Чудесный разговор

Полезная информация о вашем здоровье

Коронарная недостаточность

Причины, по которым развиваются острая коронарная недостаточность и внезапная смерть

Каждый орган человеческого тела выполняет определенную функцию. В структурной иерархии сердце занимает одну из ведущих позиций по обеспечению жизнеспособности.

Если происходит нарушение сердечной деятельности, возникает риск развития угрожающих состояний. Около 80% остановки кровообращения связано с возникновением фибрилляции желудочков, оставшиеся нарушения связаны с асистолией и электромеханической диссоциацией.

Причины, на основе которых возникает острая коронарная недостаточность и внезапная смерть, являются первичным фактором, запускающим каскад патологических механизмов.

Суть патологии

Острая коронарная недостаточность представляет собой состояние, при котором потребность миокарда в кислороде и питательных веществах превышает поступление важных субстанций.

Остроту процесса характеризует внезапное возникновение дефицита необходимых компонентов.

Поскольку работа сердечной мышцы требует высоких энергозатрат, в миокарде быстро исчерпываются резервные запасы и клетки начинают гибнуть в первую очередь от недостатка кислорода. Мертвая ткань не способна выполнять свою функцию.Участок некроза, находящийся на пути проводящей системы сердца, провоцирует возникновение аритмии. Гибель клеток, охватывающая большую часть миокарда, влечет непосредственное нарушение сократительной функции.Таким образом, острая коронарная недостаточность является опасным состоянием, на основе которого может быстро произойти внезапная остановка сердца.

Что может стать причиной

Большинство случаев острого недостаточного кровоснабжения миокарда происходит на фоне имеющейся хронической патологии:

  1. Наличие тромбов венозного русла (варикозная болезнь). Оторвавшийся сгусток закрывает просвет артерии, нарушает кровоток этой зоны. Этот механизм наблюдается при любой тромбоэмболии, но наиболее опасен в случае перекрытия легочных, мозговых и коронарных сосудов.
  2. Атеросклеротическое поражение коронарных ветвей суживает просвет артерий. Воздействие дополнительных факторов (спазм, травма, местное воспаление) приводит к полному перекрытию сосуда.
  3. Стрессовая ситуация, алкогольная, никотиновая интоксикация приводят к выбросу биологически активных веществ, влекущих возникновение коронароспазма.
  4. Механическое сдавливание венечных артерий извне при рядом расположенной опухоли или метастазе.
  5. Коронарный артериит (за счет первоначального отека и последующего склеротического изменения стенки после выздоровления).
  6. Травма сосуда.

Возможные исходы

Ишемические изменения вследствие ухудшенного сердечного кровоснабжения могут не иметь значимых клинических проявлений. С дальнейшим усугублением ситуации происходит нарастание симптоматики вплоть до развития угрожающих состояний.

Крайним вариантом резкого ухудшения состояния становится внезапная коронарная смерть.

Проявления недостаточности венечного кровообращения

Вариативность клиники при островозникшей коронарной недостаточности зависит от уровня и степени ишемии.

Значимые проявления отмечаются в виде стенокардии. Больные отмечают загрудинные боли разной степени интенсивности, с возможной иррадиацией в лопатку, плечо, надплечье и кисть.

Симптоматика может быть чрезмерно выраженной, продолжаться более часа. Пациентов при этом охватывает чувство паники, боязнь умереть.

Подобная клиника позволяет заподозрить начинающийся инфаркт.

Дефицит кровоснабжения миокарда в дальнейшем влечет развитие сердечной недостаточности, которая сопровождается бледностью кожных покровов, цианозом.

Застой крови в легких приводит к пропотеванию плазмы внутрь альвеол, развивается отек легких, усугубляющий ситуацию.

Недостаточное поступление кислорода к мозгу оборачивается критической потерей сознания.

Если кровоснабжение миокарда полностью и быстро прекращается, сердце становится неспособным к адекватному сокращению. Развивается внезапная коронарная смерть без предшествующего видимого ухудшения состояния.

Первоочередные действия

Лечение сердечно-сосудистых нарушений подразделяется на этапы. Начальным и простым, проводимым с минимальным набором медикаментов является оказание самопомощи.

Отсутствие квалифицированных навыков при этом не умаляет значения проводимых мероприятий.

Часто своевременный прием необходимых таблеток в самом начале клинических проявлений становится спасением для пациента.

Необходимо отметить, что все существующие универсальные алгоритмы самопомощи являются базой по составлению индивидуального плана действий для конкретного больного.

Пациенту, наблюдаемому с хронической кардиальной патологией, рекомендации по самопомощи в экстренных ситуациях предоставляет его лечащий врач.

Среди базовых медикаментов используют нитроглицерин в таблетированной форме или спрей, прием аспирина либо клопидогреля показан для профилактики осложнений.

В аптечке больных с артериальной гипертензией должны быть гипотензивные препараты (эналаприл, анаприлин).

Реанимационные мероприятия

Острая коронарная недостаточность может стать причиной, по которой развивается внезапная клиническая смерть. Любой человек, ставший свидетелем остановки кровообращения, может спасти пострадавшему жизнь. Для этого достаточно владения базовыми навыками сердечно-легочной реанимации.

В первую очередь при возникновении подобной ситуации стоит позвонить по номеру «03» либо «112». В зависимости от сотового оператора вызывающего человека номера скорой набираются как «030» для МТС, Мегафон, Теле-2 и «003» для Билайн.

Руки, оказывающего помощь, устанавливают на нижнюю треть грудины, выпрямляют в локтях, кисти скрещивают и начинают выполнять компрессии. Глубина давления составляет около 1/3–1/2 от грудной клетки (5–6 см взрослому пострадавшему). Стараются достигнуть частоты компрессий до 100 раз в минуту.

Сопровождается массаж сердца проведением ИВЛ с частотой 30 давлений на 2 вдоха. При выполнении вдвоем важно помнить, что человек, осуществляющий компрессии должен отсчитывать в обратном порядке надавливания, начиная с 5 это делается вслух. Такая организация помогает скоординировать действия обоих спасающих.

Дальнейшие действия

Внезапная коронарная смерть при адекватном проведении начальных мероприятий и благоприятном стечении обстоятельств может не привести к развитию биологического умирания организма.

Но прежде чем состояние пациента стабилизируется и улучшится, пациенту требуется проведение квалифицированной медицинской помощи.

Фельдшеры, а затем врачи проводят внутривенное вливание лекарств, возможно понадобится применение тромболитических препаратов, подключение аппаратной оксигенации и осуществление других мероприятий интенсивной терапии.

Ежегодно регистрируется огромное количество летальных исходов от внезапной остановки сердца даже среди относительно молодых лиц.

Профилактические мероприятия помогают предотвратить развитие угрожающих состояний, поэтому важно своевременно выявлять имеющиеся отклонения, соблюдать режим нагрузок, правильное питание и отказаться от вредных привычек.

Острая коронарная недостаточность — состояние организма, при котором происходит полная или частичная блокировка снабжения кровью сердечной мышцы.

Эта патология часто приводит к внезапной коронарной смерти. Эта статья расскажет о том, какие причины вызывают это состояние, о способах диагностики и лечения, как оказать неотложную помощь.

Причины развития

Острый коронарный синдром (ОКС) — еще одно название этой патологии. В основном он начинается вследствие атеросклеротического поражения сосудов.

Патогенез (механизм развития) этого заболевания состоит в отложении холестерина в стенках артерий, из-за чего они теряют эластичность, кровоток затрудняется. Код заболевания по МКБ-10 — 124.8.

При частичном нарушении кровоснабжения миокарда происходит нехватка кислорода, клетки недополучают необходимые для жизнедеятельности вещества. Это состояние называют ишемической болезнью сердца. При полном блокировании движения крови развивается инфаркт.

Причины, по которым может возникать ОКС:

  • тромботический стеноз;
  • расслоение стенок артерий;
  • спазм сосудов;
  • фиброз;
  • наличие инородного тела (эмбола) в системе кровоснабжения;
  • воспаление серозной оболочки сердца (эндокардит);
  • сужение просвета сосудов.

Нарушение снабжения кровью миокарда также возможно из-за полученных травм в области сердца (например, ножевое ранение), перенесенных хирургических операций.

Повышенному риску возникновения ОКС подвержены люди со следующими заболеваниями:

  • ишемия, перенесенные ранее сердечные приступы;
  • миокардиодистрофия и миокардит (воспаление мышечной ткани сердца);
  • тахикардия;
  • сахарный диабет;
  • гипертония;
  • врожденная склонность к внезапной остановке сердца;
  • патологии сосудистой системы (тромбофлебиты, тромбоэмболии).

Также факторами риска являются такие состояния:

  • ожирение, неправильное питание (ведущее к накоплению холестерина);
  • табакокурение, прием кокаина;
  • низкая двигательная активность;
  • пожилой возраст (риск ОКС возрастает после 45 у мужчин, 55 — у женщин).

Первые признаки и симптомы

Примерно в половине случаев возникновения коронарной недостаточности не проявляется никакой симптоматики. Человек чувствует слабое головокружение, у него наблюдается ускоренное сердцебиение. В других случаях признаки патологии проявляются в комплексе.

Симптомы острой коронарной недостаточности перед смертью включают:

  • давящие или болезненные, часто жгучие ощущения в грудине;
  • боль проецируется в другие части тела (живот, лопатки, руки и т. д.);
  • обильный пот;
  • судороги;
  • выделение пены изо рта;
  • появление одышки;
  • тошнота, иногда с рвотой;
  • замедление дыхания, одышка;
  • внезапная бледность;
  • сильное головокружение, иногда с потерей сознания;
  • беспричинная слабость.

Патология редко возникает у людей, не имеющих никаких сердечно-сосудистых заболеваний.

Человек, у которого часты приступы стенокардии, может перепутать ее признаки с ОКС. Однако, есть некоторые отличия. При обычном нарушении работы сердца болевые ощущения длятся 5-10 минут, а при коронарном синдроме они продолжаются более длительное время – до 6 часов.

Стенокардия характеризуется дискомфортом, сдавленностью в груди. Боль же при ОКС может быть такой силы, что блокирует любые движения.

Методы диагностики патологии

При поступлении больного в клинику врач проводит осмотр и ставит предварительный диагноз.

Основные факторы, на основании которых диагностируется коронарная недостаточность:

  • отсутствие пульса;
  • блокировка дыхания;
  • больной находится в бессознательном состоянии;
  • зрачки не реагируют на свет;
  • лицо приобретает землистый оттенок.

Для подтверждения диагноза проводятся следующие исследования:

  • ЭКГ;
  • коронарография;
  • МРТ;
  • эхокардиография;
  • сцинтиграфия сердечной мышцы.

Электрокардиография показывает изменения электрических характеристик сердца при обнаружении патологий. Нарушение кровотока в коронарных артериях характеризуется типичным отклонением электрокардиограммы.

Коронарография (ангиография артерий, прилегающих к миокарду) дает визуальную картинку их сужения. Этот анализ осуществляется с применением контрастного вещества, видимого на рентгене. Через вену на ноге пациента катетер с реагентом вводят в коронарную область. После этого делают серию снимков, по которым врач определяет, имеет ли место непроходимость сосудов.

С помощью эхокардиографии (УЗИ сердца) исследуют изменения структуры миокарда, его клапанный аппарат. Работа клапанов напрямую влияет на процесс кровообращения.

Сцинтиграфия сердечной мышцы — это новая информативная методика, основанная на принципе ядерного сканирования. Вещество со специальными радионуклидами, которые накапливаются мышцей сердца, вводят в кровь пациента. При прохождении через миокард реагент показывает области нарушения кровотока.

Дополнительно у больного берется кровь на анализ. Вследствие инфаркта, который часто является следствием ОКС, ткани сердца частично отмирают. При этом процессе выделяются особые вещества, наличие которых в крови указывает на коронарный синдром.

Неотложная помощь

Острая коронарная недостаточность часто является причиной внезапной смерти. Чтобы спасти человека, нужно оперативно оказать ему первую помощь.

При обнаружении признаков ОКС необходимо восстановить нормальный кровоток. Если человек находится без сознания, до приезда врачей проводят реанимацию ручным способом.

Для этого делают непрямой массаж сердца, сочетая его с искусственным дыханием. Массаж производится ритмичным надавливанием в область грудной клетки, 5-6 раз подряд. Затем нужно вдохнуть воздух в легкие больного. Эти действия повторяют до приезда бригады врачей.

Если человек в сознании, но ощущает сильную боль в районе сердца, следует сразу же обеспечить ему состояние покоя. Для этого нужно прекратить всяческую физическую активность. Это стабилизирует ритм сердцебиения.

Затем больному дают медикаменты, облегчающие работу сердца (нитроглицерин, изокет). Таблетка кладется под язык для рассасывания. Сразу после этих мер вызывают машину скорой помощи.

Лечение

После обследования больного врач на основе анализов определяет методы лечения. Это может быть терапия лекарственными средствами, хирургическое вмешательство.

Помимо этого, необходимо соблюдать диету, двигательный режим, исключить вредные привычки.

Стентирование и баллонная ангиопластика

Стентирование и баллонная ангиопластика — это методы лечения, которые предполагают чрескожное вмешательство в сосуды, забитые холестерином, с целью улучшения кровоснабжения. С ее помощью восстанавливается нормальный кровоток в миокарде без операции на открытом сердце.

Во время операции в заблокированную артерию вводится специальное приспособление – стент. Это металлический цилиндр в виде сеточки, способный сжиматься и расширяться.

Стент расширяет стенки артерии, позволяя крови беспрепятственно двигаться по ней.

В случае с баллонной ангиопластикой, суженную артерию расширяют баллончиком, который накачивают воздухом. Баллонную ангиопластику часто совмещают с установкой стента.

Тромболизис

Тромболизис — это вид терапии сосудов, при котором кровоток восстанавливается за счет лизиса (растворения) тромбов.

Больному внутривенно вводится препарат, растворяющий сгусток крови, который мешает кровообращению. Процесс разрушения тромба проходит в течение 3-6 часов.

Для тромболизиса используют фибринолитики: стрептодеказа, стрептокиназа, урокиназа и др.

Шунтирование коронарных артерий

Аортокоронарное шунтирование — операция, направленная на восстановление движения крови в артериях, прилегающих к сердцу. Для этого используются шунты — сосудистые протезы.

Суть метода состоит в том, что с помощью шунтов прокладывается окружной путь, обходящий участок сужения. Он направлен от сердечной аорты к работающей артерии.

Роль шунтов выполняют вены, изъятые из бедра пациента или грудины. Их подшивают выше и ниже заблокированного участка.

Назначение лекарственных препаратов

Медикаментозная терапия проводится в случаях, когда нет серьезных поражений сердца, требующих хирургического вмешательства.

Лечение осуществляется комплексно, с использованием нескольких групп препаратов.

К ним относятся:

  • анальгетики центрального действия, устраняющие болевой синдром (фентанил, трамадол, промедол);
  • средства антиагрегантного и антикоагулянтного действия. Они разжижают кровь, препятствуют слипанию тромбоцитов. Это гепарин, синкумар, варфарин;
  • бета-блокаторы. Блокируют адреналиновые рецепторы, тем самым расслабляя сердечную мышцу. Регулируют кровоток внутри миокарда. Это анаприлин, карведилол, метопролол;
  • липидоснижающие лекарства. Угнетают фермент, способствующий образованию холестерина. К ним относятся: Розувастатин, Васкулар, Липримар, Атомакс;
  • нитраты. Обладают сосудорасширяющим действием, уменьшают потребность миокарда в кислороде. Это Нитроглицерин, Нитронг, Сустак-форте.

Профилактика

Профилактические меры по предотвращению ОКС заключаются в ведении здорового образа жизни.

Нужно соблюдать следующие правила:

  • исключить курение, алкогольные напитки;
  • перейти на правильное питание, богатое овощами, фруктами, зеленью, злаками;
  • делать гимнастику, совершать прогулки;
  • следить за психоэмоциональным состоянием.

Следует регулярно проверять артериальное давление, контролировать уровень холестерина в крови.

Последствия и осложнения

ОКС часто становится причиной внезапной коронарной смерти. Ситуация осложняется тем, что человек не знает о заболевании, если оно протекает бессимптомно.

Существуют и другие последствия острой коронарной недостаточности, которые выражаются в виде таких патологий:

  • нарушение сердечного ритма;
  • кардиосклероз;
  • сердечная недостаточность;
  • повторный инфаркт.

Прогноз и выживаемость

Выживаемость людей, перенесших ОКС, во многом зависит от своевременной врачебной помощи.

У более чем 20% наступает летальный исход по причине ее неоказания. Другой важный фактор — степень тяжести заболевания. Смертность выше у пациентов с обширным инфарктом миокарда. При мелкоочаговом поражении сердечной мышцы шансов выжить больше.

Прогноз выживаемости при ОКС: первый год переживает 80% пациентов, в следующие пять лет показатель снижается на 5%, в течение десяти лет выживает половина перенесших острую коронарную недостаточность.

Автор статьи: Дмитриева Юлия (Сыч) — В 2014 году с отличием окончила Саратовский государственный медицинский университет имени В. И. Разумовского. В настоящее время работает врачом-кардиологом 8 СГКБ в 1 к/о.

Коронарная недостаточность

Октябрь 31, 2017 Нет комментариев

Коронарная недостаточность (КН) — типовая форма патологии сердца, патогенетическую основу которой составляет несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и субстратах, необходимых для поддержания его обменно-энергетического и физико-химического гомеостаза, и возможностью их получения по системе коронарных сосудов.

Коронарная недостаточность, как правило, детерминирует развитие локальной или диффузной гипоксии, т. е. дефицит макроэргических соединений в миокарде.

По механизмам развития различают две формы коронарной недостаточности: абсолютную и относительную.

Абсолютная коронарная недостаточность

Патогенетическую основу абсолютной коронарной недостаточности составляет снижение объемной скорости кровотока в сосудах кровоснабжения миокарда.

Объемная скорость кровотока — это количество крови, которое проходит через единицу площади поперечного сечения сосудистого русла за единицу времени. Объемная скорость прямо пропорциональна линейной скорости кровотока и обратно пропорциональна сопротивлению кровотока.

Линейная скорость зависит от градиента кровяного давления между артериальным и венозным отделами сосудистого русла, а сопротивление кровотоку — от диаметра/тонуса сосудов (преимущественно, макрососудов резистивного типа) и реологических свойств, т.е. текучести/вязкости крови, зависящих в основном в макрососудах от гематокрита, а в микрососудах — от деформационных свойств эритроцитов.

С учетом представленных факторов непосредственными причинами абсолютного (по сравнению с нормой) уменьшения коронарного кровотока являются:

1. Нарушения системного кровообращения, приводящие к снижению притока крови к сердцу:

• гиповолемические состояния (напр., при тотальной гипогидратации организма в условиях тяжелой острой кровопотери, выраженной плазморее, значительной полиурии, профузном поносе, неукротимой рвоте);

• артериальные вазодилатационные гипотензии (напр., при тяжелых формах токсикоинфекции, шоковых состояниях, центрогенных и рефлексогенных нарушениях вазомоторной регуляции, надпочечниковой недостаточности).

2. Нарушения насосной функции сердца:

• аортальная недостаточность, приводящая к снижению диастолического давления в аорте;

• тяжелые формы сердечных аритмий, характеризующиеся патогенетически значимым укорочением периода диастолического кровенаполнения коронарных сосудов и /или существенным нарушением его периодичности.

3. Увеличение сопротивления коронарному кровотоку.

• обтурация/облитерация венечных сосудов (сужение просвета сосудов при атеросклерозе, тромбозе, эмболии,коронарите);

• стенозирование устьев коронарных артерий при аортите;

• гемоконцентрация (например, нарушение микрореологии при полицитемии, гипогидратации организма);

• компрессия венечных сосудов (напр., при повышении внутрипо-лостного конечного диастолического давления, субэндотелиальном кровоизлиянии, фиброзировании миокарда, сдавлении сосудов спайками, опухолью, инородным телом);

• осмотическое набухание кардиомиоцитов, ведущее к уменьшению просвета сосудистого русла (напр., в условиях электролитностероидной миокардиопатии, характеризующейся повышением внутриклеточной концентрации Na+);

• коронарный ангиоспазм (развивается в условиях атеросклеротического поражения венечных сосудов при стрессе, физической нагрузке).

Патогенетической основой коронарного ангиоспазма, т.е. патологического (выраженного, продолжительного) спазма магистральных ветвей коронарных сосудов является повышенная чувствительность гладкомышечных клеток сосудистой стенки к вазоконстрикторным воздействиям: повышению сократимости таких клеток и/или снижению/задержке их расслабления.

Основными механизмами коронарного ангиоспазма, хе.повышения сократимости и/или снижения расслабляемости сосудов, являются:

• уменьшение активности Ка+/К+-АТФ-азы (причина – дефицит энергии макроэргов);

• задержка выхода Са++ из миофиламентов (причина – дефицит энергии макроэргов);

• снижение соотношения простациклин / тромбоксан А2 (причина — повреждение сосудистой стенки, индуцирующее накопление, т. е. адгезию и агрегацию тромбоцитов, которые являются источниками тромбокса-на А2 — мощного вазоконстриктора);

• повышение реактивности а-адренорецепторов магистральных отделов коронарных сосудов (активация этих рецепторов вызывает вазоконстрикцию). Попутно отметим, что стимуляция Р2-адренорецепторов мелких сосудов коронарного русла вызывает их вазодилатацию.

Атеросклероз коронарных сосудов

Атеросклероз — это хроническое очаговое поражение артерий, характеризующееся отложением в их внутренней оболочке (интиме) апопротеин В-содержащих липопротеидов и доставляемого ими холестерина, сопровождаемым структурно-клеточными изменениями и реактивным разрастанием соединительной ткани в средней оболочке сосудов (медии) с образованием фиброзных (атеросклеротических) бляшек, суживающих просвет сосудов, что приводит к расстройствам кровообращения.

Развитие атеросклероза может быть детерминировано, во-первых, атерогенной гиперлипидемией и, во-вторых, накоплением атерогенных липопротеидов в сосудистой стенке. Как правило, эти факторы едины в патогенезе атеросклероза.

Атерогенная дислипопротеинемия, а именно гиперлипопротеинемия IIb типа по Fredrikson, которая характеризуется увеличением в крови содержания атерогенных липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП), приводит к увеличению нерегулируемого эндоцитоза и межэндотелиального проникновения атерогенных липопротеидов в сосудистую стенку. Этот фактор может приводить к недостаточному их удалению в лимфатические сосуды и накоплению в интиме.

Очаговое отложение в интиме атерогенных липопротеидов (ЛП) может быть детерминировано:

1) увеличением их поступления в сосудистую стенку при атерогенной дислипопротеидемии;

2) нарушением для них рецепторно-опосредованной проницаемости эндотелия. Известно,что ЛП в норме могут проникать в сосудистую стенку по-разному:

• путем рецепторно-опосредованного, т.е. с помощью специфических ало В,Е- мембранно-связанных рецепторов, регулируемого захвата ЛП эндотелиоцитами с образованием т.н. «окаймленных эндоцитозньк везикул», которые затем сливаются с лизосомами. Освободившийся из лизосом свободный холестерин используют эндотелиоциты дня обеспечения их внутренней потребности. При этом избыток внутриклеточного холестерина ингибирует синтез апо В,Е-рецепторов и тем самым по типу отрицательной обратной связи ингибирует поступление атерогенных ЛП в эндотелий;

• путем пассивного транспорта через межэндотелиальные каналы с последующим без задержек проникновением ЛП в лимфатические капилляры.

Существует еще один путь проникновения ЛП в сосудистую стенку. Это практически нерегулируемый, опосредованный рецепторами низкого сродства захват ЛП с образованием неокаймленных (гладких) эндоцитозных везикул. В норме он незначителен; имеются основания считать, что он обеспечивает захват модифицированных (см. ниже) вне территории сосудистой стенки ЛП (напр., в печени может быть перекисное окисление ЛП).

При этом поступившие в эндотелиоциты ЛП транспортируются от плазматической мембраны эндотелия к его базальной мембране с последующим экзоцитозом в интиму и внутреннюю часть медии с выходом в лимфатические сосуды. Установлено, что именно этот трансэндотелиальный путь транспорта атерогенных Л П является основным поставщиком холестерина в интиму на начальных этапах развития атеросклеротического поражения сосудов.

Задержка атерогенных ЛП в основном обусловлена утолщением или уплотнением интимы. Основными причинами (иначе говоря, «факторами риска») такого повреждения сосудов являются:

• возрастная гиперплазия сосудистой стенки;

• стойкая артериальная гипертензия, поражение сосудов чаще всего происходит в местах воздействия повышенной гемодинамической нагрузки («гидравлической волны») на внутреннюю поверхность сосудов, напр. удары «сердца молотобойца» по дуге аорты уплотняют сосудистую стенку;

• инфекционно-токсические повреждения сосудов связывают прежде всего с герпесвирусом и хламидиозом (по данным ВОЗ, хламидиоз — это самое распространенное инфекционное заболевание, передаваемое половым путем). Ввиду того, что эти микроорганизмы были изолированы от некоторых атеросклеротических поражений, причинно-следственная связь пока не получила широкого признания.

Обнаружено, что пациенты с повышенным уровнем гомоцистеина подвержены атеросклерозу. В экспериментальных исследованиях установлено прямое токсическое действие гомоцистеина на эндотелиальные клетки;

• табакокурение. Никотин обладает плейотропизмом, в т. ч. способен:

а) увеличивать экспрессию фактора роста фибробластов 1 (FGF1) и его рецептора, что может приводить к активации пролиферативных процессов в сосудистой стенке и соответственно увеличению ее толщины;

б) уменьшать содержание в крови ЛПВП — антиатерогенных липопротеидов высокой плотности;

в) вызывать прямое повреждение эндотелиальных клеток;

г) повышать адгезивность тромбоцитов;

д) увеличивать свертываемость крови (активировать фибриноген и VII фактор гемокогуляции);

генетические дефекты сосудов, напр. генетически детерминированное появление патологического пролиферативного клона гладкомышечных клеток; наследственный дефицит специфических апо В,Е -мембранносвязанных рецепторов эндотелиальных клеток, «болезнь накопления
холестерина» в эндотелиоцитах, которая возникает при генетическом дефекте лизосомальной липазы;

• окислительный стресс (активные формы кислорода — это факторы повреждения сосудистой стенки; их количество зависит от баланса оксидантной и антиоксидантной систем).

До настоящего времени не создана единая общепринятая теория развития атеросклероза. Вместе с тем, выдвинуто достаточно много концепций (от лат. conception определенный способ понимания, трактовки каких-либо явлений), базирующихся на факторах риска атеросклероза. Как правило, различные представления об атеросклерозе объединяют в разных сочетаниях на основе их патогенетической взаимосвязи.

Сценарий одного из наиболее обоснованных вариантов патогенеза атеросклероза может быть представлен следующим образом.

Накопившиеся в интиме атерогенные липопротеиды подвергаются модификации (лат. «modiflcatio» — видоизменение чего-л. с приобретением новых свойств).

К основными механизмами модификации относят:

• гликилирование ЛП (при хронической гипергликемии);

• комплексирование ЛП с местными белками (коллагеном, эластином идр.);

• свободнорадикальное перекисное окисление ЛП;

• образование аутоиммунных комплексов «ЛП (модифицированные) + JgG»;

• ограниченный протеолиз ЛП.

Модифицированные ЛП слабо распознаются апо В,Е-рецепторами, но неограниченно их захватывают «scavenger»-рецепторы, которые находятся на макрофагах (моноцитах) и они способны фагоцитировать холестерин, превращаясь в т.н. пенистые клетки. Этот фагоцитоз, направленный на удаление атерогенных липопротеидов из интимы, сопровождается поступлением их макрофагов в окружающую среду целого спектра цитокинов: хемотаксических (активируют миграции моноцитов в область поражения сосуда), ростовых (стимулируют пролиферации фибробластов и гладкомышечных клеток) и адгезивных молекул (обеспечивают эмиграцию моноцитов).

В спектр этих цитокинов входят PDGF (тромбоцитарный фактор роста), IL-1 (интерлейкин -1) — лимфоцитактивирующий фактор, TNF-a (фактор некроза опухоли a), МСР-1 ( моноритарный хемоаттрактантный протеин 1) и др.

Следующий этап развития атеросклероза — образование бляшек, связанное с процессами пролиферации фибробластов и «синтетического» (пролиферативного) фенотипа гладкомышечных клеток (ГМК), трансформированного из привычного «контрактильного» пула ГМК сосудистой стенки. Затем включаются процессы разрушения пенистых клеток и дегенерации (лизис и фрагментация) волокнистых структур с развитием очагового некроза. Основными осложнениями фиброзной бляшки являются ее разрыв, сопровождаемый кровоизлиянием в стенку сосуда, и тромбоз сосудов.

При развитии тромбоза в зоне повреждения сосуда скапливается большое количество тромбоцитов, которые являются источником тромбоксана А 2. Этот циклический простагландин оказывает существенное влияние на просвет сосудов, т.к. считают его не только самым мощным фактором адгезии тромбоцитов — начального этапа тромбообразования, но и сильнейшим вазоконстриктором.

Атеросклероз коронарных сосудов обнаруживают на вскрытии практически у всех умерших от инфаркта миокарда. У подавляющего большинства больных стенокардией при ангиографии коронарных артерий выявляют выраженное сужение просвета как минимум одной из главных артерий сердца. В покое такое сужение сосуда не сопровождается признаками коронарной недостаточности. Однако при увеличении работы сердца пораженные атеросклерозом ригидные артерии не способны к адекватному расширению.

Таким образом, атеросклеротическое поражение сосудов и его осложнения являются основным фактором риска развития абсолютной коронарной недостаточности.

Кроме атеросклероза, абсолютная коронарная недостаточность может быть вызвана тромбозом венечных сосудов, сладжированием крови, ангиоспазмом, снижением не только расслабления миокарда в фазу диастолы, но и кровенаполнения сосудов при аортальной недостаточности и др.

Относительная коронарная недостаточность

Патогенетическую основу данной формы патологии составляет существенно повышенная потребность миокарда в энергии макроэргов, не обеспечиваемая даже увеличенным его кровоснабжением. Кроме того, она может быть обусловлена первичной недостаточностью интенсивности и/или эффективности биологического окисления в миокарде.

Причинами относительной коронарной недостаточности являются некоронарогенные факторы, которые обусловливают ее развитие даже при неизмененных венечных артериях сердца, при нормальном или повышенном притоке по ним кислорода и субстратов метаболизма к миокарду. К ним относят:

• гиперфункцию сердца — это наиболее частая причина увеличения потребления сердцем кислорода и субстратов метаболизма, превышающего их реальную доставку по коронарным артериям. Ведущим фактором увеличения метаболических запросов миокарда является активация симпатоадреналовой системы.

Повышение содержания катехоламинов в мышце сердца обусловливает чрезмерное увеличение потребления им кислорода и субстратов метаболизма, намного превосходящего возможности их доставки с кровью даже по максимально расширенным коронарным артериям;

• гипертрофию сердца (сосудистая необеспеченность миокарда в условиях развития гипертрофии миокарда), которая обусловлена отставанием ангиогенеза от увеличения его массы, напр., при артериальной гипертензии, при аортальном пороке сердца и т.д.;

• гемическую гипоксию (патогенетическая основа — снижение кислородной емкости крови) возникает при:

1) уменьшении количества гемоглобина в единице объема крови

— анемии (постгеморрагические, гемолитические, дизэритропоэти-ческие)

— гидремии (псевдоанемии)

2) качественных изменений гемоглобина Наследственные:

а) гемоглобинопатии;

б) эритроэнзимопатии Приобретенные:

а) отравление СО (НЬСО; карбоксигемоглобин);

б) окисление гемоглобина (окисленная форма НЬ — меттемоглобин);

в) повышение сродства НЬ к 02 при снижении 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах;

3) изменениях физико-химических условий, влияющих на оксигенацию и дезоксигенацию гемоглобина: pH, рС02,температуры крови;

• респираторную гипоксию (патогенетическая основа: уменьшение газообменной функции легких вследствие развития дыхательной недостаточности);

• экзогенную гипоксию .

В отличие от абсолютной коронарной недостаточности лечебная тактика и стратегия лечения при относительной коронарной недостаточности направлена не на восстановление (повышение) объемной скорости коронарного кровотока, а на уменьшение потребности миокарда в энергии макроэргов, или при другом варианте ее развития — на устранение первичной гипоксии миокарда.

Широко известно понятие «ишемическая болезнь сердца (ИБС)»; синонимом ИБС является понятие «коронарная болезнь сердца». Данные понятия используют для обозначения патологии сердца, возникающей при поражениях коронарных сосудов органического или функционального характера. К органическим поражениям относят прежде всего и в основном атеросклеротические стенозы коронарных артерий, выявляемые примерно у 95% больных ИБС. В настоящее время варианты развития ишемии миокарда, вызываемой другими причинами (аномалии развития коронарных сосудов, коронариты, аортальные пороки), а также относительную коронарную недостаточность при гипертрофии миокарда к ИБС не относят. Их рассматривают в рамках других соответствующих заболеваний (“ишемия без ИБС”).

Одним из критериев, характеризующих коронарную недостаточность, является масштаб гибели (необратимого структурного повреждения) мио-кардиоцитов, которая неизбежно возникает при любой форме коронарной недостаточности как минимум в одном из ее вариантов — апоптоза или некроза. На сегодняшний день согласно Международный Классификации клеточной смерти различают более 10 морфологических типов гибели клеток: кроме некроза и апоптоза, выделяют аутофагию, «митотическую катастрофу”, партанотоз и др. Данный критерий является морфологической основой для различения обратимой (транзиторной) и необратимой форм коронарной недостаточности.

Обратимая коронарная недостаточность (в своем типичном варианте) характеризуется патогенетически незначимой гибелью миокардиоцитов, т. е. таким повреждением миокарда, которое не нарушает насосную функцию сердца. При необратимой коронарной недостаточности происходит патогенетически значимая утрата кардиомиоцитов, приводящая к нарушению насосной функции сердца.

Некроз кардиомиоцитов начинается после 20—30 минут ишемии и распространяется от эндокарда до эпикарда. Если ишемия сохраняется в течение 6—8 часов, то 70—80% клеток, кровоснабжаемых артерией, подвергнутой обтурированию, погибает. Включение коллатерального кровообращения из других интактных коронарных артерий может уменьшать ишемию в периферийных регионах миокарда.

функционально миокардиальные клетки быстро (в течение нескольких минут) теряют свою сократительную способность. Оказалось, что даже если также быстро кровоток восстанавливается, сократительная способность миокарда тем не менее остается сниженной, несмотря на отсутствие каких-либо патогенетически значимых гистологических изменений. Этот реперфузионный (иногда называемый “постперфузионный”) феномен связывают с тем, что восстановление кровообращения характеризуется временной перегрузкой Са2+ поврежденного участка миокарда и повышенной в нем генерацией активных форм кислорода, которые “оглушают” миокард. Спустя несколько дней сократительная способность такого участка постепенно нормализуется.

Обратимость/необратимость структурного повреждения миокарда является важным критерием различения основных клинических форм ишемической болезни сердц (ИБС) — стенокардии, инфаркта миокарда и кардиосклероза.

Обратимая коронарная недостаточность является морфологической основой стенокардии, а необратимая — морфологической основой инфаркта миокарда и кардиосклероза. Склерозирование миокарда происходит либо при многократно повторяющейся (как правило, на протяжении достаточно продолжительного периода) локальной обратимой коронарной недостаточности или в постинфарктном (как правило, после обширного некроза миокарда) периоде.

Клинический диагноз инфаркта миокарда базируется на трех постулатах:

1. Анамнез и status praesens (состояние здоровья пациента в момент медицинского обследования). Первое и самое важное в диагностике — это анамнез, полученный от пациента. Наиболее распространенным проявлением инфаркта миокарда является кардиалгический синдром («ангинозный статус», симптом «сжатого кулака»). Боль локализована преимущественно в области грудной клетки, по интенсивности она превышает болевые ощущения при стенокардии, которые продолжаются, как правило, более 30 минут, иногда несколько часов. Одновременно с болью возникают страх смерти, двигательное беспокойство, профузное потоотделение, могут быть диспепсические явления (тошнота, рвота), одышка и т. д.

2. Электрокардиография (изменения ЭКГ при различных ишемических синдромах, включая инфаркт миокарда, описаны ниже в разделе острый коронарный синдром).

3. Анализ крови, в т.ч. определение миокардиальных ферментов и белков.

Три фермента традиционно используют для диагностики инфаркта миокарда: аспартатаминотрансфераза (ACT), лактатдегидрогеназа (ЛДГ) и креатинфосфокиназа (КФК). Наиболее часто определяют КФК — фермент, который участвует в реакциях энергообразования, катализируя перенос фосфата сАТФ на креатин. У КФК имеется 3 изоформы: I (ВВ), II (МВ) и III (ММ). Обычно интересуются содержанием II (МВ), т.к. увеличение этой изоформы КФК происходит в течение первых суток после инфаркта миокарда и в 100% случаев подтверждает данный диагноз. Однако уже через 2—3 суток происходит нормализация активности данного фермента, поэтому в эти сроки после развития инфаркта такой анализ уже не проводят.

В настоящее время «золотым стандартом» биохимической диагностики инфаркта миокарда считают обнаружение в крови кардиоспецифических сократительных белков тропонинов: Тн1 (Troponin I) и ТнТ (Troponin Т). При анализе крови в условиях развития инфаркта миокарда обычно, кроме названных ферментов и тропонинов, которые проникли в кровь вследствие их «утечки» из кардиомиоцитов, в ней обнаруживают увеличенное содержание белков острой фазы, появление С-реактивного белка, ускорение СОЭ. Все эти неспецифические свидетели инфаркта миокарда в совокупности с закономерно развивающейся лихорадкой нередко объединяют понятием «резорбционно-некротический синдром».

Коронарная недостаточность. Аритмии

1. Укажите возможные причины некоронарогенного некроза миокарда:
+ значительное длительное увеличение работы сердца
+ гиперпродукция стероидных гормонов
+ образование антимиокардиоцитарных АТ
+ гиперкатехоламинемия
– гемоконцентрация
– тромбоцитопения
– гемодилюция
2. Верно ли, что при недостаточности аортальных клапанов уменьшается коронарный кровоток?
+ да
– нет
3. Укажите возможные причины уменьшения коронарного кровотока:
– активация адренорецепторов в ГМК коронарных артерий
+ гипокапния
+ недостаточность аортальных клапанов
+ активация адренорецепторов в ГМК коронарных артерий
– острая гипоксия
4. Возможно ли развитие коронарной недостаточности в условиях повышенного (по сравнению с покоем) коронарного кровотока?
+ да
– нет
5. Фибрилляция желудочков:
– групповая желудочковая экстрасистолия
– полная диссоциация сокращений предсердий и желудочков
+ хаотическое сокращение отдельных групп кардиомиоцитов
– тахикардия с ритмом 250–300 в минуту
6. Коронарная недостаточность может возникнуть в результате:
+ стенозирующего коронаросклероза
– накопления аденозина в миокарде
+ спазма коронарных артерий
+ пароксизмальной тахикардии
– гиперкапнии
– эндокардита
7. Укажите последствия продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии:
– увеличение сердечного выброса
+ уменьшение сердечного выброса
– увеличение коронарного кровотока
+ уменьшение коронарного кровотока
– повышение систолического АД
+ понижение систолического АД
– увеличение ударного выброса
+ уменьшение ударного выброса
8. Укажите возможные последствия острой коронарной недостаточности:
+ артериальная гипотензия
+ сердечная недостаточность
– увеличение сердечного выброса
+ инфаркт миокарда
+ аритмии
– анемия
– гиповолемия
+ отёк лёгких
9. Нарушения каких свойств сердца приводят к развитию аритмий?
+ автоматизма
+ проводимости
+ возбудимости
– сократимости
10. Какое явление лежит в основе компенсаторной паузы после желудочковой экстрасистолы?
– снижение возбудимости клеток синусно-предсердного узла
– повышение возбудимости клеток синусно-предсердного узла
+ приход очередного импульса возбуждения в миокард желудочка в фазу абсолютной рефрактерности
– положительный дромотропный эффект экстрасистолы
11. Какие изменения при гиперадреналинемии повреждают миокард?
– снижение потребления миокардом кислорода
– гипероксигенация миокарда
+ уменьшение доставки кислорода к миокарду с кровью
+ снижение эффективности сопряжения аэробного окисления и фосфорилирования в кардиомиоцитах
– повышение эффективности сопряжения аэробного окисления и фосфорилирования в кардиомиоцитах
+ истощение гликогена в кардиомиоцитах
+ дефицит АТФ в кардиомиоцитах
– увеличение содержания АТФ в кардиомиоцитах
12. Укажите характерные изменения содержания катионов в кардиомиоцитах при их ишемии:
+ увеличение содержания Na + , Ca 2+ и Н +
– снижение содержания Na + , Ca 2+ и Н+
+ уменьшение содержания К+
– увеличение содержания К+
13. Укажите патогенетические факторы развития сердечных аритмий:
+ внутриклеточный ацидоз в кардиомиоцитах
+ потеря K+ кардиомиоцитами
– накопление K+ в кардиомиоцитах
+ дефицит АТФ в клетках миокарда
– избыток АТФ в клетках миокарда
+ накопление Ca2+ в саркоплазме и митохондриях кардиомиоцитов
14. Гиперкалиемия вызывает:
+ АВ–блокаду проведения импульсов возбуждения
+ формирование высокого заострённого зубца Т на ЭКГ
– артериальную гипертензию
– тахикардию
+ брадикардию
15. Какие виды аритмий относятся к номотопным:
– пароксизмальная желудочковая тахикардия
– АВ–ритм
– идиовентрикулярный ритм
+ синусовая аритмия
– фибрилляция желудочков
+ синусовая тахикардия
+ синусовая брадикардия
16. Какие виды аритмий относятся к гетеротопным:
+ пароксизмальная желудочковая тахикардия
+ левожелудочковая экстрасистола
+ правожелудочковая экстрасистола
+ АВ–ритм
– синусовая брадикардия
+ идиовентрикулярный ритм
+ фибрилляция желудочков
– синусовая тахикардия
17. Укажите некоронарогенные причины коронарной недостаточности:
– накопление избытка аденозина в миокарде
+ острая артериальная гипотензия
+ резкое увеличение ЧСС
– увеличение содержания лактата в миокарде
+ гиперкатехоламинемия
+ общая гипоксия
18. Какие утверждения ошибочны?
– перекисное окисление липидов (ПОЛ) в зоне ишемии миокарда и инфаркта усиливается
+ субстратами ПОЛ являются насыщенные жирные кислоты бимолекулярного липидного слоя мембран
– субстратами ПОЛ являются ненасыщенные жирные кислоты бимолекулярного липидного слоя мембран
– активация ПОЛ способствует выходу ферментов из лизосом в цитозоль
+ образующиеся при ПОЛ перекиси и радикалы увеличивают сопряжение окисления и фосфорилирования АДФ, что способствует образованию макроэргов
19. Избыток каких факторов в крови и миокарде увеличивает потребление кислорода сердцем?
+ катехоламинов
– аденозина
+ ВЖК
– ацетилхолина
+ Ca2+
– холестерина
20. Что обусловливает развитие «реперфузионных» аритмий, наблюдающихся при восстановлении коронарного кровотока в ранее ишемизированной зоне сердца?
– снижение физико химической гетерогенности миокарда
+ увеличение физико химической гетерогенности миокарда
+ быстрое увеличение трансмембранного дисбаланса ионов
+ быстрое возрастание дисбаланса между отдельными ионами в саркоплазме кардиомиоцитов
– быстрое устранение гипоксии в реперфузируемом миокарде
+ скачкообразное изменение физико химического состояния мембран кардиомиоцитов
21. Правильно ли, что при тоногенной дилатации миокарда уменьшается ударный выброс сердца?
– да
+ нет
22. Как изменяется интенсивность функционирования гипертрофированных кардиомиоцитов в фазе устойчивой компенсации?
– предельно увеличивается
+ снижается до нормы
– прогрессивно падает
23. Какие состояния приводят к перегрузке миокарда сопротивлением?
– недостаточность митрального клапана
– недостаточность клапана аорты
+ артериальная гипертензия
+ системный атеросклероз
– анемия
+ стеноз устья аорты
24. Как изменяется внутрисердечная гемодинамика при миогенной дилатации желудочков сердца?
– растет скорость систолического изгнания крови из желудочков
+ увеличивается диастолический объём крови в полости желудочков
+ увеличивается остаточный систолический объём крови в полости желудочков
– снижается давление крови в правом предсердии и устьях полых вен
+ уменьшается ударный выброс сердца
25. Укажите причины, приводящие к перегрузке миокарда объёмом:
– стеноз левого АВ–отверстия
+ недостаточность митрального клапана
– избыточная продукция норадреналина
+ недостаточность клапана аорты
– СД
– полицитемическая гиповолемия
– артериальная гипертензия
+ гиперволемия
26. Какие утверждения ошибочны?
– гипертрофия с миогенной дилатацией сердца обычно характеризуется сохранением высокой сократительной способности миокарда
+ гипертрофия с тоногенной дилатацией сердца характеризуется обязательным снижением сократительной способности миокарда
+ дилатационная гипертрофия развивается в результате активации гомеометрического механизма компенсации пороков сердца
27. Основными звеньями патогенеза перегрузочной сердечной недостаточности при пороках сердца являются:
– увеличение секреции СТГ
– увеличение секреции ренина
+ дисбаланс между увеличенной массой кардиомиоцитов и «отстающим» количеством капилляров в миокарде с исходом в относительную ишемию и гипоксию
+ дисбаланс между увеличенной массой актомиозина и массой митохондрий с исходом в относительный энергодефицит
28. Укажите верное утверждение:
+ при сердечной недостаточности нагрузка на сердце превышает его способность совершать адекватную ей работу, что сопровождается снижением сердечного выброса ниже потребного и развитием циркуляторной гипоксии
– при сердечной недостаточности уменьшается объёмная скорость и увеличивается линейная скорость кровотока, что сопровождается снижением ударного выброса и повышением перфузионного давления в артериолах
29. Укажите факторы, состояния и болезни, которые могут вызвать сердечную недостаточность посредством прямого повреждения миокарда:
– недостаточность трёхстворчатого клапана
+ недостаток витамина В1 (тиамина)
– гипертоническая болезнь
+ септические состояния
– стеноз устья аорты
+ алкоголь
– инфаркт лёгкого
+ амилоидоз
30. Укажите возможные причины правожелудочковой недостаточности:
– артериальная гипертензия большого круга кровообращения
+ артериальная гипертензия малого круга кровообращения
– инфаркт передней стенки левого желудочка сердца
+ дефект межжелудочковой перегородки
– недостаточность митрального клапана
+ хроническая пневмония
– коарктация аорты
+ тетрада Фалло
31. Укажите возможные причины левожелудочковой недостаточности:
+ недостаточность митрального клапана
+ инфаркт передней стенки левого желудочка
+ инфаркт боковой стенки левого желудочка
– артериальная гипертензия малого круга кровообращения
+ гипертоническая болезнь
– эмфизема лёгких
+ коарктация аорты
32. Укажите проявления, характерные для левожелудочковой недостаточности:
+ мелкопузырчатые хрипы в базальных отделах лёгких
+ уменьшение сердечного выброса
– отёки нижних конечностей
+ тахикардия
– телеангиэктазии
+ одышка
– гепатомегалия
+ сердечная астма
33. Укажите основные проявления, характерные для правожелудочковой недостаточности:
+ тенденция к развитию асцита
+ набухание яремных вен
+ отёк нижних конечностей
– телеангиэктазии
+ гепатомегалия
+ одышка
+ цианоз
34. Может ли развиться сердечная недостаточность при быстром возобновлении коронарного кровотока в ранее окклюзированной артерии?
+ да
– нет
35. Сердечную недостаточность по характеру клинического течения подразделяют на:
– ремиттирующую
+ острую
– перманентную
– лабильную
– интермиттирующую
+ хроническую
36. Какой тип сердечной недостаточности может привести к развитию сердечной астмы?
+ левожелудочковая
– правожелудочковая
+ тотальная
37. Какой вид сердечной недостаточности вызывает развитие венозной гиперемии и отёк лёгких?
– правожелудочковая
+ левожелудочковая
+ тотальная
38. Сердечная недостаточность характеризуется системным венозным застоем, если она вызвана:
+ хронической артериальной гипертензией
+ обширным инфарктом миокарда
– острой кровопотерей
+ кардиомиопатией
+ пороками сердца
– коллапсом
39. Тождественны ли понятия «сердечная астма» и «сердечная недостаточность»?
– да
+ нет
40. Укажите механизмы срочной кардиальной компенсации гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности:
– брадикардия
+ тахикардия
+ гомеометрический механизм
+ гетерометрический механизм Франка Старлинга
– гипертрофия миокарда
– увеличение ОЦК
41. Укажите механизмы срочной экстракардиальной компенсации гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности:
+ повышение активности симпатической нервной системы
– повышение активности парасимпатической нервной системы
– уменьшение ОЦК
+ активация ренин ангиотензиновой системы
– гипертрофия миокарда
+ увеличение ОЦК
42.Механизмы формирования экзогенной формы недостаточности печени?
– патология почек
+ развитие портальной гипертензии
+ образование портоковальных шунтов
– пневмонии
+ фиброз печени
43.Патогенез геморрагического синдрома при недостаточности печени?
+ снижение уровня прокоагулянтов
– повышение синтеза гепарина
+ тромбоцитоиения
+ развитие ДВС-синдрома
– снижение проницаемости сосудистой стенки
44.Механизмы бактериальных осложнений при недостаточности печени?
+ развитие эндотоксенемии
– повышение уровня аммиака в крови
+ нарушение фагоцитарных функций микрофагов
+ снижение синтеза иммунноглобулинов
– повышение активности системы комплемента
45.Основные принципы патогенетической терапии хронических заболеваний печени?
– антибиотики
+ иммуннодепрессанты
– блокаторы кальция
+ иммунномодуляторы
+ гепатопротекторы
46.Укажите экстракрдиальные механюмы компенсации при сердечной недостаточности?
– урежение дыхания
– снижение гемопоэза
– гетерометрический механизм компенсации
+ выход эритроцитов из депо
+ снижение периферического сопротивления сосудов
47.Гетерометрический механизм компенсации при недостаточности клапанных ап¬паратов сердца характеризуется?
+ усилением сокращений сердца в ответ на увеличение растяжения миокарда
– учащением сердечного ритма
– гипертрофией миокарда
+ тоногенной дилятацией сердца
– изменением тонуса сосудов с целью разгрузить сердце
48.Гомеометрический механизм компенсации при стенозах характеризуется?
– увеличением силы сокращения сердца в ответ на увеличение растяжения миокарда
– урежением сердечных сокращений
– снижением тонуса сосудов, приходящих к сердцу
– повышением тонуса сосудов, отходящих от сердца
+ увеличением силы сокращения сердца в ответ на повышенную нагрузку без
увеличения длины волокон миокарда
49.Механизмы развития ишемической болезни сердца?
– токсическое поражение миокарда
+ спазм коронарных сосудов
+ атеросклеротическое поражение венечных сосудов
– стенозирующие процессы на уровне клапанов
+ образование тромбов в коронарных сосудах
50.Гипертрофия миокарда развивается в результате?
+ увеличения интенсивности функционирования структур сердца
+ активации генетического аппарата
– снижения потенциала фосфорилирования
+ повышения потенциала фосфорилирования
– снижения сопротивления оттоку крови от сердца
51. Какой механизм компенсации сердца энергетически наиболее выгодный?
– гомеометрический механизм
– тахикардия
+ гетерометрический механизм
– гипертрофия миокарда
52.Активация генетического аппарата кардиомиоцитов при развитии компенсаторной
гипертрофии происходит в результате?
+ повышения уровня АДФ и неорганического фосфата
+ увеличения концентрации продуктов распада белка
+ повышения концентрации ионов кальция
– повышения концентрации ионов хлора
– снижения активности катехоламинов
53.Факторы риска, определяющие развитие сердечно-сосудистой патологии?
+ психоэмоциональные нагрузки
+ гиподинамия
+ вредные привычки (курение, алкоголизм)
+ наследственная предрасположенность
+ неадекватное питание
54.Нарушение функции миокарда может быть связано с?
+ развитием коронарогенных некрозов
+ формированием пороков сердца
+ нарушением регуляции ритма сердечных сокращений
+ развитием электролитно-стероидных некрозов
+ развитием катехоламиновых некрозов
55.С чем связано развитие декомпенсации гипертрофированного сердца?
+ с отставанием роста нервных окончаний от увеличения массы кардиомиоцитов
+ с увеличением радиуса тканевого цилиндра в миокарде
– с увеличением площади клеточной поверхности на единицу массы кардиомиоцитов
+ с нарушением энергообеспечения клеток миокарда
+ с нарушением функции креатинфосфатной системы
56.Изменения на ЭКГ при инфарктах миокарда?
+ углубление зубца Q
– отсутствие зубца Р
+ инверсия зубца Т
+ подъем интервала ST
– повышение уровня зубца R
57.Признаки комплексного врожденного порока сердца (триада Фалло)?
– гипертрофия левого желудочка
+ гипертрофия правого желудочка
+ дефект межжелудочковой перегородки
+ стеноз легочной артерии
– стеноз митрального клапана
58.Изменения работы сердца при компенсаторной гиперфункции?
+ увеличивается частота сердечных сокращений
+ удлиняется время диастоличсского расслабления
– уменьшается сила сокращений
+ увеличивается глубина диастолы
– увеличивается масса миокарда
59.Механизмы, обеспечивающие компенсаторную гиперфункцию?
– повышается потенциал фосфорилирования
+ активируется транспорт Са
+ повышается уровень энергообразования
– снижается активность креатинфосфатной системы
+ повышается адренореактивность миокарда
60.Ионный дисбаланс при декомпенсации сердечной деятельности характеризуется:
+ потерей ионов калия клетками
– снижением содержания ионов кальция в клетках
– снижением содержания ионов натрия в клетках
– снижением содержания ионов водорода в клетках
61.Механизмы,лимитирующие компенсаторную гиперфункцию?
– снижение уровня ионов Н в кардиомиоцитах
+ повышение концентрации ионов Са
+ снижение активности креатинфосфатной системы
– подавление Са-зависимых липаз
– усиление адренореактивных свойств сердца
62.3аболевания,определяющие развитие сердечной недостаточности?
+ ишемическая болезнь сердца
– синусовая тахикардия
+ гипертоническая болезнь
– компенсаторная гиперфункция
+ пороки сердца
63.Левожелудочковая недостаточность приводит к?
– повышению давления в полых венах
– артериальной гипертензии
+ отеку легких
– гипотензии малого круга кровообращения
– гипертрофии правого предсердия
64.При митральном стенозе?
+ создается препятствие переходу крови из левого предсердия в левый желудочек
– гипертрофируется правый желудочек
– гипертрофируется левый желудочек
+ гипертрофируется левое предсердие
– развивается дилатация правого предсердия
65.Механизмы нарушения функции почек при сердечной недостаточности?
+ нарушаются процессы фильтрации
– токсическое поражение паренхимы почек
+ нарушаются микроциркуляторные процессы в почках
– повреждающее действие ренина
– снижается синтез АДГ
66.Гемодинамические нарушения,углубляющие сердечную недостаточность?
– артериальная гипотония
+ стойкая вазоконстрикция периферических артерий
+ повышение преднагрузки на миокард
– тахикардия
– снижение преднагрузки на миокард
67.Роль гиперактивации симпато-адреналовой в патогенезе сердечной недостаточности? + снижается способность сердца адекватно реагировать на катехоламины
+ углубляется ишемия миокарда
– развивается тахикардия
+ активируются процессы перекисного окисления
+ нарушается ритм сердечных сокращений
68.Механизмы повышения секреции ренина при развитии сердечной недостаточности?
– активация почечного кровотока
+ стимуляция в-адренорецепторов ЮГА
+ снижение почечного перфузионного давления
– повышение уровня АДГ
+ изменение концентрации различных ионов в крови
69.Свойства циркулирующего ангиотензина-2?
+ является мощным вазоконстрикторным агентом
– определяет интенсивность вывода жидкости из организма
– стимулирует синтез ренина
+ стимулирует синтез альдостерона
70.Свойства тканевого (миокардиального) ангиотензина-2 ?
– стимулирует тахикардию
+ вызывает трансформацию фенотипа миокарда
+ стимулирует фиброз миокарда
+ углубляет ишемию
– вызывает расширение коронарных сосудов
71.Компенсаторные функции предсердного натрийуретического фактора?
+ снижает уровень натрия
+ оптимизирует метаболизм миокарда
– повышает эффект действия ангиотензина-2
+ коррегирует влияние симпатоадреналовой системы
– повышает синтез ренина
72.Принципы патогенетической терапии сердечной недостаточности?
+ восстановление сократительной функции миокарда
+ коррекция водно-электролитного обмена
+ применение антигипоксантов и антиоксидантов
+ коррекция кислотно-основного состояния
– вывод жидкости из брюшной полости
73.С патологией каких свойств миокарда связано развитие аритмий?
+ свойств возбудимости
+ свойств автоматизма
– гетеромстрических свойств
+ свойств проводимости
– гомеометрических свойств
74.Электрофизиологическим механизмом синусовой тахикардии является?
– появление эктопических очагов возбуждения
+ ускорение спонтанной диастолической деполяризации клеток синусового узла
– нарушение проводящей системы сердца
– нарушение механизмов циркуляции возбуждения
– удлинение рефрактерности проводниковой системы
75.Причины развития синусовой тахикардии?
– повышение парасимпатических влияний на сердце
+ повышение симпатических влияний на сердце
– развитие рефлекса Ашнера
– непосредственное воздействие низкой температуры на синусовый узел
+ непосредственное раздражение синусового узла токсическими, пирогенными и другими биологически активными факторами
76.Синусовая аритмия развивается при?
+ действии па сердце дифтерийного токсина
+ гипоксии головного мозга
– развитии рефлекса Чермака-Геринга
+ флуктуации тонуса блуждающего центра
– ахилии
77.Эктраcистола – это?
– сокращение миокарда в ответ на возбуждение, поступающее из синусового узла
– временный блок проводящей системы миокарда
+ сокращение миокарда в ответ на возбуждение, поступающее из эктопического очага
– нарушение ритма сердца при блокаде
– появление периода Самойлова-Венкебаха
78.Патогенез экстрасистолии связан с?
+ нарушением ионного баланса в клетках миокарда
– стабилизацией потенциала покоя
+ появлением “токов повреждения”
– увеличением трансмембранного потенциала
79.Электрокардиографические признаки предсердной экстрасистолы?
– удлинение интервала P-Q
– увеличение высоты зубца Р
+ отрицательный зубец Р
– расщепление комплекса QRS
80.Электрокардиографические признаки предсердно-желудочновой экстрасистолы?
+ отрицательный зубец Р
– выпадение каждого второго комплекса QRS
– выпадение полного сердечного комплекса
– появление волн f
– появление положительного зубца Р после комплекса QRS
81 .Электрокардиографические признаки желудочковой экстрасистолы?
– удлинение интервала PQ
+ отсутствие зубца Р
– выпадение комплекса QRS
– раннее возникновение комплекса QRS
+ наличие компенсаторной паузы
82.При параксизмальной тахикардии?
– увеличивается интервал R-R
– повышается автоматизм синусового узла
+ появляются груповые экстрасистолы
– развивается мерцание предсердий
– развивается мерцание желудочков
83.Факторы, вызывающие изменения в проводящей системе сердца?
– повышение активности синусового узла
+ непосредственное повреждение клеток проводящей системы сердца
– повышение активности атриовеитрикулярного узла
– повышение симпатических влияний на сердце
+ повышение парасимпатических влияний на сердце
84.Электрокардиографические признаки синоаурикулярной блокады?
– удлинение интервала PQ
– расщепление комплекса QRS
– наличие компенсаторной паузы
– выпадение комплекса QRST
+ выпадение комплекса PQRST
85.Электрокардиографические признаки атриовентрикулярной блокады 1 степени?
– удлинение интервала R-R
– удлинение интервала S-T
– удлинение интервала Т-Р
+ удлинение интервала P-Q
– отрицательный зубец Р
86.Электрокардиографические признаки атриовентрикулярной блокады 3 степени?
– удлинение интервала R-R
– выпадение комплекса PQRST
+ выпадение комплекса QRST
– расщепление комплекса QRS
– преждевременное возникновение комплекса QRST
87.Электрокардиографические признаки блокады ножки пучка Гиса (продольной блокады)?
– удлинение интервала P-Q
+ расщепление комплекса QRS
– наличие компенсаторной паузы
– отрицательный зубец Р
88.Электрокардиографические признаки мерцания предсердий?
– удлинение интервала R-R
+ наличие волн f
+ очень высокая частота сокращений предсердий
– отрицательный зубец Р
– удлинение интервала P-Q
89.При фибрилляции желудочков наблюдается?
– урежение ритма сердечных сокращений
– учащение ритма сердечных сокращений
+ некоординированное сокращение отдельных волокон миокарда
– сохранена гемодинамическая функция сердца
– предсердия сокращаются в своем ритме, а желудочки – в своем
90.Электрокардиографические признаки фибрилляции желудочков?
– эпизодическое выпадение комплекса QRST
+ отсутствует комплекс QRST
– эпизодическое выпадение комплекса PQRST
– регистрируются периоды Венкебаха-Самойлова
+ отсутствуют зубцы, отражающие сократительную функцию предсердий
91.Причины развития фибрилляции желудочков?
+ поражение электрическим током
+ травма сердца
+ острая гипоксия миокарда
+ появление тромба в полостях сердца
+ инфаркт миокарда
92.Какие мероприятия следует проводить для выведения желудочков из состояния
фибрилляции?
+ электрическая дефибрилляция сердца
– введение сердечных гликозидов
– закрытый массаж сердца
– дача кислорода
93.Патогенез гипертонической болезни?
+ формирование патологической доминанты в сосудодвигательном центре
+ активация а-адренэргических рецеторов
– повышение парасимпатических влияний
+ увеличение синтеза ренина
+ активация ангиотензиновой системы крови
94.Этиология гипертонической болезни?
– снижение уровня ионов натрия
+ психоэмоциональные воздействия
+ наследственная предрасположенность
+ травмы головного мозга
– гипогликемия
95.Вторичные гипертензии развиваются вследствие?
+ нарушения базальных механизмов регуляции сосудистого тонуса
-ИБС
+ патологии почек
– патологии системы крови
+ патологии эндокринной системы
96. К церебротоксинам относят?
+ меркаптаны
– глобулины
+ ароматические аминокислоты
+ аммиак
97 .Механизмы повреждающего действия церебротоксинов?
+ повреждение клеточных и субклеточных мембран
+ блокада рецепторов нейронов
+ образование ложных нейротрансмиттеров
+ снижение синтеза дофаминов
– активируют образование супероксиддисмутазы

Коронарная недостаточность сердца

Причинно-следственную связь недостаточности коронаров кардиологи определяют:

  • Первичными нарушениями. Они возникают непосредственно в сосудах (воспаления, травмы, бляшки).
  • Вторичными нарушениями. Они развиваются при резком повышении метаболизма в миокарде. Это становится последствием повреждения коронаров. Такие нарушения возникают и в других частях организма.

Сердечная недостаточность коронарных сосудов может возникнуть как на генетическом уровне, так и при воздействии внешних факторов. К распространенным причинам развития относятся:

  • Анемия.
  • Стрессы.
  • Отравление газами.
  • Атеросклероз (он способствует образованию бляшек на сосудистых стенках).
  • Опухоли, возникшие вблизи коронарных сосудов или на органах рядом.
  • Воспаление сосудов.
  • Вредные привычки (курение, алкоголизм или наркомания). Они способствуют спазмам сосудистых стенок.
  • Коронаросклероз. От стенок сосудов отходят холестериновые бляшки, которые, попадая в кровь, мешают нормальному протоку.
  • Тромбоз вен. Сгустки крови могут перекрыть проток к сердцу частично или полностью.
  • Врожденный порок сердца.
  • Сахарный диабет, который способствует образованию тромбов.
  • Ожирение.
  • Анафилактический шок.

Заболевания сердца может спровоцировать генетическая предрасположенность. К сожалению, врожденные или приобретенные заболевания генетического типа обратить невозможно.

Как утверждает статистика, неправильный образ жизни чаще других становится причиной развития сердечной коронарной недостаточности. Дело в том, что вредные привычки или неправильное питание провоцируют ряд серьезных заболеваний, которые, в свою очередь, плохо отражаются на состоянии сосудов.

Ожирение, посредством частых перекусов, потребления большого количества жиров и углеводов, чрезмерного увлечения сладким, приводит к сахарному диабету. Повышается уровень вредного холестерина, увеличивается вязкость крови, провоцируется образование тромбов и холестериновых бляшек.

Алкоголь имеет свойства деформировать сосудистую структуру. Резкие перепады от сужения до расширения необратимо действуют на сосуды, а курение — это то, что убивает их ежедневно.

Генетическая предрасположенность влечет как врожденные патологии сосудов, так и приобретенные. Сахарный диабет – одно из заболеваний, которое может возникнуть в зрелом возрасте. В зону риска попадают все, но процент поражения организма возрастает, если у родителей или старшего поколения была диагностирована эндокринная проблема. Врожденные патологии сосудов возникают при развитии плода еще в утробе матери, и внешнему влиянию не поддаются.

К другим провокаторам коронарной недостаточности можно отнести стрессы, отравления из-за неблагоприятной сферы проживания (вблизи заводов, фабрик, работы с токсичными отходами и так далее). Последний фактор наиболее коварен, так как проявляет свое воздействие только спустя большой промежуток времени, когда организм успел накопить в себе токсические вещества. Они влекут за собой не только сбои в работе сердечно-сосудистой системы, но и патологические состояния других органов.

Классификация

Коронарная недостаточность может выражаться двумя способами. Кардиологи выделяют:

  • Острую форму. Состояние характеризуется резким изменением коронарных сосудов или ритма тока крови. Возникает при сильных стрессовых ситуациях (страхе, боли, смене температуры), других быстро развивающихся болезнях. Симптомы резкие и ярко выраженные. Острая форма часто сопровождается инсультом миокарда и это повышает риск летального исхода.
  • Хроническую форму. Она имеет особенность долго развиваться. Постепенную деформацию сосудов могут спровоцировать как внешние факторы, так и врожденные патологии (алкоголизм, анемия, пороки сердца). Процесс сопровождается рядом симптомов, которые могут проявляться по мере ухудшения состояния здоровья. Сигналы организма при хронической форме заболевания довольно продолжительные.

Хроническая коронарная недостаточность влечет за собой постепенное поражение сосудов. Специалисты выделяют 3 основных степени тяжести патологии.

  1. Легкая. При развитии первой степени недостаточности пациент может чувствовать слабую боль в груди. Она появляется при сильных эмоциональных или физических нагрузках.
  2. Средняя. Вторая степень вызывает ощутимые боли в области сердца. Физическая нагрузка сопровождается одышкой и учащением сердцебиения. Продолжительная боль, в некоторых случаях, вызывает расстройство пищеварения, тошноту и рвоту.
  3. Тяжелая. Самая опасная форма развития. Пациент чувствует острую и продолжительную боль в груди даже в состоянии покоя. Падает выносливость, сложность вызывает даже обычное передвижение по дому. Пациенту требуется покой и сон для восстановления сил.

Хроническая форма коронарной недостаточности не приводит к летальному исходу или инсульту миокарда. Она часто провоцирует ишемическую болезнь сердца.

Симптомы

Коронарная недостаточность сердца имеет ряд характерных симптомов. Обнаружение нескольких является сигналом необходимости обследования.

Ярко выраженные признаки:

  • Одышка при незначительной физической нагрузке.
  • Тошнота и рвота.
  • Бледность кожи лица.
  • Ощущение скованности движений после физической нагрузки.
  • Затрудненное дыхание.
  • Острая боль в области груди.

Своевременная диагностика способствует эффективному лечению. При легкой форме патологий главных сосудов сердца процесс можно обратить, но это практически невозможно при долгом течении заболевания.

Лечение сердечной коронарной недостаточности следует начинать при первых признаках. Тяжелая форма заболевания может привести к полному отсутствию возможности восстановления, необходимости хирургического вмешательства. Кардиологи разработали комплексное лечение. Оно состоит из нескольких этапов.

  1. Коррекция образа жизни. В нее входит отказ от вредных привычек, подбор правильного питания, постепенное увеличение физической нагрузки, нормализация распорядка дня (сон, активность и отдых – в одно и то же время). Если коронарная недостаточность возникла на фоне других заболеваний (анемия, сахарный диабет, ожирение), то необходимо пройти курс лечения или поддержания организма соответственно.
  2. Медикаменты. Специалист назначает их в зависимости от степени и причины поражения сердечных сосудов.
  3. Оздоровительные процедуры. Аппараты правильного дыхания, посещение санатория. Эти мероприятия закрепляют результаты оздоровления и способствуют сохранению здоровья сосудов.

Первая помощь при обострении

При приступе острой формы нужно сразу вызвать скорую помощь. У пациента может остановиться сердце в любую минуту, а возобновить его работу без специализированного оборудования невозможно.

Когда главная задача выполнена – необходимо уделить внимание стабилизации состояния больного. Во время ожидания бригады неотложной помощи, необходимо:

  1. Обеспечить покой. Больного незамедлительно нужно положить на кровать или диван. Если во время приступа появляется сильная отдышка или кашель, то пациента следует посадить на стул.
  2. Ликвидировать возможное стеснение грудной клетки. При сердечных приступах на область груди имеют воздействия даже незначительные грузы, в том числе и одежда. Больному необходимо полностью оголить верхнюю часть тала, снять не только вещи, но и украшения (бусы, цепочки, кулоны). По возможности – померить артериальное давление
  3. Обеспечить свежий воздух. При острой коронарной недостаточности в области груди возникает сдавливающее чувство, оно затрудняет дыхание. Открыв все окна, можно увеличить поток и циркуляцию кислорода в помещении. Это облегчит дыхание больного и нагрузку на сердце.
  4. Дать лекарства. Самое распространенное и действенное средство – «Валидол». Он способен уменьшить боль до приезда бригады скорой помощи. Валидол кладут под язык пациенту, и его действие наступает через несколько минут.

«Нитроглицерин» – второй вариант при сердечном приступе. Его тоже необходимо поместить под язык. Действует он быстрее, уже в течение первой минуты. Если боль не уменьшилась или изменения были незначительными, то через 10 минут таблетку необходимо дать повторно. Этот препарат противопоказан при пониженном артериальном давлении.

Причин возникновения коронарной недостаточности много. Ее может спровоцировать как серьезное внутреннее поражение организма, так и внешние факторы. Для поддержания здоровья сердца необходимо заботиться о себе, проводить профилактические мероприятия и отказаться от вредных привычек.

admin

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Наверх