови. При гипотиреозе L-Тироксин 50 Берлин-Хеми принимают, как правило, в течение всей жизни. При тиреотоксикозе L-Тироксин 50 Берлин-Хеми используют в комплексной терапии с антитиреоидными препаратами после достижения эутиреоидного состояния. Во всех случаях длительность лечения препаратом определяет врач.

    Рекомендуемые дозы тироксина для лечения врождённого гипотиреоза
    Возраст Суточная доза (мкг) Доза тироксина в расчёте на массу тела (мкг/кг)
    0-6 месяцев 25-50 10-15
    6-24 месяцев 50-75 8-10
    от 2 до 10 лет 75-125 4-6
    от 10 до 16 лет 100-200 3-4
    > 16 лет 100-200 2-3
    Показания Рекомендуемые дозы (L-Тироксин 50 Берлин-Хеми, мкг/сут)
    Лечение эутиреоидного зоба 50-200
    Профилактика рецедива после хирургического лечения эутиреоидного зоба 50-200
    В комплексной терапии тиреотоксикоза 50-100
    Супрессивная терапия рака щитовидной железы 150-300
    Тест тиреоидной супрессии За 4 недели до теста За З недели до теста За 2 недели до теста За 1 неделю до теста
    L-Тироксин 50 Берлин- Хеми 75 мкг/сут 75 мкг/сут 150-200 мкг/сут 150-200 мкг/сут

    Для точного дозирования препарата использовать наиболее подходящую форму выпуска препарата L-Тироксин Берлин-Хеми (50, 75, 100, 125 или 150 мкг).

    Побочное действие
    При правильном применении под контролем врача побочные эффекты не наблюдаются.
    При повышенной чувствительности к препарату могут наблюдаться аллергические реакции.

    Передозировка
    При передозировке препарата наблюдаются симптомы, характерные для тиреотоксикоза: тахикардия, нарушение ритма сердца, боли в сердце, беспокойство, тремор, бессонница, гипергидроз, снижение аппетита, снижение массы тела, диарея, рвота, головная боль, повышенная утомляемость, спазм мышц. В зависимости от выраженности симптомов врачом может быть рекомендовано уменьшение суточной дозы препарата, перерыв в лечении на несколько дней, назначение бета- адреноблокаторов. После исчезновения побочных эффектов лечение следует начинать с осторожностью с более низкой дозы. Антитиреоидные средства назначать не рекомендуется.

    Взаимодействие с другими лекарственными средствами
    Левотироксин натрия усиливает действие непрямых антикоагулянтов, что может потребовать снижения их дозы.
    Применение трициклических антидепрессантов с левотироксином натрия может привести к усилению действия антидепрессантов.
    Тиреоидные гормоны могут увеличивать потребность в инсулине и пероральных гипогликемических препаратах. Более частый контроль концентрации глюкозы крови рекомендуется проводить в период начала лечения левотироксином натрия, а также при изменении дозы препарата.
    Левотироксин натрия снижает действие сердечных гликозидов. При одновременном применении колестирамин, колестипол и алюминия гидроксид уменьшают плазменную концентрацию левотироксина натрия за счет торможения всасывания его в кишечнике.
    При одновременном применении с анаболическими стероидами, аспарагиназой, тамоксифеном возможно фармакокинетическое взаимодействие на уровне связывания с белком.
    При одновременном применении с фенитоином, салицилатами, клофибратом, фуросемидом в высоких дозах повышается содержание не связанного с белками плазмы крови левотироксина натрия и Т4.
    Соматотропин при одновременном применении с левотироксином натрия может ускорить закрытие эпифизарных зон роста.
    Прием фенобарбитала, карбамазепина и рифампицина может увеличивать клиренс левотироксина натрия и потребовать повышения дозы.
    Эстрогены повышают концентрацию связанной с тиреоглобулином фракции, что может привести к снижению эффективности препарата.
    Амиодарон, аминоглутетимид, пара-аминосалициловая кислота (ПАСК), этионамид, антитиреоидные лекарственные средства, бета-адреноблокаторы, хлоралгидрат, диазепам, леводопа, допамин, метоклопрамид, ловастатин, соматостатин оказывают влияние на синтез, секрецию, распределение и метаболизм левотироксина натрия.
    Продукты, содержащие сою, могут снижать всасывание препарата левотироксина натрия (может потребоваться коррекция дозы).

    Особые указания
    При гипотиреозе, обусловленном поражением гипофиза, необходимо выяснить, имеется ли одновременно недостаточность коры надпочечников. В данном случае заместительную терапию глюкокортикостероидами следует начинать до начала лечения гипотиреоза тиреоидными гормонами во избежание развития острой надпочечниковой недостаточности.

    Влияние препарата на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами
    L-Тироксин 50 Берлин-Хеми не влияет на способность к вождению транспортных средств и работу требующую повышенной концентрации внимания.

    Форма выпуска
    Таблетки 50 мкг.
    По 25 таблеток в контурную ячейковую упаковку (блистер) .
    По 1, 2 или 4 блистера вместе с инструкцией по применению помещают в картонную пачку.

    Условия хранения
    Хранить при температуре не выше 25 °С.
    Лекарственное средство хранить в недоступном для детей месте!

    Срок годности
    2 года.
    Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке!

    Условия отпуска из аптек
    По рецепту.

    Производитель
    Берлин-Хеми АГ
    Глиникер Вег 125
    12489, Берлин
    Германия

    Адрес для предъявления претензий
    115162, г.Москва, ул. Шаболовка, дом 31, стр.Б.

    Тироксин свободный: зачем организму нужен этот гормон

    В разделе

    Тироксин свободный – гормон щитовидки, необходимый организму для регулирования обменных процессов. Нарушение его количества приводит к развитию серьезных патологий. Данный тест используют для диагностики заболеваний, связанных с нарушением работы щитовидки и баланса тиреоидных гормонов.

    В большинстве случаев сразу проводится целый комплекс гормональных исследований, чтобы установить причину нарушений, поставить точный диагноз и разработать схему эффективного лечения.

    Общие сведения

    Щитовидка отвечает за регулирование потребления энергии, процессы обмена. Ее различные поражения приводят к нарушению существующего баланса, развития серьезных проблем со здоровьем.

    Тироксин свободный (Т4) составляет всего 0,1% от общего количества этого гормона, но именно фракция, которая не связана с белками, обладает высоко биологической активностью. Выработка тироксина и ТТГ взаимосвязаны между собой. Изменение уровня одного из гормонов оказывает влияние на объем выработки второго. Поэтому при симптомах нарушения гормонального баланса, как правило, рекомендуется одновременно сдать анализы на уровень ТТГ и тироксина.

    Недостаточное количество Т4 со временем приводит к развитию гипотиреоза. Для него характерно замедление обменных процессов, что влечет за собой набор веса при сохранении привычного питания и уровня физической активности. Кроме того, для этого заболевания характерны следующие симптомы: непереносимость холода, отечность, нарушение цикла, выпадение волос. При отсутствии своевременного эффективного лечения возможно развитие осложнений. Если низкий уровень гормона будет сохраняться в течение долгого времени, может развиться ишемия сердечной мышцы. У детей его недостаток может стать причиной задержки развития.

    Выработка Т4 в аномально больших количествах влечет за собой развитие такого заболевания, как гипертиреоз. При этом процессы обмена ускоряются, клетками вырабатывается слишком много энергии. Пациенты жалуются на похудение без объективной причин, появляется нервозность, бессонница, слабость. Возможны нарушения зрения, выпячивание глазных яблок. Часто наблюдается чрезмерная чувствительность к свету, покраснение глаз, их сухость.

    Показания к исследованию:

    • обследование детей, рожденных от матерей с патологиями щитовидки;

    • подозрение на переизбыток или недостаток Т4;

    • мониторинг лечения заболеваний щитовидки;

    • профилактическое обследование.

    Гипотиреоз [d]

    Опубликовано в журнале:
    «CONSILIUM MEDICUM» №9, Том 10, С. 49-53

    Н.А.Петунина
    ММА им. И.М.Сеченова

    Под гипотиреозом понимают клинический синдром, обусловленный стойким снижением действия тиреоидных гормонов на ткани-мишени. Гипотиреоз является одним из самых частых заболеваний эндокринной системы, что делает эту клиническую проблему крайне актуальной для врачей разных специальностей.

    Распространенность манифестного первичного гипотиреоза в популяции составляет 0,2-2,0%, субклинического — до 10% у женщин и до 3% у мужчин. Наибольшей частоты гипотиреоз достигает среди женщин старшей возрастной группы, где показатель распространенности достигает 12%. Гипотиреоз классифицируют по уровню поражения системы гипоталамус — гипофиз -щитовидная железа — ткани-мишени, этиопатогенезу, выраженности клинических проявлений заболевания. Отдельно выделяют врожденные формы гипотиреоза, уровень поражения при котором также может быть любым (первичный, центральный, периферический). В подавляющем большинстве случаев гипотиреоз является перманентным, однако при ряде заболеваний щитовидной железы он может быть и транзиторным.

    Наиболее часто используемая классификация синдрома гипотиреоза

    Патогенетически гипотиреоз подразделяют на:

    • первичный;
    • вторичный;
    • третичный;
    • тканевый (транспортный, периферический).

    По степени тяжести гипотиреоз делят на:

      1) субклинический (повышен уровень териотропного гормона -ТТГ, нормальный уровень Т4);
      2) манифестный (повышен уровень ТТГ, снижен уровень Т4);

        а) компенсированный;
        б) декомпенсированный.

      3) Осложненный (кретинизм, сердечная недостаточность, выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза).

    Основными клиническими задачами врача являются своевременная диагностика гипотиреоза и адекватная терапевтическая тактика. Высокая распространенность гипотиреоза, неспецифическая симптоматика, а также моно- или асимптоматическое течение среди наиболее многочисленной группы — пожилых больных приводят к тому, что ряд крупных эндокринологических ассоциаций предлагают проведение скрининговых исследований функции щитовидной железы не только у новорожденных, но и у взрослых.

    Первичный гипотиреоз

    В подавляющем большинстве случаев гипотиреоз обусловлен поражением щитовидной железы (≈ в 95% случаев), т.е. является первичным.

    Классификация первичного гипотиреоза

      А. Разрушение или недостаток функциональной активности ткани щитовидной железы:

    • хронический аутоиммунный тиреоидит;
    • оперативное удаление щитовидной железы;
    • терапия радиоактивным 131I;
    • преходящий гипотиреоз при подостром, послеродовом и безболевом (молчащем) тиреоидите;
    • инфильтративные и инфекционные заболевания;
    • агенезия и дисгенезия щитовидной железы.
    • Б. Нарушение синтеза тиреоидных гормонов:

    • врожденные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов;
    • тяжелый дефицит и избыток йода;
    • медикаментозные и токсические воздействия (тиреостатики, лития перхлорат и др.).

    Этиология

    Наиболее часто первичный гипотиреоз является исходом аутоиммунного тиреоидита, реже — результатом лечения синдрома тиреотоксикоза, хотя возможен и спонтанный исход диффузного токсического зоба в гипотиреоз. Можно выделить врожденные и приобретенные формы гипотиреоза. Наиболее частыми причинами врожденного гипотиреоза, встречающегося с частотой 1 случай на 4-5 тыс. новорожденных, являются аплазия и дисплазия щитовидной железы, а также врожденные энзимопатии, сопровождающиеся нарушением биосинтеза тиреоидных гормонов.

    При крайне тяжелом дефиците йода, существующем на протяжении длительного времени, может развиваться йододефицитный гипотиреоз. Нарушать функцию щитовидной железы могут многие препараты и химические вещества (тиамазол, пропилтиоурацил, перхлорат калия, карбонат лития). Многие вещества, которые относят к группе зобогенов, в том числе и тиоцинаты, могут нарушать функцию щитовидной железы. Бессимптомный, цитокининдуцированный тиреоидиты, а также амиодарониндуцированные тиреопатии могут нарушать функциональное состояние щитовидной железы, приводя чаще всего к транзиторному гипотиреозу. Врожденный гипотиреоз может быть транзиторным, причины его различны: внутриутробные инфекции, трансплацентарный перенос антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе, прием тиреостатиков матерью, а также у недоношенных детей.

    Патогенез

    Главной причиной поражения большинства органов при гипотиреозе является резкое уменьшение выработки ряда клеточных ферментов вследствие дефицита тиреоидных гормонов. Это приводит к снижению обменных процессов и значительному уменьшению потребности в кислороде, замедлению окислительно-восстановительных реакций и как следствие показателей основного обмена. Происходит торможение процессов синтеза и катаболизма. Универсальным признаком, который проявляется при тяжелом гипотиреозе, является муцинозный отек (микседема), наиболее выраженный в соединительнотканных структурах. Нарушение обмена гликозаминогликанов -продуктов белкового распада (производных протеина, глюкуроновой и хондроитинсерной кислот), обладающих повышенной гидрофильностью, приводит к инфильтрации слизистых оболочек, кожи и подкожной клетчатки, мышц, миокарда. Нарушение водно-солевого обмена усугубляется избытком вазопрессина и недостатком предсердного натрийуретического фактора, что вызывает накопление внесосудистой жидкости и натрия.

    Тиреоидные гормоны матери в фазе формирования мозга на I триместре беременности способствуют дифференциации и миграции нейроцитов, формированию тех отделов головного мозга, которые впоследствии будут отвечать за интеллектуальное развитие человека. Тиреоидные гормоны ответственны за формирование сурфактанта. При его недостатке наблюдаются респираторный дистресс, тяжелая асфиксия, что отражается на состоянии мозга. Дефицит тиреоидных гормонов в детском возрасте тормозит физическое и умственное развитие вплоть до гипотиреоидного нанизма и кретинизма.

    Клинические признаки и симптомы

    Клинические проявления гипотиреоза весьма разнообразны. Следует помнить о том, что необходим тщательный целенаправленный расспрос больных для выявления симптомов, связанных с гипотиреозом, так как обычно жалобы пациентов скудны и неспецифичны, и тяжесть их состояния не соответствует субъективным ощущениям. При гипотиреозе поражаются практически все органы и системы, что приводит к формированию следующих «масок гипотиреоза»:

      1.Терапевтические: НЦД, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, артериальная гипотония, полиартрит, полисерозит, миокардит, пиелонефрит, гепатит, гипокинезия желчевыводящих путей и кишечника.
      2.Гематологические: анемии (железодефицитная нормо- и гипо-хромная, пернициозная, фолиево-дефицитная).
      3.Хирургические: желчно-каменная болезнь.
      4.Гинекологические: бесплодие, поликистоз яичников, миома матки, менометроррагии, опсоменорея, аменорея, галакторея-аменорея, гирсутизм.
      5.Эндокринологические: акромегалия, ожирение, пролактинома, преждевременный псевдопубертат, задержка полового развития.
      6.Неврологические: миопатия.
      7.Дерматологические: аллопеция.
      8.Психиатрические: депрессии, микседематозный делирий, гиперсомния, агрипния.

    Кроме того, интеллект и память больных снижаются, они неуверенно анализируют происходящие события, последнее обстоятельство не позволяет изложить внятно все изменения в состоянии. По этой причине при опросе, осмотре и обследовании больных очень важно целенаправленно выяснять симптомы, которые формируют синдромы гипотиреоза.

  • Гипотермически-обменный синдром: ожирение, понижение температуры тела. Важно помнить, следующее: хотя больные с гипотиреозом нередко имеют умеренный избыток массы тела, аппетит у них снижен, что в сочетании с депрессией препятствует существенной прибавке массы тела, и значительное ожирение не может быть вызвано собственно гипотиреозом. Нарушение обмена липидов сопровождается изменением как синтеза, так и деградации липидов, а поскольку преобладает нарушение деградации, то в итоге повышается уровень триглицеридов и липопротеинов низкой плотности, т.е. создаются предпосылки к развитию и прогрессированию атеросклероза.
  • Гипотиреоидная дермопатия и синдром эктодермальных нарушений: микседематозный (лицо, конечности) и периорбитальный отек, желтушность кожных покровов, вызванная гиперкаротинемией, ломкость и выпадение волос на латеральных частях бровей, голове, вплоть до гнездной плешивости и аллопеции. Изменения внешности, вызванные гипотиреозом, иногда напоминают степень огрубения
  • черт лица, которая возникает при акромегалии. При сопутствующей анемии цвет кожи приближается к восковому.

  • Синдром нарушений органов чувств: затруднение носового дыхания (из-за набухания слизистой оболочки носа), нарушение слуха (связано с отеком слуховой трубы и органов среднего уха), охрипший голос (вследствие отека и утолщения голосовых связок). Выявляется ухудшение ночного зрения.
  • Синдром поражения центральной и периферической нервной системы: сонливость, заторможенность, снижение памяти, боли в мышцах, парестезии, снижение сухожильных рефлексов, полинейропатия. Возможно развитие депрессий, делириозных состояний (микседематозный делирий), типичны повышенная сонливость, брадифрения. Менее известно, но чрезвычайно важно для практики, что при гипотиреозе наблюдаются также типичные пароксизмы панических атак с периодически возникающими приступами тахикардии.
  • Синдром поражения сердечнососудистой системы: микседематозное сердце (брадикардия, низкий вольтаж, отрицательный зубец Т на электрокардиограмме, недостаточность кровообращения), гипотония, полисерозит; нетипичные варианты (с гипертонией, без брадикардии; с тахикардией при недостаточности кровообращения). Важно помнить, что для микседематозного сердца типично повышение уровня креатининфосфокиназы, а также аспартатаминотрансферазы и лактатдегидрогеназы.
  • Синдром поражения пищеварительной системы: гепатомегалия, дискинезия желчевыводящих путей, дискинезия толстой кишки, склонность к запорам, снижение аппетита, атрофия слизистой оболочки желудка.
  • Анемический синдром: нормохромная нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, макроцитарная, В12-дефицитная анемии. Характерные для гипотиреоза нарушения тромбоцитарного ростка ведут к снижению агрегации тромбоцитов, что в сочетании со снижением уровня в плазме факторов VIII и IX, а также повышенной ломкостью капилляров усугубляет кровоточивость.
  • Синдром гиперпролактинемического гипогонадизма: гиперпродукция тиротропин-рилизинг-гормона (ТРГ) гипоталамусом при гипотироксинемии увеличивает выброс аденогипофизом не только ТТГ, но и пролактина. Клинический синдром гиперпролактинемического гипогонадизма при первичном гипотиреозе проявляется олигоопсоменореей или аменореей, галактореей, вторичным поликистозом яичников.
  • Обструктивно-гипоксемический синдром: синдром апноэ во сне, развивающийся вследствие микседематозной инфильтрации слизистых оболочек и нарушения хемочувствительности дыхательного центра. Микседематозное поражение дыхательной мускулатуры с уменьшением дыхательных объемов и альвеолярной гиповентиляцией является одной из причин накопления СО2, ведущего к микседематозной коме.
  • Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

    Современная диагностика синдрома гипотиреоза четко разработана. Она базируется на определении уровня ТТГ и свободного Т4 высокочувствительными методами гормонального анализа, эти же методы позволяют контролировать эффективность лечения больных с гипотиреозом. Для первичного гипотиреоза характерно повышение уровня ТТГ и снижение свободного Т4. Определение уровня общего Т4 (связанный с белками + свободный биологически активный гормон) имеет значительно меньшее диагностическое значение. Это связано с тем, что на уровне общего Т4 также будут отражаться любые колебания уровня связывающих активность белков-транспортеров. Определение уровня Т3 также не является целесообразным в диагностике гипотиреоза. У пациентов с гипотиреозом наряду с повышением уровня ТТГ и снижением Т4 может определяться нормальный, а в некоторых случаях несколько повышенный уровень Т3. Это является следствием компенсаторной реакции интенсивной периферической конверсии Т4 в более активный гормон Т3. Помимо диагностики самого первичного гипотиреоза, нужно установить причину, вызвавшую его развитие. Хотя необходимо отметить, что в настоящее время установление причины гипотиреоза существенно не изменяет алгоритма его лечения, за исключением синдрома Шмидта (сочетание гипотиреоза аутоиммунного генеза с надпочечниковой недостаточностью) и вторичного гипотиреоза (в этих случаях тактика лечения требует первоочередной компенсации надпочечниковой недостаточности). Поскольку первичный гипотиреоз в большинстве случаев развивается в исходе аутоиммунного тиреоидита, может оказаться полезным определение серологических маркеров (антитела к тиреопероксидазе).

    Общие принципы фармакотерапии при первичном гипотиреозе

    Цель фармакотерапии гипотиреоза — полная нормализация состояния: исчезновение клинических симптомов заболевания и стойкое сохранение уровня ТТГ в пределах границ нормы (0,4-4,0 мЕ/л). У большинства больных первичным гипотиреозом эффективной компенсацию заболевания можно достичь назначением тироксина в дозе 1,6-1,8 мкг/кг массы тела. Потребность в тироксине у новорожденных и детей вследствие повышенного метаболизма тиреоидных гормонов заметно больше. Заместительная терапия при первичном гипотиреозе проводится, как правило, пожизненно. У больных моложе 55 лет при отсутствии сердечнососудистых заболеваний, как уже говорилось, тироксин назначают в дозе 1,6-1,8 мкг/кг массы тела. При значительном ожирении расчет следует делать на «идеальный вес». Препараты тиреоидных гормонов следует принимать 1 раз в день утром натощак за 30-40 мин до еды и как минимум с интервалом в 4 ч до или после приема других препаратов или витаминов. При лечении больных гипотиреозом с кардиальной патологией и пациентов старше 55 лет, которые могут иметь нераспознанное сердечно-сосудистое заболевание, следует проявлять большую осторожность. У этой группы наиболее вероятно развитие побочных эффектов. Известно, что тиреоидные гормоны увеличивают как частоту сердечных сокращений, так и сократимость миокарда. При этом повышается потребность мышцы сердца в кислороде, что может ухудшить ее кровоснабжение. В этом случае ориентировочный расчет суточной дозы тироксина — 0,9 мкг/кг массы тела больного. В табл. 1 суммированы подходы к начальному этапу заместительной терапии тироксином. Особое внимание следует уделять компенсации гипотиреоза во время беременности. В этот период потребность в тироксине в среднем возрастает на 45%, что требует адекватной коррекции дозы препарата. Сразу после родов дозу уменьшают.

    Таблица 1. Начальный этап заместительной терапии при гипотиреозе
    Пациенты Дозы
    Больные без кардиальной патологии моложе 55 лет
  • Дозу тироксина назначают из расчета 1,6-1,8 мкг/кг «идеального веса»
  • Ориентировочная начальная доза: женщины — 75-100 мкг/сут, мужчины — 100-150 мкг/сут
  • Больные с кардиальной патологией или старше 55 лет
  • Дозу тироксина назначают из расчета 0,9 мкг/кг «идеального веса»
  • Начальная доза — 25 мкг/сут
  • Увеличивать по 25 мкг с интервалом 2 мес до нормализации уровня ТТГ в крови
  • При появлении или ухудшении кардиальных симптомов провести коррекцию кардиальной терапии
  • Новорожденные Дети
  • 10-15 мкг/кг массы тела
  • более 2 мкг/кг массы тела (в зависимости от возраста)
  • Учитывая высокую чувствительность мозга новорожденного к недостаточности тиреоидных гормонов, приводящей впоследствии к необратимому снижению интеллекта, необходимо приложить все возможные усилия для того, чтобы начать лечение тироксином с первых дней жизни. В большинстве регионов России новорожденным проводится скрининг, позволяющий выявить врожденный гипотиреоз (табл. 2).

    Таблица 2. Рекомендуемые дозы тироксина для лечения врожденного гипотиреоза
    Возраст Суточная доза тироксина, мкг Доза тироксина
    в расчете на массу тела, мкг/кг
    0-6 мес

    6-12 мес

    1-5 лет

    6-12 лет

    >12лет

    25-50 10-15

    Пациентам в большинстве случаев затруднительно выполнять рекомендации по приему препарата из-за необходимости многократного дробления таблеток для приема адекватной дозы. Во многих странах Европы и в США фармацевтический рынок предлагает до 12 дозировок препаратов левотироксина. В настоящее время в России представлен препарат левотироксина Эутирокс, позволяющий упростить процедуру подбора необходимой дозы левотироксина за счет того, что он представлен в 6 дозировоках: 25, 50, 75, 100, 125 и 150 мкг левотироксина. Этот препарат входит в Федеральный перечень жизненно важных препаратов и присутствует во всех региональных стандартах лечения гипотиреоза.

    В подавляющем большинстве случаев монотерапия L-Т4 оказывается эффективной.

    Основным показанием для применения комбинированной терапии — трийодтиронина в сочетании с тироксином — является нарушение периферической конверсии Т4 в Т3.

    Субклинический гипотиреоз

    Под субклиническим гипотиреозом (СГ) понимают синдром, при котором имеет место умеренное повышение концентрации ТТГ в крови на фоне нормального уровня свободных Т4 и Т3. Известно, что между уровнями ТТГ и свободного Т4 имеется логарифмическая зависимость, в связи с чем даже небольшое снижение концентрации свободного Т4 трансформируется в значительно большее увеличение уровня ТТГ.

    Эпидемиология

    СГ встречается у 1,2-15% населения, что значительно чаще манифестного гипотиреоза (0,3-1,1%). Распространенность СГ зависит от пола и возраста пациентов: он в 3 раза чаще встречается у женщин, чем у мужчин. При проведении Фрамингемского исследования из 2139 обследованных пациентов (892 мужчин и 1256 женщин) старше 60 лет СГ был выявлен в 5,9% случаев (126 пациентов), причем среди женщин почти в 2 раза чаще (7,7% против 3,3%).

    Этиология

    Этиология СГ достаточно разнообразна и совпадает с таковой для манифестного гипотиреоза. В большинстве случаев СГ развивается в исходе аутоиммунного тиреоидита, другими причинами могут быть ранее перенесенные операции или лечение радиоактивным йодом по поводу синдрома тиреотоксикоза.

    Клиническая картина

    Хотя по определению СГ асимптоматичен, у 25-50% пациентов наблюдаются умеренные, но характерные для гипотиреоза признаки, демонстрирующие нарушения со стороны многих органов и систем. В подавляющем большинстве случаев клинические симптомы оцениваются ретроспективно, после обнаружения характерных для СГ лабораторных изменений. Чаще всего страдает эмоциональная сфера. Головной мозг чрезвычайно чувствителен к дефициту тиреоидных гормонов в организме. Это проявляется подавленным настроением, необъяснимой тоской, выраженной депрессией. У больных СГ выявляется дислипопротеинемия по сравнению со здоровыми лицами, у них снижен уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), повышен уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), триглицеридов, общего холестерина, увеличен индекс атерогенности.

    Диагностика

    Критерием СГ является умеренное повышение уровня ТТГ (от 4,01 МЕ/л и выше, при норме 0,4-4,0 МЕ/л) при нормальном уровне Т4.

    Лечение

    Подходы к лечению СГ дискутабельны. По мнению большинства специалистов, наиболее оправданным является назначение левотироксина при стойком характере изменений уровня ТТГ. При этом рекомендуется следующий алгоритм:

      а) повторное гормональное исследование через 3-6 мес после впервые обнаруженных лабораторных признаков СГ;
      б) заместительная терапия левотироксином показана при стойком СГ, при уровне ТТГ≥10 МЕ/л или как минимум двукратном выявлении уровня ТТГ между 5 и 10 МЕ/л;
      в) критерием эффективности заместительной терапии при СГ является стойкое поддержание нормального уровня ТТГ в крови. Обычно для этого требуется назначение левотироксина в дозе до 1 мкг/кг массы тела (50-75 мкг);
      г) если СГ выявлен во время беременности, терапия левотироксином в полной заместительной дозе назначается немедленно;
      д) у женщин с повышенным уровнем ТТГ и наличием антител к тиреопероксидазе риск развития манифестного гипотиреоза заметно увеличивается. В возрасте старше 65 лет гипотиреоз развивается у 80% больных в течение 4 лет наблюдения. В связи с этим многие авторы рекомендуют при наличии 2 факторов риска (повышение уровня антител к тиреопероксидазе при СГ) назначать левотироксин вне зависимости от степени повышения ТТГ сверх нормативных показателей.

    Центральный гипотиреоз

    Эта форма гипотиреоза возникает при поражении гипофиза (вторичный гипотиреоз) и/или гипоталамуса (третичный гипотиреоз). Дифференциальная диагностика вторичного и третичного гипотиреоза в клинической практике представляет значительную сложность, в связи с чем их часто объединяют термином “центральный“ (гипоталамо-гипофизарный) гипотиреоз.

    Эпидемиология

    Эта форма гипотиреоза встречается достаточно редко. На ее долю приходится не более 1% всех случаев гипотиреоза у взрослых

    Этиология

    Вторичный и третичный гипотиреоз развиваются вследствие дефицита ТТГ и тиролиберина. Центральный гипотиреоз может быть врожденным и приобретенным.

    Причинами врожденного вторичного гипотиреоза являются:

    • гипоплазия гипофиза;
    • опухоли (краниофарингиомы)и кисты;
    • дефекты биосинтеза и секреции ТТГ.

    Приобретенный вторичный гипотиреоз возникает при:

    • микроаденомах гипофиза;
    • операциях и облучении гипоталамо-гипофизарной области;
    • ишемическом и геморрагическом некрозе гипофиза (синдром Шиена-Симмондса);
    • инфильтративных заболеваниях гипоталамо-гипофизарной области.

    Клиническая картина

    Существуют некоторые особенности течения центрального гипотиреоза по сравнению с первичным. Обычно обменно-гипотермический синдром может протекать без ожирения, иногда больные истощены, нет гиперхолестеринемии. Менее выражены отечность, дермопатия выражена нерезко: нет грубой отечности, кожа тоньше, бледнее и морщинистее, отсутствует пигментация ареол, не характерны недостаточность кровообращения, гипотиреоидный полисерозит, гепатомегалия, анемический синдром.

    Диагностика

    Характерен сниженный уровень ТТГ и свободного Т4. Однако у некоторых больных с вторичным гипотиреозом уровень ТТГ в крови либо находится в пределах нормы, либо парадоксально повышен, что связывают с секрецией иммунореактивного, но биологически неактивного ТТГ. В этом случае в целях диагностики проводят пробу с тиролиберином. Уровень ТТГ исследуют исходно и через 30 мин после внутривенного введения 200 мкг тиролиберина. При первичном гипотиреозе после введения тиролиберина уровень ТТГ поднимается выше 25 мИЕ/л, при вторичном не изменяется. В подавляющем большинстве случаев центральный гипотиреоз сочетается с недостаточностью других тропных функций аденогипофиза, т.е. встречается при гипопитуитаризме. В этой ситуации особенные усилия необходимо направить на исключение наличия надпочечниковой недостаточности. Вторичный гипотиреоз в рамках гипофизарной недостаточности необходимо дифференцировать от аутоиммунных полигландулярных синдромов, при которых также имеется недостаточность сразу нескольких эндокринных желез (щитовидная железа, кора надпочечников, гонады). Наиболее часто встречается аутоиммунный полигландулярный синдром типа 2, представленный сочетанием надпочечниковой недостаточности аутоиммунного типа с аутоиммунным тиреоидитом (синдром Шмидта) и/или сахарным диабетом типа 1 (синдром Карпентера). Дифференциальный диагноз в этом случае основывается на определении уровня тропных гормонов гипофиза.

    Лечение

    Заместительная терапия при центральном гипотиреозе также проводится левотироксином по указанным выше правилам. Контроль эффективности лечения следует проводить, основываясь на уровне свободного тироксина в крови. При надпочечниковой недостаточности следует в первую очередь назначать заместительную терапию глюкокортикоидами, а только затем — левотироксин.

    Периферический гипотиреоз

    Периферический гипотиреоз -резистентность тканей к тиреоидным гормонам — наблюдается чрезвычайно редко и выявляется преимущественно в виде семейных форм.

    Клиническая картина

    В подавляющем большинстве случаев клинически у больных наблюдается эутиреоз.

    Диагностика

    Индекс лекарственных препаратов
    Левотироксин натрия: ЭУТИРОКС (Никомед)

    L-тироксин

    L-тироксин: инструкция по применению и отзывы

    1. 1. Форма выпуска и состав
    2. 2. Фармакологические свойства
    3. 3. Показания к применению
    4. 4. Противопоказания
    5. 5. Способ применения и дозировка
    6. 6. Побочные действия
    7. 7. Передозировка
    8. 8. Особые указания
    9. 9. Применение при беременности и лактации
    1. 10. Применение в детском возрасте
    2. 11. Применение в пожилом возрасте
    3. 12. Лекарственное взаимодействие
    4. 13. Аналоги
    5. 14. Сроки и условия хранения
    6. 15. Условия отпуска из аптек
    7. 16. Отзывы
    8. 17. Цена в аптеках

    Латинское название: L-Thyroxin

    Код ATX: H03AA01

    Действующее вещество: левотироксин натрия (levothyroxine sodium)

    Производитель: Озон ООО (Россия)

    Актуализация описания и фото: 20.08.2019

    Цены в аптеках: от 77 руб.

    L-тироксин – тиреотропный препарат, гормон щитовидной железы.

    Форма выпуска и состав

    Лекарственное средство выпускают в форме таблеток (по 10 шт. в контурных ячейковых упаковках, по 2, 3, 4, 5, 6, 8 или 10 упаковок в картонной пачке; по 20 или 50 шт. в полимерных контейнерах, по 1 контейнеру в картонной пачке; по 50 шт. в контурных ячейковых упаковках, по 1, 2, 4, 5, 6, 8 или 10 упаковок в картонной пачке; по 50 шт. в блистерах, по 1 блистеру в картонной пачке).

    В 1 таблетке содержится активное вещество: левотироксин натрия – 50 или 100 мкг.

    Фармакологические свойства

    Фармакодинамика

    Действующим компонентом L-Тироксина является левотироксин натрия – синтетический левовращающий изомер тироксина, который в почках и печени частично превращается в трийодтиронин, далее переходит в клетки организма и оказывает влияние на обмен веществ, развитие и рост тканей.

    В небольших дозах препарат оказывает анаболическое действие на жировой и белковый обмен. В средних дозах повышает потребность тканей в кислороде, улучшает функциональную активность центральной нервной системы и сердечно-сосудистой системы, стимулирует рост и развитие, путем улучшения метаболизма жиров, углеводов и белков. В высоких дозах левотироксин натрия угнетает выработку тиреотропного гормона гипофиза и тиреотропин-рилизинг гормона гипоталамуса.

    Терапевтический эффект развивается в течение 7–12 дней приема препарата. Столько же дней после его отмены действие сохраняется. При гипотиреозе клинический эффект проявляется через 3–5 дней. Диффузный зоб уменьшается или полностью исчезает в течение 3–6 месяцев.

    Фармакокинетика

    После поступления в желудочно-кишечный тракт левотироксин натрия всасывается практически только в верхнем отделе тонкой кишки. Абсорбция препарата составляет порядка 80% от принятой дозы. При одновременном приеме пищи всасываемость вещества уменьшается.

    Максимальная концентрация в крови достигается примерно через 5–6 часов после приема таблетки. Левотироксин натрия характеризуется очень высокой (не менее 99%) связью с белками сыворотки – альбумином, ТСПА (тироксинсвязывающим преальбумином) и ТСГ (тироксинсвязывающим глобулином). В различных тканях происходит монодейодирование около 80% активного вещества препарата с образованием трийодтиронина (T3) и неактивных продуктов. Метаболизм тиреоидных гормонов осуществляется преимущественно в почках, печени, мышцах и головном мозге. Небольшое количество препарата подвергается декарбоксилированию и дезаминированию, а также конъюгированию с серной и глюкуроновой кислотами (в печени).

    Путь выведения метаболитов – через кишечник и почки. Период полувыведения составляет 6–7 дней, у пациентов с тиреотоксикозом – 3–4 дня, у больных гипотиреозом – 9–10 дней.

    • Эутиреоидный зоб;
    • Гипотиреоз;
    • Период после резекции щитовидной железы (с целью профилактики рецидива зоба и в качестве заместительной терапии);
    • Рак щитовидной железы (после хирургического лечения);
    • Диффузный токсический зоб (для монотерапии или в составе комплексного лечения по достижении эутиреоидного состояния тиреостатиками);
    • Проведение теста тиреоидной супрессии (как диагностическое средство).

    Абсолютные:

    • Острый инфаркт миокарда, острый миокардит;
    • Нелеченный тиреотоксикоз;
    • Нелеченная надпочечниковая недостаточность;
    • Наследственная лактазная недостаточность или непереносимость лактозы (нарушение всасывания глюкозы и галактозы);
    • Гиперчувствительность к левотироксину.

    Относительные (таблетки L-тироксин необходимо принимать с осторожностью):

    • Заболевания сердечно-сосудистой системы: артериальная гипертензия, аритмии, ишемическая болезнь сердца (инфаркт миокарда в анамнезе, атеросклероз, стенокардия);
    • Сахарный диабет;
    • Тяжелый (длительно существующий) гипотиреоз;
    • Синдром мальабсорбции (возможно потребуется коррекция дозы).

    Инструкция по применению L-тироксина: способ и дозировка

    Таблетки L-тироксин принимают внутрь утром натощак, как минимум за 1/2 часа до приема пищи, не разжевывая и запивая небольшим количеством (1/2 стакана) воды.

    Суточная доза L-тироксина определяется лечащим врачом индивидуально и зависит от показаний.

    Для проведения заместительной терапии гипотиреоза у пациентов моложе 55 лет, в случае отсутствия сердечно-сосудистых заболеваний, рекомендуемая суточная доза L-тироксина – 1,6-1,8 мкг/кг массы тела. Пациентам старше 55 лет или при наличии сердечно-сосудистых заболеваний доза определяется из расчета 0,9 мкг/кг массы тела. Больным с выраженным ожирением (ИМТ – индекс массы тела ≥ 30 кг/м2) расчет производится на «идеальный вес».

    На начальном этапе заместительной терапии при гипотиреозе рекомендуемая доза левотироксина:

    • Пациенты без сердечно-сосудистых заболеваний в возрасте до 55 лет: мужчины – 100-150 мкг/сут, женщины – 75-100 мкг/сут;
    • Пациенты старше 55 лет и/или с сердечно-сосудистыми заболеваниями: независимо от пола – 25 мкг/сут с постепенным увеличением дозы (по 25 мкг с интервалом в 2 месяца), до нормализации показателя тиреотропного гормона (ТТГ) в крови.

    В случае появления или усугубления симптомов со стороны сердечно-сосудистой системы следует провести коррекцию курса лечения сердечно-сосудистых заболеваний.

    Рекомендуемые суточные дозы L-тироксина для терапии врожденного гипотиреоза, в зависимости от возраста ребенка (доза левотироксина/доза левотироксина в расчете на массу тела):

    Рекомендуемые суточные дозы L-тироксина в зависимости от состояния/заболевания:

    • Терапия эутиреоидного зоба – 75-200 мкг;
    • Профилактика рецидивов после оперативного лечения эутиреоидного зоба – 75-200 мкг;
    • Тиреотоксикоз (в составе комплексной терапии) – 50-100 мкг;
    • Рак щитовидной железы (для супрессивной терапии) – 150-300 мкг;
    • Проведение теста тиреоидной супрессии – за 3-4 недели до теста – 75 мкг, за 1-2 недели до теста – 150-200 мкг.

    Детям от рождения и до 3 лет суточную дозу левотироксина дают за 1/2 часа до первого кормления (в один прием). Непосредственно перед применением таблетку необходимо растворить в воде до образования тонкой взвеси.

    В случае гипотиреоза L-тироксин принимают, как правило, на протяжении всей жизни. Для лечения тиреотоксикоза лекарственное средство используют в комплексе с антитиреоидными препаратами после достижения эутиреоидного состояния. Продолжительность курса терапии левотироксином при любых состояниях/заболеваниях определяется лечащим врачом.

    Побочные действия

    При применении L-тироксина с соблюдением всех рекомендаций и под врачебным контролем побочные эффекты не отмечались.

    В случае повышенной чувствительности к левотироксину возможны аллергические реакции. Другие побочные действия могут развиваться только при передозировке препарата.

    В случае передозировки возникают симптомы, свойственные тиреотоксикозу: повышенная потливость, боли в сердце, нарушения ритма сердца, учащенное сердцебиение, тремор, повышение аппетита, диарея, нарушения сна, беспокойство, снижение массы тела.

    В зависимости от выраженности симптоматики передозировки врач может порекомендовать снижение суточной дозы L-Тироксина, небольшой (несколько дней) перерыв в его приеме и/или применение бета-адреноблокаторов. После нормализации состояния прием препарат следует начинать с осторожностью, с минимальной дозы.

    В случае гипотиреоза, обусловленного поражением гипофиза, следует провести диагностирование и выяснить, нет ли одновременно недостаточности коры надпочечников. При положительном результате начинать заместительную терапию ГКС (глюкокортикостероидами) необходимо до приема тиреоидных гормонов для лечения гипотиреоза, чтобы избежать развития острой надпочечниковой недостаточности.

    Периодически следует контролировать концентрацию ТТГ в крови, повышение этого показателя говорит о недостаточности дозы L-тироксина.

    Левотироксин не влияет на концентрацию внимания и быстроту психомоторных реакций, необходимых для управления сложными механизмами и транспортными средствами.

    Применение при беременности и лактации

    Терапию гипотиреоза во время беременности и лактации необходимо продолжать. В период беременности уровень ТСГ повышается, поэтому требуется увеличение дозы L-Тироксина.

    Применение при беременности левотироксина натрия противопоказано в сочетании с антитиреоидными лекарственными средствами, т. к. может потребоваться увеличение их дозы на фоне приема L-Тироксина. Кроме того, в отличие от левотироксина натрия антитиреоидные препараты могут проникать в плаценту, вследствие чего возможно развитие гипотиреоза у плода.

    Количество тиреоидного гормона, которое выделяется с грудным молоком (даже при приеме препарата в высоких дозах), невелико, поэтому он не способен вызывать у ребенка какие-либо нарушения. Тем не менее кормящим грудью женщинам следует проходить лечение под наблюдением врача, строго придерживаясь рекомендаций.

    Применение в детском возрасте

    Согласно инструкции, L-Тироксин разрешен к применению в педиатрии в соответствии с режимом дозирования согласно возрасту.

    Применение в пожилом возрасте

    L-Тироксин применяется по показаниям у пациентов пожилого возраста в соответствии с рекомендациями врача.

    Лекарственное взаимодействие

    Взаимное влияние следующих веществ/препаратов и левотироксина при одновременном применении:

    • Инсулин и пероральные гипогликемические препараты – может потребоваться увеличение их дозы (в начале терапии левотироксином натрия, как и в случае изменения режима дозирования, следует более часто проверять концентрацию глюкозы в крови);
    • Непрямые антикоагулянты, трициклические антидепрессанты – усиливается их действие (может потребоваться снижение дозы);
    • Колестипол, колестирамин, алюминия гидроксид – уменьшают концентрацию в плазме крови левотироксина натрия из-за снижения скорости всасывания его в кишечнике;
    • Анаболические стероиды, аспарагиназа, тамоксифен – существует вероятность фармакокинетического взаимодействия на уровне связывания с белком;
    • Сердечные гликозиды – снижается их эффективность;
    • Салицилаты, клофибрат, фуросемид (в высоких дозах), фенитоин – повышают содержание в плазме крови не связанного с белками левотироксина натрия и свободного тироксина (Т4); фенитоин снижает объем левотироксина, связанного с белками, на 15%, концентрацию Т4 – на 25%;
    • Эстрогенсодержащие препараты – повышают количество тироксинсвязывающего глобулина, что может увеличить у некоторых больных потребность в левотироксине;
    • Соматотропин – возможно ускорение закрытия эпифизарных зон роста;
    • Фенобарбитал, карбамазепин и рифампицин – могут увеличивать клиренс левотироксина натрия, вследствие чего вероятно повышение его дозы;
    • Аминоглутетимид, амиодарон, парааминосалициловая кислота (ПАСК), антитиреоидные препараты, β-адреноблокаторы, этионамид, карбамазепин, хлоралгидрат, леводопа, диазепам, допамин, метоклопрамид, соматостатин, ловастатин – оказывают влияние на метаболизм и распределение L-тироксина.

    Сроки и условия хранения

    Хранить в сухом, защищенном от света, недоступном для детей месте при температуре не выше 25 °C.

    Срок годности – 3 года.

    Условия отпуска из аптек

    Отпускается по рецепту.

    Отзывы о L-Тироксине преимущественно хорошие. Пациенты указывают, что препарат нормализует баланс гормонов щитовидной железы, и это положительно сказывается на общем самочувствии. Отдельные негативные сообщения содержат жалобы на развитие побочных эффектов.

    Несмотря на то, что L-Тироксин предназначен для лечения эндокринологических заболеваний, его анаболическое действие часто используют в целях похудения. Пациенты утверждают, что средство помогает корректировать массу тела, особенно если дополнять его прием соблюдением низкоуглеводной диеты. Врачи же подчеркивают, что левотироксин натрия можно применять только при сниженной функции щитовидной железы. Лишний вес часто является одним из признаков нарушения работы этого органа, поэтому уменьшение жировых отложений можно считать своего рода побочным эффектом препарата. Принимать же L-Тироксин исключительно для похудения строго противопоказано, т. к. это чревато возникновением различных проблем со здоровьем. В связи с этим препарат должен назначать только врач после установления точного диагноза.

    Цена на L-Тироксин в аптеках

    Цены на L-Тироксин в зависимости от дозировки могут составлять: 50 таблеток по 50 мкг – от 80 руб., 50 таблеток по 100 мкг – от 100 руб., 100 таблеток по 100 мкг – от 120 руб.

    admin

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    Наверх