Чудесный разговор

Полезная информация о вашем здоровье

Лейшмания

Медицинский информационный портал «Вивмед»

ВИСЦЕРАЛЬНАЯ ФОРМА ЗАБОЛЕВАНИЙ, ВЫЗЫВАЕМАЯ МИГРАЦИЕЙ ЛИЧИНОК ГЕЛЬМИНТОВ (ВИСЦЕРАЛЬНАЯ LARVA MIGRANS) — токсокароз, который развивается вследствие инвазии личинками круглых червей видов Тохосага canis и Toxocara cati, паразитирующих в организме собак и кошек.
Этиология и патогенез
Возбудитель — гельминт токсокара, который попадает в организм человека фекально-оральным путем.
Клиника
Токсокара, как правило, поражает бронхолегочную систему, желудочно-кишечный тракт, сердце, мышцы, кожные покровы, суставы. Редко паразитарные гранулемы встречаются в поджелудочной железе, селезенке, мезентериальных лимфоузлах. Заболевание начинается остро. Первыми симптомами являются субфебрильная и фебрильная температура тела, абдоминальный, легочный, отечный, кожный, мышечно-суставной синдромы, гепатоспленомегалия, увеличение лимфоузлов вплоть до системной лимфаденопатии. Затем болезнь переходит в хроническую форму. Острое поражение бронхолегочной системы — самое частое проявление висцерального токсокароза. Типичными симптомами являются малопродуктивный ночной кашель, рецидивирующее катаральное воспаление, частые бронхиты, а также в тяжелых случаях — бронхообструктивный синдром, бронхопневмония, эозинофильная пневмония с осложнениями и летальным исходом. При поражении желудочно-кишечного тракта отмечается боль в животе, метеоризм, тошнота, рвота, диарея, гепатомегалия, диспепсический синдром. Иногда развивается эозинофильный гастроэнтерит, протекающий с диареей и последующим развитием эозинофильного асцита. При внедрении личинок в сердечную мышцу появляются симптомы миокардита или фибропластического пристеночного эндокардита. При токсокарозе возможно развитие спинального арахноидита, рецидивирующих миелитов, менингитов, энцефалитов, менингоэнцефалитов, менингоэнцефаломиелитов. Кожные проявления токсокароза отличаются полиморфизмом: могут выявляться узловатая эритема, мелкая папулезная сыпь, типичная крапивница, эритема различной локализации, а также рецидивирующие кольцевидные болезненные образования в области поясницы и конечностей.
Диагностика
Диагноз ставится на основании жалоб больного, характерной клинической картины, результатов лабораторно-инструментального исследования (эозинофилия в общем анализе крови, специфические антитела к данному гельминту).
Лечение
Тиабендазол, симптоматическая терапия.

Под общим названием пендинская язва подразумевают эндемический, заразный, хронически протекающий дерматоз, проявляющийся клинически образованием узла, инфильтрата и язвы, зависящий от заражения одним из 20 видов возбудителя leishmania, чаще всего это leishmania tropica.

Рассматриваемое заболевание, кроме единичных заносных случаев, свойственно лишь определённым странам и местностям (Средиземноморье, Ближний и Средний Восток, западная часть Индостана, Средняя Азия, Индия, Северная, Западная и Восточная Африка).

Эпидемиология

В местах своего эндемического распространения пендинская язва обнаруживает явную зависимость от времени года. Именно первые случаи появляются осенью, затем число их всё возрастает от сентября до ноября, после чего заболевания начинают встречаться реже, и в январе или феврале прекращаются. Повсюду учащение случаев болезни совпадает с периодом дождей. Болезнь наблюдается одинаково у стариков и детей, у мужчин и женщин, туземцев и иностранцев, последние обнаруживают даже ещё несколько большую склонность к заболеванию.

Случаи заноса пендинской язвы в местности, где она обычно не встречается, наблюдаются очень редко и никогда не вызывали эндемического распространения.

Переносчиками болезни являются москиты Phlebotomus sergenti, Phlebotomus papatasii и др. Источники заражения – больные люди, собаки, песчанки.

Гистологические изменения

На срезах из молодых, не изъязвившихся ещё узлов, при окраске по Гимзе и гематоксилином по Ван Гизону, различают несколько слоёв. Под эпидермисом расположена грануляционная ткань, которая содержит многочисленные плазматические клетки, круглые клетки, немного лейкоцитов, эозинофильные и тучные клетки и состоит в общем из 3 слоёв, которые хорошо различаются при слабом увеличении, при сильном же увеличении переходят друг в друга без резких границ. Если назвать эпидермис первым слоем, то под ним лежит второй слой, состоящий из расширенных сосочков, в которых находятся большие или меньшие скопления макрофагов, содержащих паразиты. В третьем слое находится грануляционная ткань, которая книзу переходит в четвёртый слой, состоящий из богатой клетками грануляционной ткани с узелками, содержащими гигантские клетки.

Эпидермис частью нормален, частью истончен настолько, что состоит только из немногих слоёв клеток. Мальпигиев слой сохранён, местами уплощён и истончён расширенными сосочками и напирающими снизу клеточными массами. Волосы отсутствуют, потовые железы имеются лишь в очень скудном количестве. Между клетками эпидермиса встречаются в небольшом количестве лейкоциты. Клетки Мальпигиева слоя оказываются часто разбухшими и содержат вакуоли. Нередко наблюдается пролиферация эпителия, который в форме тонких стержней и ветвящихся тяжей проникает в третий и даже четвёртый слой. Сосочки частью лишь инфильтрированы мелкими клетками, частью же они расширены, объёмисты, пронизаны плазматическими клетками и макрофагами. Последние – крупные, одноядерные клетки, которые густо набиты вышеописанными паразитами. Они имеют круглую, овальную, многогранную или неправильную форму и снабжены отростками; протоплазма их зерниста, содержит много мелких вакуоль, либо одну или несколько больших вакуоль. Ядро круглое, овальное или слегка изогнутое, с резкими очертаниями, ясно выраженными ядерными тельцами и мелкими зёрнышками. Эти макрофаги происходят из клеток, которые расположены среди них в различном количестве и по своему положению и внешнему виду представляют увеличенные соединительнотканные клетки или эндотелиальные клетки лимфатических сосудов. Клетки эти имеют такое же крупное ядро, как и макрофаги, их протоплазма увеличивается в массе, приобретает зернистый или вакуолярный характер и ещё сильнее набухает после внедрения паразитов. Эти клетки, макрофаги и переходные формы, лежат друг возле друга, часто по несколько штук, в щелях соединительной ткани. Макрофаги совершенно схожи с крупными клетками, находимыми в печени и селезёнке при кала-азар. В протоплазме макрофагов находятся protozoa, то в малом, то в очень большом количестве.

В 3-м слое имеются в изобилии новообразованные сосуды, инфильтрация круглыми и плазматическими клетками и единичные или расположенные небольшими группами макрофаги со скудным количеством паразитов. Кроме того в нем находятся инфильтраты в виде узелков, состоящие из круглых и эпителиоидных клеток и содержащие в центре гигантскую клетку с многочисленными, расположенными по краям овальными ядрами и мелкозернистой протоплазмой, которая даёт отростки между окружающими клетками.

Наконец в 4-м слое находятся круглые и плазматические клетки, а между ними фибробласты и тонкие волокна, указывающие на начинающееся заживление, которое, как и рубцевание, идёт от основания и с краёв по направлению к поверхности. Эластические волокна погибают в инфильтрате и сохраняются лишь в нормальной ткани кожи.

Клиническая картина

Первоначально на месте развития прыща замечается точечное кровоизлияние, окружённое узким красным ободком, а затем образуется воспалительный узелок, похожий на акне или фолликулит. Это первоначальное изменение может бесследно исчезнуть, или же появляется маленький узелок желтовато- или буровато-красного цвета, который постепенно увеличивается до размеров большого узла. В центре, на вершине узла иногда появляется пузырёк, гнойничок, или же начинается лёгкое шелушение, а затем плотная, крепко сидящая тёмно-бурая корка. По мере увеличения узла на периферии увеличивается и корка. Если удалить последнюю, то под ней находят совершенно круглую язву с крутыми краями, из которой при давлении выделяется гной. В ближайшем соседстве с первым узлом развиваются подобные же узелки, которые частью сливаются друг с другом так, что получается кругловатая или овальная бляшка, центральная часть которой состоит из продолговатой, покрытой коркой язвы, а периферическая часть из 6-10 небольших, соприкасающихся и частью сливающихся друг с другом инфильтратов бледно- или буровато-красного цвета. Эта бляшка очень характерна для пендинской язвы.

В окружности первичного инфильтрата видны простым глазом или в лупу очень мелкие милиарные гнойнички, которые вскрываются и превращаются в кратерообразные, кругловатые язвочки, покрывающиеся коркой. Вследствие увеличения по периферии эти маленькие язвочки сливаются друг с другом и с центральной язвой, так что получается глубокий, крупный, округлый или овальный инфильтрат с неправильной, круглой или овальной коркой в центре. Если снять корку, то замечается язва с крутыми, острыми, плотно инфильтрированными, светло- или буровато-красными краями и розовато-красным дном из стекловидных, красноватых грануляций, которая отделяет жидкий, похожий на сыворотку или кровянисто-окрашенный гной, отличается торпидным характером и является неболезненной. В этой стадии пендинская язва, не увеличиваясь особенно в размерах, остается месяцами; лишь редко она подвергается более быстрому распаду и принимает более злокачественное течение.

Просуществовав несколько месяцев, язва начинает очищаться, рубцуется с центра и заживает, оставляя после себя плотный, стягивающий рубец, окружённый пигментированной каймой. В редких случаях она протекает абортивно и инфильтрат рассасывается, не доходя до изъязвления.

Пендинская язва редко бывает одиночной, чаще появляется в нескольких экземплярах и даже в большом числе, одновременно или один за другим; она располагается почти исключительно на открытых частях тела, на лице, тыльной стороне кистей рук и ступней, на разгибательной поверхности предплечья и голени. На слизистых оболочках её никогда не бывает.

Иногда наблюдаются возвраты и вторичное заражение, но обыкновенно после однократно перенесенного заболевания остается определённая невосприимчивость к болезни.

Диагностика и лечение

Диагноз может быть поставлен, помимо клинической картины, и на основании присутствия паразитов. В этом отношении следует заметить, что в язве и в отделении ее leishmania встречается лишь в скудном количестве. Лучшие результаты получаются при произведении уколов в еще неизъязвившиеся прыщи: в крови, вытекающей из таких уколов, находится весьма большое количество паразитов.

Лечение пендинской язвы осуществляется при помощи мономицина, а также солюсурмина, глюкантима, метациклина, доксициклина, антималярийных препаратов.

Лейшманиозы

Лейшманиозы

Выполнили:
Студентки 6 крса, 25 группы
Газизова Алина и Гасанли Сария

Лейшманиозы (лат. Leishmaniasis)

группа паразитарных природно-очаговых,
зоонозных и зооантропонозных,
трансмиссивных заболеваний, протекающих с
поражением кожи, слизистых оболочек и
внутренних органов; распространены в
тропических и субтропических странах;
вызываются паразитирующими простейшими
рода Leishmania, которые передаются человеку
через укусы москитов.

История

Лейшмании были открыты в
1898г. Русским врачом П.Ф.
Боровским(возбудитель
кожного лейшманиоза) и в 1903г.
У. Лейшманом и Ш.
Донованом(возбудитель
висцерального лейшманиоза). В
настоящее время известно около
20 видов и подвидов лешманий.
Пётр Фоки́ч Боро́вский (1863
— 1932

Этиология

В зависимости от возбудителя возникает:
Висцеральный лейшманиоз (кала-азар).
Кожный лейшманиоз (болезнь Боровского,
пендинская язва).
Кожно-слизистый американский лейшманиоз
(эспундия).
В организме человека и млекопитающих животных
лейшмании паразитируют внутри клеток кожи,
слизистых оболочек, печени, селезенки, костного
мозга, а в организме москита — переносчика
инфекции — в кишечнике.

Эпидемиология

Источником инфекции при кожном лейшманиозе
городского типа является человек,собака; при кожном
лейшманиозе сельского типа — большая и полуденная
песчанки, тонкопалый суслик и др. При висцеральном
лейшманиозе— больной человек, собака, дикие
плотоядные.
Механизм передачи-трансмиссивный.
Переносчики инфекции — москиты родов
Phlebotomus(Европа, Азия, Африка) и
Lutzomyia(Южная Америка). Заболевания
лейшманиозами распространены в странах
Средиземноморья, Южной Азии и Южной Америки, в
Закавказье и Средней Азии.

9. Кожный лейшманиоз старого света

Это заболевание вызывают 2 вида лейшманий: L.
tropica major и L.tropica minor.
L. tropica вызывает антропонозную (городскую,
хроническую, сухую) форму кожного
лейшманиоза.
Распространено в районах Средиземноморья,
Ближнего Востока, на юге СНГ и в Индии.
Основным резервуаром возбудителя является
человек, в качестве синантропного хозяина могут
служить домашние собаки.

10. Клиническая картина:

Инкубационный период от 2 до 24 мес. Развивающееся
поражение кожи вначале имеет вид единичной, красного
цвета, зудящей папулы на лице. Затем в центральной части
папулы начинается изъязвление, которое медленно
увеличивается к периферии и достигает размеров примерно
до 2 см. Лимфаденопатии нет. Заживление язвы происходит в
течение 1 — 2 лет, и на ее месте остается небольшой
депигментированный рубец. Течение болезни может
осложниться развитием рецидивирующего лейшманиоза, для
которого характерны персистирующие поражения на лице с
небольшим числом паразитов, и повышенной реакции
замедленной гиперчувствительности к антигенам паразита. В
редких случаях возбудители распространяются во внутренние
органы.

12. Зоонозный кожный лейшманиоз

L. major вызывает зоонозную (сельскую, острую,
влажную) форму кожного лейшманиоза, которая
эндемична в пустынных районах Ближнего Востока,
на юге России и в Африке. Резервуаром возбудителя
являются норовые грызуны. Длительность
инкубационного периода колеблется от 2 до 6 нед.
Первичные очаги часто множественные,
локализуются в области нижних конечностей.
Характерно развитие регионарной
лимфаденопатии. Заживление путем рубцевания
происходит в течение 3 — 6 мес.

13. Лейшманиоз нового света

Возбудители лейшманиоз нового света — L.
Mexicana. Данная форма заболевания
типична для влажных лесов Южной и
Центральной Америки, где резервуаром
болезни являются грызуны.
Лейшманиоз бразильский кожно-
слизистый
Лейшманиоз Ута
Лейшманиоз кожный диффузный

14. Диагностика

Основывается на анализе клинико
эпидемиологических данных и результатах
микроскопического исследования содержимого в
соскобах из дна язвы или краевого инфильтрата, в
котором обнаруживаются внутриклеточно и
внеклеточно расположенные паразиты. Возможно
использование биологической пробы.
Дифференцировать кожный лейшманиоз
приходится с лепрой, туберкулезом кожи,
сифилисом, тропическими язвами.

15. Лечение

В ранних стадиях может быть эффективным внутрикожное обкалывание
лейшманиом
раствором мепакрина (акрихина),
мономицина,
уротропина,
берберина сульфата,
использование мазей и примочек, содержащих указанные средства.
На стадии язвы эффективно лечение
мономицином (взрослым по 250 000 ЕД трижды в день, 10 000 000 ЕД на
курс, детям – 4000–5000 ЕД на 1 кг массы тела 3 раза в день),
аминохинолом (0,2 г трижды в день, на курс 11–12 г).
Эффективно применение лазеротерапии, особенно в стадии бугорка после
которой не образуются грубые рубцы.
В тяжелых случаях применяют препараты 5-валентной сурьмы.

16. Профилактика

Проводят комплекс мероприятий по борьбе с
москитами и пустынными грызунами. Эффективна
вакцинация не позднее чем за 3 мес до въезда в
эндемичный район. Вакцина обеспечивает
пожизненный иммунитет.

17. Висцеральный лейшманиоз

инфекционная протозойная болезнь, которая
передается москитами, характеризуется
хроническим течением, волнообразной
лихорадкой, значительной гепатоспленомегалией,
прогрессирующей анемией, кахексией.
Возбудитель болезни — Leishmania donovani
infantum
ВЛ является высокоэндемическим в Индостане и
Восточной Африке. По оценкам, в мире ежегодно
происходит от 200 000 до 400 000 новых случаев
заболевания ВЛ. Более 90% новых случаев
заболевания происходит в шести странах:
Бангладеш, Бразилии, Индии, Судане, Эфиопии и
Южном Судане.
Установлено, что около 70 видов животных, в том
числе человек, являются естественными
резервуарами паразитов Leishmania.

19. Классификация

а) индийский (синонимы болезни: кала-азар,
черная болезнь, лихорадка дум-дум),
б) средиземноморско-среднеазиатский
(синонимы болезни: детский кала-азар),
в) восточноафриканских (синонимы болезни:
восточноафриканских кала-азар).
Клиническая картина индийского и
средиземноморского висцерального лейшманиоза сходна.
Инкубационный период составляет от 20 дней до 10 — 12 мес. У детей
первичный аффект (папула) возникает задолго до общих проявлений
заболевания. В начальном периоде болезни отмечаются слабость,
снижение аппетита, адинамия, небольшое увеличение селезенки.
Период разгара болезни начинается с лихорадки, длительность
которой колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев.
Подъемы температуры до 39 — 40 0С (сменяются ремиссиями).
Постоянными признаками висцерального лейшманиоза являются
увеличение и уплотнение печени и селезенки, лимфатических узлов.
В первые 3 — 6 мес болезни увеличение селезенки происходит
быстрыми темпами, затем -медленнее. Пальпация печени,
селезенки, лимфатических узлов безболезненная. Поражение
костного мозга и гиперспленизм ведут к резкой анемии, о чем
свидетельствует бледность кожного покрова, который иногда
приобретает «фарфоровый», восковидный или землистый оттенок.
Больные резко худеют, у них развиваются асцит, периферические
отеки, понос. Характерны геморрагический синдром с
кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки, кровотечения из
носа, желудочно-кишечного тракта, некроз миндалин, слизистых
оболочек рта, десен.
Вследствие увеличения печени, селезенки и
высокого стояния диафрагмы сердце смещается
вправо, определяется постоянная тахикардия, АД
снижается. Нередко развивается пневмония,

вызванная вторичной флорой. В терминальном
периоде болезни развивается кахексия, мышечный
тонус резко снижается, кожа истончается, через
брюшную стенку часто проступают контуры
огромной селезенки и большой печени. В
гемограмме — характерные признаки: резкое
снижение количества эритроцитов, лейкоцитов
(особенно нейтрофилов), эозинофилов,
тромбоцитов. СОЭ резко увеличена (90 мм/ч).
Висцеральный лейшманиоз, как
СПИД-ассоциированная инвазия, имеет одно важное,
принципиальное отличие от остальных
оппортунистических инвазий (инфекций), а именно:
он неконтагиозен, т.е. не передается непосредственно
от источника (животных, человека) инвазии к
человеку. В странах Южной Европы в начале 90-х годов
прошлого века 25-70% случаев висцерального
лейшманиоза взрослых оказались связанными с ВИЧинфекцией, а 1,5-9% больных СПИДом страдали ВЛ. Из
692 учтенных случаев ко-инфекции около 60%
приходилось на Испанию и почти по 20% на Италию и
Францию. Подавляющее большинство случаев коинфекции (90%) приходилось на мужчин в возрасте 2040 лет.В момент установления диагноза более чем у
90% больных число Т4 лимфоцитов было ниже 200 в
мм3.
Лечение проводят в основном
препаратами 5-валентной
сурьмы.Солюсурьмин вводят в/м или в /в
в виде 5% или 20 % раствора,в первые 3
дня 1 /4 часть теоапевтической
дозы(сут.доза 0,1 г /кг порошка,курсовая
1,4-1,6 г /кг) , с 4 дня- полную дозу. Курс
лечения 1,5-3 недели.Применяется также
глюкантим — глубоко в /м ежедневно по
60-100 мг /кг.Курс лечения 12-15 дней.

25. Прогноз

Без специфического лечения 98-99% больной
висцеральным лейшманиозом умирает от тяжелых
осложнений и присоединившейся инфекции.
Правильная диагностика и своевременное лечение
висцерального лейшманиоза приводит к полному
выздоровлению.

26. Профилактика Висцерального лейшманиоза:

Санация больных лейшманиозом собак, борьба с
москитами, защита от нападения москитов,
применение репеллентов.

Тип: саркожгутиконосцы

Класс: жгутиковые (flagellata)

Отряд: protomonadina

Род: Leishmania

Вид: Leishmania tropica

Вид: Leishmania donovani

Медицинское значение:

· Leishmania tropica major – возбудитель сельского, а minor – возбудитель городского антропонозного кожного лейшманиоза

· Leishmania donovani – возбудитель висцерального лейшманиоза

Является антропонозным природно-очаговым трансмиссивным заболеванием.

Способ заражения – укус москита рода Phlebotomus

Морфология паразита:

Паразит имеет две стадии развития.

· Лейшманиальная (безжгутиковая) стадия – форма тела овальная, ядро круглое размером ⅓ всей клетки, жгутика нет, имеется палочковидный кинетопласт – обитает в организме человека и грызунов), является внутриклеточным паразитом.

· Проовек. ьный , грызуны и доным заболеванием. мастиготная (жгутиковая) стадия – тело удлиненной формы, есть один жгутик и кинетопласт. Обитает в пищеварительной системе москита.

Хозяева:

· Резервуарный хозяин: для L.tropica – грызуны, для L.donovani – шакалы, лисицы, грызуны.

· Переносчик: москит рода Phlebotomus

· Окончательный хозяин: человек.

Инвазионная форма: лейшманиальная (безжгутиковая) стадия паразита

Форма заражения: проовек. ьный , грызуны и доным заболеванием. мастиготная (жгутиковая) стадия паразита

Локализация:

· L.tropica – клетки кожи

· L.donovani – ретикуло-эндотелиальные клетки печени, селезенки, лимфатической ткани, красный костный мозг, макрофаги крови.

Патогенез. Клиника:

· L.tropica: после укуса москита паразит поникает в клетки кожи и теряет жгутик (инкубационный период 1-2 месяца) и начинает размножаться и накапливается в клетках, в результате чего на поверхности кожи в местах укуса появляются буровато-красноватые, малоболезненные бугорки средней плотности + регионарный лимфаденит. Бугорки разрушаются с формированием язв и образованием рубцов – «печать дьявола».

· L.donovani – после укуса москита паразит поникает в ретикулоэндотелиальные клетки и теряет жгутик (инкубационный период L.donovani major – до месяца, L.donovani minor 6-8 месяцев). Заболевание начинается в t-тела, слабости, адинамии, бледности, гепатоспленомегалия, нарастает анемия и кахексия. При отсутствии этиотропного лечения – Exitus Letalis.

Лабораторная диагностика:

· L.tropica – микроскопия соскоба язвенной поверхности.

· L.donovani – исследование биоптата внутренних органов (биопсия).

Профилактика:

· Личная: защита от укусов москитов.

· Общая: дератизация – уничтожение резервуарных хозяев, дезинсекция – уничтожение москитов, профилактические прививки в природно-очаговых зонах.

Лейшмании. Leishmania tropica et donovani.


Тип: саркожгутиконосцы
Класс: жгутиковые (flagellata)
Отряд: protomonadina
Род: Leishmania
Вид: Leishmania tropica
Вид: Leishmania donovani
Медицинское значение:
* Leishmania tropica major – возбудитель сельского, а minor – возбудитель городского антропонозного кожного лейшманиоза
* Leishmania donovani – возбудитель висцерального лейшманиоза
Является антропонозным природно-очаговым трансмиссивным заболеванием.
Способ заражения – укус москита рода Phlebotomus
Морфология паразита:
Паразит имеет две стадии развития.
* Лейшманиальная (безжгутиковая) стадия – форма тела овальная, ядро круглое размером всей клетки, жгутика нет, имеется палочковидный кинетопласт – обитает в организме человека и грызунов), является внутриклеточным паразитом.
* Промастиготная (жгутиковая) стадия – тело удлиненной формы, есть один жгутик и кинетопласт. Обитает в пищеварительной системе москита.
Хозяева:
* Резервуарный хозяин: для L.tropica – грызуны, для L.donovani – шакалы, лисицы, грызуны.
* Переносчик: москит рода Phlebotomus
* Окончательный хозяин: человек.
Инвазионная форма: лейшманиальная (безжгутиковая) стадия паразита
Форма заражения: промастиготная (жгутиковая) стадия паразита
Локализация:
* L.tropica – клетки кожи
* L.donovani – ретикуло-эндотелиальные клетки печени, селезенки, лимфатической ткани, красный костный мозг, макрофаги крови.
Патогенез. Клиника:
* L.tropica: после укуса москита паразит поникает в клетки кожи и теряет жгутик (инкубационный период 1-2 месяца) и начинает размножаться и накапливается в клетках, в результате чего на поверхности кожи в местах укуса появляются буровато-красноватые, малоболезненные бугорки средней плотности + регионарный лимфаденит. Бугорки разрушаются с формированием язв и образованием рубцов – «печать дьявола».
* L.donovani – после укуса москита паразит поникает в ретикулоэндотелиальные клетки и теряет жгутик (инкубационный период L.donovani major – до месяца, L.donovani minor 6-8 месяцев). Заболевание начинается в ^ t-тела, слабости, адинамии, бледности, гепатоспленомегалия, нарастает анемия и кахексия. При отсутствии этиотропного лечения – Exitus Letalis.
Лабораторная диагностика:
* L.tropica – микроскопия соскоба язвенной поверхности.
* L.donovani – исследование биоптата внутренних органов (биопсия).
Профилактика:
* Личная: защита от укусов москитов.
* Общая: дератизация – уничтожение резервуарных хозяев, дезинсекция – уничтожение москитов, профилактические прививки в природно-очаговых зонах.
Лейшманиозы (лат. Leishmaniasis) — группа паразитарных природно-очаговых, в основном зоонозных, трансмиссивных заболеваний, распространенных в тропических и субтропических странах; вызывается паразитирующими простейшими рода Leishmania, которые передаются человеку через укусы москитов.
По данным Всемирной организации здравоохранения, лейшманиозы встречаются в 88 странах Старого и Нового Света. Из них 72 относятся к развивающимся странам, а среди этих тринадцать являются беднейшими странами мира. Висцеральный лейшманиоз встречается в 65 странах.
Лейшманиозы относятся к забытым болезням.
Причины Лейшманиоза:
Возбудители лейшманиоза — простейшие рода Leishmania семейства Trypanosomidae класса Mastigophora. В настоящее время выделяют несколько десятков видов лейшманий; способность вызывать поражения у человека проявляют 17 видов. Лейшманий — внутриклеточные паразиты, развивающиеся в макрофагах или клетках ретикулоэндотелиальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в виде двух стадий — безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (промастиготной) — в организме членистоногого. Размножаются путём продольного деления, морфологически лейшманий неразличимы. Дерматотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении висцеротропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хронически протекающее заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С — в виде промастигот веретеновидной формы. Лейшмании малочувствительны к антибиотикам, несколько больше — к производным пятивалентной сурьмы.
Резервуар и источники инвазии — человек и различные животные. Среди последних наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны (песчанки — большая, краснохвостая, полуденная, тонкопалый суслик и др.). Заразность длится неопределённо долгое время и равна периоду пребывания возбудителя в крови и изъязвлений кожи хозяина. Длительность кожного лейшманиоза у песчанок обычно составляет около 3 мес, но может достигать 7 мес и более.
Механизм передачи — трансмиссивный, переносчики — москиты родов Phlebotomus и Lutzomyia. Хорошо изучен в качестве переносчика городского лейшманиоза москит P. papatasii, ведущий в большинстве случаев синантропное существование. Основные места выплода москитов в населённых пунктах — подвалы в жилых помещениях и свалки мусора, в природе — гнёзда птиц, логова животных, норы грызунов, пещеры, трещины скал. В природных очагах основными переносчиками лейшмании являются P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. При кожных формах инвазии москиты заражаются на лейшманиомах — папуле или язве у человека, на утолщённых или изъязвлённых участках ушей у песчанок и других животных. При висцеральных формах лейшманиоза у человека паразиты обычно малодоступны для москитов, поэтому больной редко служит источником инвазии. Исключение составляет индийский кала-азар, при котором лейшмании нередко обнаруживают в крови и кожных поражениях, развивающихся в исходе заболевания. Лейшмании попадают в организм москита при сосании крови заражённого человека или животного, в желудке которого через несколько часов амастиготы превращаются в промастиготы. Заразными москиты становятся через 5-8 сут после попадания заражённой крови в желудок и остаются носителями лейшмании пожизненно. Развитие москитов реализуется путём полного метаморфоза: яйцо-личинка-куколка-имаго. Отмечены случаи передачи лейшмании при гемотрансфузиях.
Естественная восприимчивость людей высокая. Иммунитет носит видовой характер. Напряжённый постинфекционный иммунитет вырабатывается только после кожного лейшманиоза. Различные состояния, сопровождающиеся иммунодефицитами, существенно снижают резистентность к паразитам.
Основные эпидемиологические признаки лейшманиоза. Индийский висцеральный лейшманиоз (кала-азар) , вызываемый L. donovani, является антропонозом. Распространён в ряде районов Пакистана, Бангладеша, Непала, Китая и др. Его отличают возникающие время от времени вспышки заболевания. Болеют преимущественно подростки и молодые лица, главным образом проживающие в сельской местности.
Средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз, вызываемый L. infantum, является зоонозом, резервуар инфекции в природе — шакалы, лисицы, собаки. Распространён в ряде стран Средиземноморья, Ближнего и Среднего Востока, Африки, Казахстане, Средней Азии и Закавказье. Выделяют природные, полусинантропные (сельского типа) и синантропные (городского типа) очаги инвазии. Заражение происходит чаще всего летом, болеют в основном дети от 1 года до 5 лет жизни. В последние годы в связи с широким распространением ВИЧ-инфекции, сочетанием лейшманиозной и ВИЧ-инфекций произошли существенные изменения в клинических и эпидемиологических проявлениях лейшманиоза. На фоне ВИЧ-инфекции резко увеличивается концентрация лейшманий в крови и кожных покровах больных. Такие больные, заменяя больных собак, начали играть роль источника инвазии для переносчиков. Средиземноморский висцеральный лейшманиоз из типичного зооноза превратился в трансмиссивный антропоноз. Поддержание циркуляции возбудителя стало возможным в цепи: больной человек-москит-здоровый человек. Вместе с тем по мере развития эпидемии ВИЧ-инфекции происходило дальнейшее упрощение схемы развития эпидемического процесса. Увеличение числа парентеральных наркоманов, инфицированных ВИЧ и лейшманиями, способствовало становлению прямой инъекционной передачи висцерального лейшманиоза. В этом случае произошло предельное упрощение паразитарной системы висцерального лейшманиоза: больной человек — здоровый человек. Фактором передачи служат инфицированные шприцы.
Южноамериканский висцеральный лейшманиоз (висцеральный лейшманиоз Нового Света), вызываемый L. chagasi, близок по своим проявлениям к средиземноморско-среднеазиатскому лейшманиозу. Отмечают в основном спорадическую заболеваемость в ряде стран Центральной и Южной Америки.
Антропонозный кожный лейшманиоз Старого Света (болезнь Боровского), вызываемый L. minor, распространён в Средиземноморье, странах Ближнего и Среднего Востока, в западной части полуострова Индостан, Средней Азии и Закавказье. Заболевание встречается преимущественно в городах и посёлках городского типа, где обитают москиты. Среди местного населения чаще болеют дети, среди приезжих — лица всех возрастов. Характерна летне-осенняя сезонность, что связано с активностью переносчиков.
Зоонозный кожный лейшманиоз Старого Света (пендинская язва) вызывается L. major. Основной резервуар инвазии — грызуны (большая и красная песчанка и др.). Распространён в странах Ближнего Востока, Северной и Западной Африки, Азии, в Туркмении и Узбекистане. Эндемичные очаги встречаются главным образом в пустыне и полупустыне, в сельской местности и на окраинах городов. Летняя сезонность заражений определяется периодом активности москитов. Болеют преимущественно дети, среди приезжих возможны вспышки заболеваний среди лиц разного возраста.


Зоонозный кожный лейшманиоз Нового Света (мексиканский, бразильский и перуанский кожные лейшманиозы), вызываемые L. mexicana, L. braziliensis, L. peruviana, L. uta, L. amazoniensis, L. pifanoi, L. venezuelensis, L. garnhami, L. panamensis, регистрируют в Центральной и Южной Америке, а также в южных районах США. Природный резервуар возбудителей — грызуны, многочисленные дикие и домашние животные. Заболевания встречают в сельской местности, преимущественно в сезон дождей. Заболевают лица всех возрастов. Обычно заражение происходит в момент работы в лесу, охоты и т.д.
Патогенез Лейшманиоза:
При укусах москитов лейшмании в форме промастигот проникают в организм человека. Их первичное размножение в макрофагах сопровождается трансформацией возбудителей в амастиготы (безжгутиковую форму). При этом развивается продуктивное воспаление, и в месте внедрения образуется специфическая гранулёма. В её состав входят макрофаги, содержащие возбудители, ретикулярные, эпителиоидные и гигантские клетки. Образуется первичный аффект в виде папулы; в дальнейшем при висцеральных лейшманиозах она рассасывается без следа или рубцуется.
При кожном лейшманиозе развиваются деструкция кожных покровов в месте бывшего бугорка, изъязвление и затем заживление язвы с образованием рубца. Распространяясь лимфогенным путём к регионарным лимфатическим узлам, лейшмании провоцируют развитие лимфангитов и лимфаденитов, образование ограниченных поражений кожи в виде последовательных лейшманиом. Развитие туберкулоидного или диффузно-инфильтрирующего кожного лейшманиоза во многом обусловлено состоянием реактивности организма (соответственно гиперергии или гипоэргии).
Наряду с кожными формами заболевания можно наблюдать так называемые кожно-слизистые формы с изъязвлением слизистых оболочек носоглотки, гортани, трахеи и последующим образованием полипов или глубоким разрушением мягких тканей и хрящей. Эти формы регистрируют в странах Южной Америки.
При висцеральном лейшманиозе первичный аффект образуется реже, в основном у детей. Из места инокуляции возбудители диссеминируют в лимфатические узлы, затем в печень, селезёнку, костный мозг, стенку кишечника, иногда в почки, надпочечники и лёгкие, где попадают в клетки СМФ и размножаются в них. Это обусловливает функциональные и морфологические нарушения в органах ретикулогистиоцитарной системы (системный паразитарный ретикулогистиоцитоз). Развитие гиперчувствительности замедленного типа способствует разрушению лейшманий; в таких случаях заболевание протекает в субклинической или латентной форме. На фоне снижения реактивности или иммуносупрессии лейшманий активно размножаются, вызывая лихорадку и другие проявления интоксикации, что обусловлено продуктами метаболизма паразитов, развитием патоморфологических изменений во внутренних органах и их дисфункцией вследствие генерализованного эндотелиоза. В печени гипертрофия звёздчатых эндотелиоцитов (купферовских клеток) приводит к сдавлению и атрофии гепатоцитов, развитию интерлобулярного фиброза. Развивается атрофия пульпы селезёнки (иногда с некрозами и инфарктами) и зародышевых центров лимфатических узлов. Нарушения костномозгового кроветворения приводят к анемии. Развивается кахексия.
Образующиеся антитела проявляют слабовыраженную защитную активность, так как большая часть лейшманий паразитирует внутриклеточно либо локализована в гранулёмах. При этом образуются высокие титры ауто-антител, что указывает на развитие иммунопатологических процессов. На этом фоне возникают вторичные инфекции, формируются явления амилоидоза почек, гипохромной анемии.
У реконвалесцентов развивается стойкий гомологичный иммунитет.
Симптомы Лейшманиоза:
В соответствии с особенностями клиники, этиологии и эпидемиологии лейшманиозы подразделяют на следующие виды.
Висцеральный лейшманиоз (кала-азар)
1. Зоонозные: средиземноморско-среднеазиатский (детский кала-азар), восточно-африканский (лихорадка дум-дум), кожно-слизистый лейшманиоз (лейшманиоз Нового Света, носоглоточный лейшманиоз).
2. Антропонозный (индийский кала-азар).
Кожный лейшманиоз
1. Зоонозный (сельский тип болезни Боровского, пендинская язва).
2. Антропонозный (городской тип болезни Боровского, ашхабадская язва, багдадский фурункул).
3. Кожный и кожно-слизистый лейшманиоз Нового Света (эспундия, болезнь Бреды).
4. Эфиопский кожный лейшманиоз.
Висцеральный средиземноморско-азиатский лейшманиоз.
Инкубационный период. Варьирует от 20 дней до 3-5 мес, в редких случаях до 1 года и более. У детей раннего возраста и редко у взрослых задолго до общих проявлений болезни возникает первичный аффект в виде папулы.
Начальный период заболевания. Характерны постепенное развитие слабости, снижение аппетита, адинамия, бледность кожных покровов, небольшое увеличение селезёнки. Незначительно повышается температура тела.
Период разгара. Обычно начинается с подъёма температуры тела до 39-40 °С. Лихорадка принимает волнообразный или неправильный характер и длится от нескольких дней до нескольких месяцев со сменой эпизодов высокой температуры и ремиссий. В отдельных случаях температура тела в течение первых 2-3 мес бывает субфебрильной или даже нормальной.
При осмотре больных определяют полилимфаденопатию (периферических, перибронхиальных, мезентериальных и других лимфатических узлов), увеличение и уплотнение печени и даже в большей степени селезёнки, безболезненных при пальпации. В случаях развития бронхаденита возможен кашель, нередки пневмонии вторично-бактериального характера.
По мере течения заболевания состояние больных прогрессивно ухудшается. Развиваются похудание (вплоть до кахексии), гиперспленизм. Поражения костного мозга ведут к прогрессирующей анемии, гранулоцитопении и агранулоцитозу, иногда с некрозом слизистых оболочек полости рта. Нередко возникают проявления геморрагического синдрома: кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, кровотечения из носа, ЖКТ. Фиброзные изменения в печени приводят к портальной гипертензии с отёками и асцитом, чему способствует прогрессирующая гипоальбуминемия.
Вследствие гиперспленизма и высокого стояния диафрагмы сердце несколько смещается вправо, тоны его становятся глухими, развиваются тахикардия и артериальная гипотензия. Эти изменения наряду с анемией и интоксикацией приводят к появлению и нарастанию признаков сердечной недостаточности. Возможны диарея, нарушения менструального цикла, импотенция.

Терминальный период. Наблюдают кахексию, падение мышечного тонуса, истончение кожи, развитие безбелковых отёков, резкую анемию.
Заболевание может проявляться в острой, подострой и хронической формах.
• Острая форма. Изредка встречают у маленьких детей. Развивается бурно, без лечения быстро заканчивается летальным исходом.
• Подострая форма. Встречают более часто. Характерны тяжёлые клинические проявления, длящиеся 5-6 мес.
• Хроническая форма. Развивается наиболее часто, нередко протекает субклинически и латентно.
При висцеральном антропонозном лейшманиозе (индийский кала-азар) у 10% больных через несколько месяцев (до 1 года) после терапевтической ремиссии на коже появляются так называемые лейшманоиды. Они представляют собой мелкие узелки, папилломы, эритематозные пятна или участки кожи с пониженной пигментацией, в которых содержатся лейшмании в течение длительного времени (годами и десятилетиями).
Кожный зоонозный лейшманиоз (пендинская язва, болезнь Боровского). Встречают в тропических и субтропических странах. Инкубационный период варьирует от 1 нед до 1,5 мес, в среднем составляет 10-20 дней. В месте входных ворот появляется первичная лейшманиома, вначале представляющая собой гладкую папулу розового цвета диаметром 2-3 мм. Размеры бугорка быстро увеличиваются, при этом он иногда напоминает фурункул, но безболезненный или слабо болезненный при пальпации. Через 1-2 нед в центре лейшманиомы начинается некроз, напоминающий головку гнойника, а затем образуется болезненная язва до 1-1,5 см в диаметре, с подрытыми краями, мощным ободком инфильтрата и обильным серозно-гнойным или сукровичным экссудатом; Вокруг неё часто формируются мелкие вторичные бугорки, так называемые «бугорки обсеменения», также изъязвляющиеся и при слиянии образующие язвенные поля. Так формируется последовательная лейшманиома. Лейшманиомы чаще локализуются на открытых частях тела, их количество варьирует от единиц до десятков. Образование язв во многих случаях сопровождает развитие безболезненных лимфангитов и лимфаденитов. Через 2-6 мес начинаются эпителизация язв и их рубцевание. Общая длительность заболевания не превышает 6-7 мес.
Диффузно-инфильтрирующий лейшманиоз. Характеризуется выраженной инфильтрацией и утолщением кожи с большой зоной распространения. Постепенно инфильтрат рассасывается без следа. Мелкие изъязвления наблюдают лишь в исключительных случаях; они заживают с образованием едва заметных рубцов. Этот вариант кожного лейшманиоза встречают очень редко у пожилых людей.
Туберкулоидный кожный лейшманиоз. Иногда наблюдают у детей и молодых лиц. Он отличается образованием вокруг рубцов или на них мелких бугорков. Последние могут увеличиваться и сливаться друг с другом. В динамике заболевания они изредка изъязвляются; в последующем язвы заживают с рубцеванием.
Кожный анптропонозный лейшманиоз. Отличается длительным инкубационным периодом в несколько месяцев или даже лет и двумя основными особенностями: медленным развитием и меньшей выраженностью кожных поражений.
Осложнения и прогноз
Запущенный лейшманиоз могут осложнять пневмонии, гнойно-некротические процессы, нефрит, агранулоцитоз, геморрагический диатез. Прогноз тяжёлых и осложнённых форм висцерального лейшманиоза при несвоевременном лечении часто неблагоприятный. При лёгких формах возможно спонтанное выздоровление. В случаях кожного лейшманиоза прогноз для жизни благоприятный, но возможны косметические дефекты.
Диагностика Лейшманиоза:
Висцеральный лейшманиоз следует отличать от малярии, тифо-паратифозных заболеваний, бруцеллёза, лимфогранулематоза, лейкоза, сепсиса. При установлении диагноза используют данные эпидемиологического анамнеза, свидетельствующие о пребывании больного в эндемических очагах заболевания. При обследовании больного необходимо обратить внимание на длительную лихорадку, полилимфаденопатиго, анемию, похудание, гепатолиенальный синдром со значительным увеличением селезёнки.
Проявления кожного зоонозного лейшманиоза дифференцируют от похожих местных изменений при лепре, туберкулёзе кожи, сифилисе, тропических язвах, эпителиоме. При этом необходимо учесть фазность образования лейшманиомы (безболезненная папула — некротические изменения — язва с подрытыми краями, ободком инфильтрата и серозно-гнойным экссудатом — образование рубца).
Лабораторная диагностика лейшманиоза
В гемограмме определяют признаки гипохромной анемии, лейкопению, нейтропению и относительный лимфоцитоз, анэозинофилию, тромбоцитопению, значительное повышение СОЭ. Характерны пойкилоцитоз, анизоцитоз, анизохромия, возможен агранулоцитоз. Отмечается гипергаммаглобулинемия.
При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном — в мазках и толстых каплях крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще (95% положительных результатов) — в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов и даже печени и селезёнки. Широко применяют серологические реакции — РСК, ИФА, РНИФ, РЛА и др., биологические пробы на хомячках или белых мышах. В период реконвалесценции положительной становится кожная проба с лейшманином (реакция Монтенегро), применяемая только при эпидемиологических исследованиях.
Лечение Лейшманиоза:
При висцеральном лейшманиозе применяют препараты пятивалентной сурьмы (солюсурьмин, неостибозан, глюкантим и др.) в виде ежедневных внутривенных вливаний в нарастающих дозах начиная с 0,05 г/кг. Курс лечения составляет 7-10 дней. При недостаточной клинической эффективности препаратов назначают амфотерицин В по 0,25-1 мг/кг медленно внутривенно в 5% растворе глюкозы; препарат вводят через день курсом до 8 нед. Патогенетическую терапию и профилактику бактериальных осложнений проводят по общеизвестным схемам.
В случаях кожного лейшманиоза на ранней стадии заболевания проводят обкалывание бугорков растворами мепакрина, мономицина, уротропина, сульфата берберина; применяют мази и примочки с использованием этих средств. При сформировавшихся язвах назначают внутримышечные инъекции мономицина по 250 тыс. ЕД (детям по 4-5 тыс. ЕД/кг) 3 раза в сутки, курсовая доза препарата составляет 10 млн ЕД. Можно проводить лечение аминохинолом (по 0,2 г 3 раза в день, на курс — 11-12 г препарата). Применяют лазерное облучение язв. Препараты пятивалентной сурьмы и амфотерицин В назначают лишь в тяжёлых случаях заболевания.
Препараты выбора: антимонил глюконат натрий по 20 мг/кг в/в или в/м 1 раз в сутки курсом на 20-30 дней; меглумин антимониат (глюкантим) по 20-60 мг/кг глубоко в/м 1 раз в сутки курсом на 20-30 сут. При рецидиве заболевания или недостаточной эффективности лечения следует провести повторный курс инъекций в течение 40-60 дней. Эффективно дополнительное назначение аллопуринола по 20-30 мг/кг/сут в 3 приёма внутрь.
Альтернативные препараты при рецидивах заболевания и резистентности возбудителя: амфотерицин В по 0,5-1,0 мг/кг в/в через день или пентамидин в/м 3-4 мг/кг 3 раза в неделю курсом на 5-25 нед. При отсутствии эффекта химиотерапии дополнительно назначают человеческий рекомбинантный у-интерферон.
Хирургическое лечение. По показаниям проводят спленэктомию.
Профилактика Лейшманиоза:
Борьбу с животными-носителями лейшманий проводят организованно и в широких масштабах только при зоонозном кожном и висцеральном лейшманиозах. Осуществляют дератизационные мероприятия, благоустройство населённых мест, ликвидацию в них пустырей и свалок, осушение подвальных помещений, обработку инсектицидами жилых, подворных и животноводческих помещений. Рекомендовано применение репеллентов, механических средств защиты от укусов москитов.
После выявления и лечения больных людей обезвреживают источник инвазии. В небольших коллективах проводят химиопрофилактику назначением хлоридина (пириметамина) в течение эпидемического сезона. Иммунопрофилактику зоонозного кожного лейшманиоза проводят живой культурой промастигот вирулентного штамма L. major в межэпидемический период среди лиц, выезжающих в эндемичные очаги, или неиммунных лиц, проживающих в этих очагах.

admin

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Наверх