Чудесный разговор

Полезная информация о вашем здоровье

Гипотиреоз после

Тиреотоксикоз [гипертиреоз]

  • Тиреотоксикоз с диффузным зобом E05.0
  • Тиреотоксикоз с токсическим одноузловым зобом E05.1
  • Тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом E05.2
  • Тиреотоксикоз с эктопией тиреоидной ткани E05.3
  • Тиреотоксикоз искусственный E05.4
  • Тиреоидный криз или кома E05.5
  • Другие формы тиреотоксикоза E05.8
  • Тиреотоксикоз неуточненный E05.9

Категории болезней

  • Некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00-B99)
  • Новообразования (C00-D48)
  • Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм (D50-D89)
  • Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90)
  • Психические расстройства и расстройства поведения (F00-F99)
  • Болезни нервной системы (G00-G99)
  • Болезни глаза и его придаточного аппарата (H00-H59)
  • Болезни уха и сосцевидного отростка (H60-H95)
  • Болезни системы кровообращения (I00-I99)
  • Болезни органов дыхания (J00-J99)
  • Болезни органов пищеварения (K00-K93)
  • Болезни кожи и подкожной клетчатки (L00-L99)
  • Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани (M00-M99)
  • Болезни мочеполовой системы (N00-N99)
  • Беременность, роды и послеродовой период (O00-O99)
  • Отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00-P96)
  • Врожденные аномалии , деформации и хромосомные нарушения (Q00-Q99)
  • Симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00-R99)
  • Травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00-T98)
  • Внешние причины заболеваемости и смертности (V01-Y98)
  • Факторы, влияющие на состояние здоровья населения и обращения в учреждения здравоохранения (Z00-Z99)

Как заподозрить заболевание щитовидной железы у покупателя? Ликбез для Аптекаря

Дорогие друзья, здравствуйте!

Щитовидная железа – орган, о котором без преувеличения можно сказать: «мал золотник, да дорог».

«Мал» – потому что по сравнению с легкими, сердцем, почками, печенью, желудком и другими органами она выглядит несерьезно. Крохотная, похожая на бабочку, притулилась где-то в нижней части шеи рядом с гортанью и трахеей.

А между тем, анализ на гормоны щитовидной железы назначают врачи самых разных специальностей. Лишний вес или похудение, выпадение волос, отеки, слабость, учащение или урежение сердечного ритма, потливость, раздражительность, депрессия, нарушения менструального цикла, бесплодие – это далеко не полный перечень состояний, при которых рекомендуют проверить щитовидку.

Давайте, наконец, разберемся с ней.

Как может эта двадцатиграммовая фигулька отвечать за весь организм? И что происходит, если она перестает работать как положено?

Как устроена щитовидная железа?

Несмотря на небольшие размеры, щитовидная железа – самая крупная железа внутренней секреции в нашем организме.

Почему она так называется?

Возможно потому, что она примыкает к щитовидному хрящу гортани. Это тот самый кадык, или «адамово яблоко», которое хорошо заметно у мужчин и почти незаметно у женщин.

А может, потому, что подобно щиту, здоровая железа защищает нас от множества проблем со здоровьем.

Щитовидная железа выглядит так:

В ней есть две доли, разделенные перешейком.

Железа состоит из фолликулов – образований, напоминающих пузырьки. По периферии каждый фолликул окружен клетками тиреоцитами, а в центре заполнен коллоидом. Это густое, вязкое вещество, в котором содержится йодсодержащий белок тиреоглобулин. Он образуется в тиреоцитах из аминокислоты тирозина и атомов йода и является предшественником гормонов щитовидной железы.

Йод поступает в организм с пищей и водой, всасывается в кровь в желудочно-кишечном тракте и захватывается тканью щитовидной железы. Здесь под влиянием ряда ферментов из тиреоглобулина образуются гормоны: тироксин, (он же тетрайодтиронин, или Т4, т.к. для его синтеза требуется 4 атома йода) и трийодтиронин, или Т3 – на образование его идет 3 атома йода. Тироксин (Т4) – это прогормон к трийодтиронину, который в 4-6 раз активнее своего предшественника.

Работа щитовидной железы регулируется из центра.

Гипоталамус дает команду гипофизу произвести тиреотропный гормон (ТТГ), а тот, в свою очередь, отдает приказ щитовидке – выработать гормоны или уменьшить их выработку.

При избытке йодсодержащих гормонов тиреотропная функция гипофиза снижается, при их дефиците – повышается.

То есть если ТТГ повышен, это говорит о сниженной функции щитовидной железы, поскольку при дефиците гормонов «центр» пытается подстегнуть щитовидную железу к выработке большего количества гормонов.

Если ТТГ снижен, это говорит о повышенной функции щитовидки, т.к. центр пытается сдержать синтез гормонов, чтобы не допустить их токсического действия.

Какой отсюда следует вывод?

Чтобы выявить нарушение функции щитовидки, достаточно проверить ТТГ. А если он выше или ниже нормы, тогда можно сдать анализ на Т3, Т4.

Когда в организме снижается концентрация тиреоидных гормонов, из фолликулов щитовидной железы высвобождается новая порция. Гормоны поступают в кровь, связываются с транспортными белками и направляются туда, где они нужны. Там, на местах, они освобождаются от транспортных белков и начинают работать. Рецепторы к ним есть в каждой клетке.

Если вы когда-то сдавали кровь на гормоны щитовидной железы, то в результатах вы могли видеть: Т3 свободный (т.е. не связанный с транспортными белками) и Т3 общий (то есть свободный + связанный с транспортными белками), Т4 свободный и Т4 общий.

Если гормон находится в связке с транспортными белками, он теряет свою биологическую активность, поэтому большее диагностическое значение имеет содержание свободных тиреоидных гормонов.

Помимо Т3 и Т4, щитовидная железа вырабатывает еще один гормон – кальцитонин, или тиреокальцитонин. От него зависит состояние костной ткани. Он усиливает процесс поступление кальция в кости, уменьшает его количество в крови.

Что делает щитовидная железа в организме?

Тиреоидные гормоны контролируют:

  1. Основной обмен – минимальное количество энергии, необходимое для нормальной работы всех органов, а значит, для хорошего самочувствия. Этим объясняется слабость при гипотиреозе и чрезмерная активность при повышенной функции щитовидки.
  2. Обмен белков, жиров, углеводов, в том числе расщепление жира. При гипотиреозе мы жиреем, при гипертиреозе худеем.
  3. Поглощение кислорода клетками. А какая жизнь без кислорода?
  4. Рост и дифференцировку (т.е. «специализацию») органов и тканей.
  5. Работу симпатической нервной системы (давление, частоту сердечных сокращений, степень потливости и пр.).
  6. Теплопродукцию. При гипотиреозе мерзнем, при гипертиреозе температура ни с того, ни с сего может повышаться.
  7. Репродуктивную функцию (процессы созревания фолликулов в яичниках, рост доминантных фолликулов, синтез эстрогенов и прогестерона и пр.).
  8. Эмоциональное состояние, мыслительные процессы.
  9. Содержание сахара в крови, гликогена в печени и мышцах.
  10. Водно-солевой обмен. Нарушением его объясняются отеки и одутловатость при гипотиреозе.
  11. Кроветворение.

Теперь расскажу о самых распространенных заболеваниях щитовидной железы.

Самые частые заболевания щитовидной железы

Гипотиреоз

Что такое гипотиреоз?

Это состояние, обусловленное длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы. В итоге возникает сбой в работе всего организма, поэтому симптомов может быть великое множество. Ниже я их перечислю.

Причины приобретенного гипотиреоза

  • Дефицит йода в пище и воде.
  • Дефицит в пище белка, селена. Селен входит в состав фермента, необходимого для превращения Т4 в более активную форму Т3.
  • Тиреоидиты, т.е. воспаление железы.
  • Частичное или полное удаление щитовидной железы по причине опухоли.
  • Прием некоторых препаратов (тиреостатики, нейролептики, транквилизаторы, интерферон-альфа, амиодарон и др.).
  • Лучевая терапия.
  • Повреждения гипофиза, гипоталамуса, откуда регулируется работа щитовидной железы.

Симптомы гипотиреоза

  • Увеличение веса при нормальной калорийности рациона и достаточной физической активности.
  • Снижение температуры тела, зябкость («мерзлявость»).
  • Отечность вокруг глаз, одутловатое лицо, отечные конечности.
  • Сонливость, заторможенность, приступы лени.
  • Общая и мышечная слабость, судороги и боли в мышцах.
  • Нарушения сердечного ритма, брадикардия.
  • Запоры, снижение аппетита, периодические тошнота и рвота.
  • Нарушения менструального цикла, бесплодие, мастопатия.
  • Тусклость и ломкость волос, бледность и сухость кожи, ломкость ногтей.
  • Утолщение языка, отпечатки зубов по его краям.
  • Подавленное настроение, тоска, депрессия.

Посмотрела на этот список… По-моему, у меня гипотиреоз.

Принципы лечения гипотиреоза

Раз гормонов не хватает, их нужно доставлять в организм извне. Назначается заместительная гормонотерапия с помощью синтетического аналога гормонов щитовидной железы левотироксина (L-тироксин, Эутирокс). Часто пожизненно.

Возможно, у вас возник вопрос по поводу препаратов йода. Можно ли принимать их при гипотиреозе?

Дело в том, что гипотиреоз в большинстве случаев — это стойкое нарушение функции щитовидной железы. Железа уже не в состоянии работать, как прежде. Она не может синтезировать гормоны. Посему и в приеме йода необходимости нет.

Впрочем, если гипотиреоз развился на фоне йододефицита, а функция щитовидки в какой-то степени сохранена, в комплексном лечении врач может назначить средство, содержащее йод.

Тиреотоксикоз

Что такое тиреотоксикоз?

Это состояние, обусловленное повышенным содержанием в крови гормонов щитовидной железы и их токсическим действие на организм. Иными словами, это «отравление» избытком гормонов щитовидки.

Причины тиреотоксикоза

  • Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь, или болезнь Грейвса): щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов.
  • Тиреоидиты (воспаление щитовидной железы) разной природы. Гиперфункции щитовидной железы нет, а есть ее повреждение, в результате чего запас гормонов щитовидки оказывается в крови и начинает «отравлять» организм. Правда, через некоторое время гиперфункция сменяется гипофункцией.
  • Рак щитовидной железы – аналогично предыдущему пункту.
  • Передозировка препаратами тиреоидных гормонов.

Симптомы

  • Тахикардия, в том числе, в покое и во время сна.
  • Аритмии.
  • Тремор (дрожание) рук, раздражительность, беспокойство, страх, непоседливость, быстрая речь.
  • Эмоциональная неустойчивость, нарушения сна.
  • Повышение систолического и снижение диастолического давления.
  • Похудение, иногда очень сильное, на фоне повышенного аппетита.
  • Субфебрильная температура, мышечная слабость, остеопороз.
  • Истончение кожи, ломкость и выпадение волос, расслаивание и ломкость ногтей.
  • Выпячивание глазного яблока («пучеглазие»).
  • Повышенная потливость.
  • Частый неустойчивый стул, склонность к диарее.
  • Нарушения менструальной функции, вплоть до полного прекращения месячных.
  • Снижение либидо, мастопатия.
  • Повышение свертываемости крови.

Принципы лечения тиреотоксикоза

Лечение зависит от причины, которая вызвала избыток гормонов щитовидной железы в крови, и степени тяжести заболевания.

  • Это может быть применение радиоактивного йода – он разрушает и больные, и здоровые клетки железы. После этого пожизненно назначается заместительная гормонотерапия левотироксином.
  • Это может быть удаление железы с последующим назначением левотироксина.
  • А если синтез гормонов повышен, назначают тиреостатики — препараты, которые подавляют фермент, необходимый для их выработки. К ним относятся Тирозол, Мерказолил, Пропицил. После того, как с помощью препаратов достигли нормальной функции щитовидки, их отменяют.

Аутоиммунный тиреоидит

Что это такое?

Это аутоиммунное хроническое воспаление щитовидной железы, при котором происходит разрушение основной структурной единицы – фолликулов. Иммунная система начинает атаковать ткани щитовидки, вырабатывает против нее антитела, и в ней развивается воспаление.

Причины аутоиммунного тиреоидита

  • Перенесенные вирусные заболевания.
  • Неблагоприятная экология.
  • Облучение, повышенный уровень радиации.
  • Частое и длительное пребывание на солнце.
  • Стрессы.
  • Длительное применение некоторых препаратов (йодсодержащих, гормонов и пр.).
  • Недавние роды. Причина послеродового тиреоидита – повышение активности иммунной системы после ее естественного угнетения в период беременности.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) в своем развитии проходит несколько этапов.

Поначалу функция щитовидной железы не нарушена, гормоны в норме, а выявить АИТ можно только лабораторно при обследовании «на всякий случай».

По мере нарастания агрессии клеток иммунной системы по отношению к щитовидной железе происходит ее повреждение и выброс в кровь запаса тиреоидных гормонов. Это тиреотоксическая фаза. Она проявляется теми же симптомами, что тиреотоксикоз, о котором мы говорили выше.

Вместе с гормонами в кровь попадают разрушенные части фолликулов, белок тиреоглобулин, фермент тиреопероксидаза (он необходим для синтеза гормонов). Иммунная система вырабатывает против них антитела, поэтому при исследовании в крови обнаруживают антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ) и к ферменту тиреопероксидазе (АТ-ТПО).

Со временем повреждение щитовидной железы усиливается. Количество клеток, продуцирующих гормоны, падает до критического уровня. Функция железы снижается, т.е. развивается гипотиреоз – его симптомы мы тоже уже разбирали.

Как лечат аутоиммунный тиреоидит?

Лечение зависит от стадии.

При проявлениях тиреотоксикоза лечение симптоматическое, поскольку, как правило, гиперфункции щитовидки нет. А Т3, Т4 в крови повышены из-за повреждения ткани железы и выброса в кровь запаса гормонов. Поэтому назначать тиреостатики бессмысленно.

Проявления гипотиреоза лечат левотироксином, т.к. повреждение железы привело к снижению ее функции, и недостающие естественные гормоны нужно восполнять синтетическими.

Зоб, узлы щитовидной железы

Зоб – это не заболевание. Это увеличение щитовидной железы, видимое на глаз, которое в ряде случаев сопровождается нарушением ее функции.

Увеличение железы может быть обусловлено узлом, который представляет собой участок разрастания и уплотнения ткани железы, и тогда говорят об узловом или многоузловом зобе (если их несколько).

Разрастание ткани железы может захватывать весь ее объем, и тогда говорят о диффузном зобе.

А может быть комбинированная диффузно-узловая форма, когда на фоне увеличенной железы определяются участки еще большего разрастания ткани и уплотнений.

Самая частая причина появления зоба – дефицит йода в некоторых регионах, удаленных от морей-океанов. Это эндемический (т.е. характерный для определенной местности) зоб.

Почему он возникает? Потому что при недостатке йода снижается синтез гормонов щитовидки, гипофиз увеличивает продукцию тиреотропного гормона, он отдает команду щитовидке «не халтурить», а производить нормальное количество Т3, Т4, и той ничего не остается, как увеличиться в размерах. За счет этого через нее проходит больше крови, откуда она берет йод.

Степени увеличения щитовидной железы могут быть различны. У кого-то его удается определить только с помощью пальпации. А у кого-то оно заметно на глаз.

По функциональному состоянию железы зоб может быть:

  • Эутиреоидный – количество гормонов в норме.
  • Гипотиреоидный – гормонов меньше нормы.
  • Гипертиреоидный – гормонов больше нормы.

Соответственно, при гипотиреоидной форме будут наблюдаться симптомы гипотиреоза, при гипертиреоидной – симптомы тиреотоксикоза.

Но при любой форме зоба могут отмечаться признаки сдавливания окружающих органов. Это зависит от степени увеличения щитовидной железы, и локализации узлов.

Что это за признаки:

  • Удушье.
  • Ощущение постоянного комка в горле.
  • Затрудненное глотание.
  • Сухой кашель.
  • Осиплость голоса вплоть до полного его исчезновения в результате сдавливания нервов, иннервирующих гортань.
  • Першение в горле – по той же причине, что и осиплость голоса.

Лечение зоба

Оно проводится в трех случаях:

  1. Нарушена функция щитовидной железы. Принципы те же, что мы разобрали выше, в зависимости от того, понижена она или повышена.
  2. Если есть признаки сдавливания окружающих тканей и органов: удушье, кашель, осиплость голоса и пр. В этом случае прибегают к хирургическим методам.
  3. Если есть косметический дефект, шея деформирована – здесь тоже показаны хирургические методы.

Может ли рассосаться узел щитовидки?

Как говорят специалисты, это возможно только при размерах узла меньше 6 мм. Но такие выявить сложно, т.к. жалоб они не вызывают, на глаз их не видно и даже при пальпации нащупать их не удается.

Во всех других случаях нужно периодически показываться врачу, следить за динамикой, раз в полгода-год сдавать анализы на гормоны, делать УЗИ.

На этом, пожалуй, закончим. Ведь у нас здесь не курс по эндокринологии.

Главное, что из всего этого нужно понять и запомнить:

  • Щитовидная железа регулирует работу всего организма.
  • Йод – это не панацея. Если функция щитовидной железы стойко нарушена, она не сможет захватить его из крови, чтобы образовать гормоны.
  • При сниженной функции щитовидной железы назначают заместительную терапию левотироксином.
  • При повышенной функции щитовидки назначают тиреостатики, т.е. препараты, подавляющие синтез гормонов.
  • При аутоиммунном тиреоидите (АИТ) чаще назначают все тот же левотироксин, т.к. повреждение ткани железы приводит к снижению ее функции. Если врач ничего не назначил, значит, ее функция сохранена, и здесь нужно только наблюдение.
  • Иммуномодуляторы при АИТ не показаны, чтобы не повышать агрессию иммунной системы против собственных тканей.

Практические советы для вас

Посоветуйте проверить щитовидку, если слышите от покупателя:

— Выпадают волосы, слоятся ногти. Витамины, кальций пила – ничего не помогает.

— Вес растет, хотя ем немного и веду активный образ жизни.

— Непонятно от чего худею. Ем много, на аппетит не жалуюсь.

— Что посоветуете от отеков? Отеки на лице, на ногах, руках. Почки, сердце в норме, пью мало.

— От чего может быть постоянный ком в горле?

— С чем могут быть связаны осиплость голоса и першение в горле? Это уже длительно. Сосалки, спреи, полоскания не помогают.

— Все время мерзну.

— Держится небольшая температура. Простуженной себя не чувствую. Болею редко.

— Непонятный сухой кашель, и как будто что-то мешает сделать полный вдох.

— Что делать при пониженной температуре? Раньше она была нормальной.

И пожалуйста, не берите на себя функции врача! Назначать лечение — не ваша задача. Вы видите, как много нюансов нужно учитывать при назначении лечения.

С любовью к вам, Марина Кузнецова

Субклинический гипертиреоз

В последнее время возрастает интерес к скрытой патологии щитовидной железы (ЩЖ), то есть к ее субклиническим формам — субклиническому гипотиреозу и субклиническому гипертиреозу. Об этих формах стало известно благодаря внедрению чувствительных методик исследования тиреотропного гормона (ТТГ) и тиреоидных гормонов — трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) в сыворотке крови. В настоящее время субклинический гипотиреоз достаточно хорошо изучен и освещен в литературе. Субклинический гипертиреоз пока остается мало изученной проблемой. Это состояние повышенной функции ЩЖ без хорошо известных клинических симптомов и признаков заболевания. На практике термин «субклинический» означает минимально выраженную форму заболевания, которая определяется в первую очередь лабораторными показателями, а не клинической картиной.

Субклинический гипертиреоз — состояние, при котором понижена концентрация ТТГ в сыворотке крови, в то время как уровни тиреоидных гормонов в сыворотке находятся в пределах нормы. Явные клинические симптомы гипертиреоза при этом отсутствуют.

Распространенность субклинического гипертиреоза еще не изучена. Однако внедрение высокочувствительных методов определения ТТГ в сыворотке крови, в особенности методов третьего поколения, позволило чаще выявлять субклинический гипертиреоз. Проведенные исследования в разных странах показали, что его частота особенно велика у пожилых женщин. Так, еще в 70-е годы в Северо-Восточной Англии низкий уровень ТТГ обнаружен у 10% женщин и ни у кого из мужчин. По данным, полученным в Японии, стране с высоким йодопотреблением, из 186 пациентов с уровнем ТТГ менее 0,1 миллиед/л при нормальных уровнях тиреоидных гормонов в сыворотке субклинический гипертиреоз оказался у 16 человек, то есть в 8,6% случаев, что подтверждено наличием тиреоидстимулирующих антител; у остальных прослеживалось неадекватное лечение либо тиреотоксикоза, либо гипотиреоза. В Италии проверили уровень ТТГ, Т3, Т4 в сыворотке крови у 2545 больных, поступивших в стационар по поводу самых разных заболеваний. Стали рекомендовать скрининг субклинических форм тиреопатий у госпитализированных женщин пожилого возраста, настолько часто у них встречалось снижение (равно как и повышение) уровня ТТГ в крови при нормальном содержании тиреоидных гормонов.

В некоторых странах уже стали проводить популяционные исследования. Например, в Великобритании низкий уровень ТТГ в крови, указывающий на субклинический гипертиреоз (другие причины снижения ТТГ — гипофизарная недостаточность, ятрогенные влияния и т.д. — исключены), имеет место у 4% населения (у 0,7% мужчин и до 11,8% женщин). У большинства таких лиц уровень ТТГ, хотя и снижен, но определяется, а у 1% клинически «эутиреоидных» лиц уровень ТТГ настолько снижен, что его не удается определить современными высокочувствительными методами.

Чаще всего субклинический гипертиреоз развивается на фоне длительно существующего многоузлового зоба, а также у больных с тиреотоксикозом в анамнезе, пролеченных тиреостатиками. У таких пациентов необходимо периодически проверять уровень ТТГ и тиреоидных гормонов в крови, несмотря на отсутствие симптомов гипертиреоза. Очевидно, существуют местные различия в распространенности субклинического гипертиреоза в зависимости от йодопотребления в популяции и, возможно, от вида и интенсивности экологического загрязнения. C.Wang, L.Crapo обобщили данные литературы о распространенности субклинического гипертиреоза: частота колеблется от 0,6% до 6% в разных регионах.

Этиология и патогенез субклинического гипертиреоза такие же, как при манифестной форме тиреотоксикоза. Это аутоиммунное заболевание, нередко сочетающееся с другой аутоиммунной патологией: с сахарным диабетом 1-го типа, ревматоидным артритом, аутоиммунной тромбоцитопенией и т.д. При субклиническом гипертиреозе у больных в крови выявляются аутоантитела к антигенам ЩЖ — рецепторам к ТТГ (АТ-рТТГ), тиреопероксидазе (АТ-ТПО), менее специфичны антитела к тиреоглобулину. Антитиреоидные антитела принадлежат к типу IgG, которые стимулируют и атакуют ЩЖ.

Факторами, запускающими аутоиммунный процесс, могут быть вирусные инфекции, психические стрессы, беременность, операции и травмы, прием некоторых лекарств. К таким медикаментам следует в первую очередь отнести амиодарон, состоящий примерно на треть из йода. Избыток йода, как известно, может вызывать и явный, и субклинический гипертиреоз (равно как и гипотиреоз, и тиреоидит, и рак ЩЖ). Цитотоксический эффект амиодарона на ЩЖ доказан: высвобождаются тиреоидные аутоантигены и запускается аутоиммунная реакция. Наиболее подвержены этому мужчины, проживающие в регионах с геохимической йодной недостаточностью. В одних случаях АТ-рТТГ и АТ-ТПО появляются на ранних этапах применения препарата; у других больных — после его отмены через 6 и более месяцев, что объясняется медленным выведением амиодарона и его метаболита из организма. Не только субклинический, но и манифестный гипертиреоз, вызванный амиодароном, имеет атипичную клиническую картину. Во многих странах осуществляется обязательный контроль ТТГ, Т3, Т4 и антитиреоидных антител в крови один раз в 4-6 месяцев, в том числе и после отмены амиодарона (к сожалению, в нашей стране подобный мониторинг не проводится). Кроме амиодарона, к развитию субклинического гипертиреоза нередко приводят противоэпилептические препараты.

Часто причина развития болезни остается неизвестной, однако генетическая предрасположенность к субклиническому гипертиреозу, сочетающаяся с HLA-антигенами В8, DR3 и др., не вызывает сомнений. Ген болезни Грейвса, как именуют тиреотоксикоз за рубежом, еще не открыт, но исследования в этом направлении проводятся. Несостоятельность в системе Т-супрессоров, повышение уровня Т-хелперов, нарушение функции В-лимфоцитов — эти дефекты (такие же, как при манифестном тиреотоксикозе) известны давно. Оказалось, подклассы лимфоцитов в ЩЖ отличаются от соотношения лимфоцитов в периферической крови. В ЩЖ значительно повышено количество активированных Т-клеток и В-клеток, а также отношение СД4+/СД8+ в сравнении с лимфоцитами периферической крови; снижено отношение Т-супрессоров к цитотоксическим клеткам. Все больше внимания уделяется изучению влияния цитокинов на ЩЖ и их участию в возникновении и течении аутоиммунных процессов. Несомненно, важная роль принадлежит фактору некроза опухоли (ФНО). Существуют разные виды ФНО: ФНО-? секретируется преимущественно моноцитами и большими гранулированными лимфоцитами; ФНО-?, известный также как лимфотоксин, высвобождается из стимулированных лимфоцитов. ФНО-? обладает способностью изменять иммуногенность тиреоидных клеток.

Большим спектром иммунных и провоспалительных эффектов на ЩЖ обладает ИЛ-1, который синтезируется клетками многих типов, в большинстве случаев активированными моноцитами и макрофагами. Клетки ЩЖ человека характеризуются наличием рецепторов к ИЛ-1. При субклиническом гипертиреозе (и явном тиреотоксикозе) нарушается секреция ИЛ-2, ИЛ-6, интерферонов.

Для клинициста прежде всего важен ответ на вопрос о том, влияет ли субклинический гипертиреоз на здоровье, качество жизни и продолжительность жизни либо это всего лишь лабораторная находка без каких-либо последствий или временное состояние.

Клиническая картина субклинического гипертиреоза, как утверждали авторы, первыми описавшие эту патологию, немая, имеются только гормональные сдвиги, выявляемые лабораторно, и нет ни субъективной, ни объективной симптоматики этой патологии. Но эти авторы ошибались. Известно, что самыми чувствительными системами к повышению или снижению содержания тиреоидных гормонов в организме являются сердечно-сосудистая система и ЦНС. Именно такие нарушения можно обнаружить при пристальном осмотре больного с субклиническим гипертиреозом, хотя, как правило, выявленную патологию объясняют атеросклерозом, цереброваскулярной болезнью, СВД, гипертонической болезнью и т.д., а субклинический гипертиреоз нередко остается нераспознанным. При субклиническом гипертиреозе у больных страдает эмоциональная сфера, уменьшена продолжительность сна. Проведенное в 1990-1993 гг. Роттердамское исследование, включающее наблюдение за 1843 пациентами в возрасте не моложе 55 лет, показало, что при аномально низкой концентрации ТТГ в крови, несмотря на нормальный уровень свободного Т4, повышен риск развития деменции (достоверно выше, чем в популяции). Особенно часто деменция развивалась у лиц с низким уровнем ТТГ и наличием АТ-ТПО. Таким образом, впервые в проспективном исследовании показана возможность повышения у пожилых лиц риска развития слабоумия и болезни Альцгеймера вследствие субклинического гипертиреоза. Это еще один убедительный аргумент в пользу необходимости организации скрининга на субклинический гипертиреоз, особенно среди пожилых людей.

Низкий уровень ТТГ в крови является фактором риска фибрилляции предсердий и сердечной недостаточности. Хотя при субклиническом гипертиреозе только снижен уровень ТТГ в крови и не удается зарегистрировать повышение уровней Т3, Т4, тем не менее скрытый избыток тиреоидных гормонов существует. Сейчас хорошо изучено влияние Т3 на миокард, и этот вопрос необходимо обсудить детальнее. Т3 влияет на миозин, Са-активируемую АТФазу саркоплазматического ретикулума, ?- и ?-адренергические рецепторы, аденилатциклазу и протеинкиназу, вызывает повышение внутриклеточного содержания Nа+ и усиление вторичной активации Nа+/Са2+ -обмена, что дает острый инотропный эффект. Т3 оказывает прямое влияние на кальциевые каналы L-типа и усиливает вход кальция в кардиомиоциты. Т3 отвечает за стимуляцию образования цАМФ, экспрессию гликолитических ферментов, доступ глюкозы и инсулина к мембранным рецепторам, в том числе к мембранным рецепторам кардиомиоцитов. Даже незначительный и непостоянный избыток Т3 в организме, как это наблюдается при субклиническом гипертиреозе, создает молекулярные основы для развития мерцательной аритмии и сердечной недостаточности.

Результаты Фрамингемского исследования (наблюдение в течение 10 лет 2007 пациентов в возрасте старше 60 лет с клиническим эутиреозом и синусовым ритмом) показали, что низкий уровень ТТГ в плазме (<0,1 миллиед/л) более чем в 3 раза повышает риск развития фибрилляции предсердий. Кроме того, смертность в группе больных с хроническими сердечно-сосудистыми заболеваниями существенно возрастает, если уровень ТТГ в сыворотке снижен. Также субклинический гипертиреоз приводит к риску внезапной смерти. Изучая больных с тиреотоксикозом, в том числе с субклиническим гипертиреозом, мы обнаружили у них развитие пролапса митрального клапана и/или других клапанов сердца. Возможно, риск внезапной смерти обусловлен этим фактором. При субклиническом гипертиреозе на ЭКГ иногда регистрируют замедление внутрипредсердной проводимости неясного генеза (увеличение длительности зубца Р или появление на нем «зарубки»); реже встречается задержка внутрижелудочковой проводимости в результате блокады правой ветви пучка Гиса, иногда — прогрессирующая атриовентрикулярная блокада.

Хорошим вспомогательным биохимическим показателем субклинического гипертиреоза является определение активности креатинкиназы и ангиотензинпревращающего фермента в сыворотке крови, а также уровня печеночной щелочной фосфатазы: при субклиническом гипертиреозе уровень креатинкиназы снижается, а ангиотензинпревращающего фермента и щелочной фосфатазы значительно превышает норму; аналогичные изменения наблюдаются и при манифестном тиреотоксикозе.

Остается спорным вопрос, вызывает ли субклинический гипертиреоз снижение минеральной плотности костной ткани; при этом всеми специалистами отмечено повышение биохимических показателей как костеобразования, так и костной резорбции. У больных с нелеченным гипертиреозом доказана повышенная резорбция костей; у получающих лечение резорбция костей уменьшается, особенно в первые 3 месяца лечения. Потеря костной массы более вероятна у женщин в постменопаузе. Частота костных переломов у них достоверно выше, если в анамнезе был субклинический гипертиреоз. При субклиническом гипертиреозе выявляются и другие скелетно-мышечные нарушения, особенно часто в виде адгезивного капсулита (другие причины этого исключены), реже — контрактуры Дюпюитрена, ограничения подвижности суставов, trigger-finger синдрома, запястного синдрома. Встречаются и более редкие проявления субклинического гипертиреоза. Так, описан случай периодического гипокалиемического паралича у мужчины: у пациента появилась диффузная миалгия, изолированная гипокалиемия, а затем повторные эпизоды периферических параличей. При обследовании для выяснения генеза периодического паралича обнаружен субклинический гипертиреоз (другие причины исключены). Следует подчеркнуть, что это нейромышечное осложнение встречается редко и при явном тиреотоксикозе. Параличи вызваны нарушением функционирования Nа/К-АТФазного насоса.

Субклинический гипертиреоз может сопровождаться развитием патологии печени, и это наблюдается чаще, чем при явном тиреотоксикозе, поскольку современные методы терапии тиреотоксикоза сделали патологию печени очень редким осложнением этого заболевания. В подавляющем большинстве случаев печеночные расстройства, обусловленные тиреотоксикозом, полностью обратимы после раннего распознавания и лечения тиреотоксикоза и печеночных осложнений. Длительно нераспознанный субклинический гипертиреоз может вызвать гепатитные и/или холестатические нарушения. Чаще всего гепатитные нарушения проявляются повышением уровней в крови АЛТ и АСТ. Очевидно, это обусловлено относительной перивенулярной гипоксией из-за повышения потребности печени в кислороде без сопутствующего повышения печеночного кровотока. При гистологическом исследовании печени не резко выраженные лобулярные воспалительные инфильтраты, состоящие из полиморфных нейтрофилов, эозинофилов и лимфоцитов, а также изменения ядер и гиперплазия клеток Купфера. У некоторых пациентов с субклиническим гипертиреозом появляется перивенулярный фиброз в участках наиболее выраженной гипоксии. При холестатических нарушениях желтуха обычно не встречается, а при ее появлении требуется исключить первичную патологию печени в сочетании с субклиническим гипертиреозом.

Дифференциальная диагностика субклинического гипертиреоза должна проводиться с нетиреоидными заболеваниями, при которых также снижен уровень ТТГ в крови. Необходимо первоначально исключить гипоталамо-гипофизарную недостаточность, а также беременность (гестационный гипертиреоз, вызванный повышением секреции хорионического гонадотропина, часто может быть субклиническим); выяснить, не было ли предшествующего лечения глюкокортикоидами, дофамином, L-тироксином. Прежде чем ставить диагноз субклинического гипертиреоза, следует провести повторное определение уровня ТТГ через 4-5 недель.

Лечение субклинического гипертиреоза является еще не решенной проблемой. Все больше сторонников встречает точка зрения, что субклинический гипертиреоз необходимо лечить так же, как манифестный тиреотоксикоз. Однако немало специалистов считают людей с субклиническим гипертиреозом здоровыми и поэтому рекомендуют ограничиться только наблюдением за ними, не проводя лечение.

Проверено, что как избыток йода в рационе, так и его дефицит могут усугублять субклинический гипертиреоз. Лечение йодидами таким больным не требуется. Медикаментозная терапия субклинического гипертиреоза тиреостатиками не вызывает возражений у специалистов, если у пациентов наблюдаются эпизоды фибрилляции предсердий. В настоящее время используют два вида тиреостатиков: метимазол и пропилтиоурацил. Накопленный опыт показывает, что при манифестном тиреотоксикозе на фоне приема метимазола уже через 4 недели снижается уровень Т3 в крови, и это происходит быстрее, чем при лечении пропилтиоурацилом. При субклиническом гипертиреозе уровень ТТГ в крови быстрее удается повысить или нормализовать метимазолом, чем пропилтиоурацилом, то есть метимазол предпочтительнее, чем пропилтиоурацил.

Спорным является вопрос о продолжительности курса консервативного лечения. Оптимальным считается курс около 18 месяцев. При более коротком курсе часты рецидивы субклинического гипертиреоза, а увеличение длительности лечения тиреостатиками более 18 месяцев не приводит к увеличению частоты ремиссии. Признана рациональной комбинация лечения тиреостатиками и левотироксином (как при манифестном тиреотоксикозе). К лечению, особенно при кардиальных нарушениях, подключают ?-адреноблокаторы, лучше неселективные: только неселективные ?-адреноблокаторы подавляют переход Т4 в Т3. Прием ?-адреноблокаторов улучшает показатели пульса, уменьшает гипертрофию миокарда, диастолическую дисфункцию, предупреждает возникновение фибрилляции предсердий. При наличии субклинического гипертиреоза на фоне большого узлового зоба представляется рациональным оперативное лечение, которое не следует откладывать из-за риска перехода в манифестный тиреотоксикоз, особенно у пожилых пациентов.

Иммунокорригирующая терапия субклинического гипертиреоза еще не разработана, пока ведутся поиски. Так, в Китае используют местное инъекционное введение иммуносупрессоров в ЩЖ: дексаметазона либо циклофосфамида, либо циклоспорина один раз в неделю в течение 3 месяцев, затем один раз в две недели 2 месяца. В комбинации с тиреостатиками эффект такого лечения обнадеживающий и при явном, и при субклиническом гипертиреозе.

Необходимо лечение психических нарушений, даже незначительных. У лиц с субклиническим гипертиреозом ипохондрия, депрессия, психастения уменьшают шансы добиться стойкой ремиссии только антитиреоидными средствами. Требуется продуманная терапия седативными препаратами, транквилизаторами, а главное — препаратами, улучшающими трофические процессы в клетках головного мозга (энцефабол, церебролизин, ноотропы).

Прогноз субклинического гипертиреоза еще недостаточно изучен. В материалах национального фонда болезни Грейвса опубликовано, что субклинический гипертиреоз, как и явный гипертиреоз, нельзя излечить полностью, но в ходе лечения можно добиться значительных успехов. Сопоставлены отдаленные сердечно-сосудистые исходы при клиническом и субклиническом гипертиреозе. Субклинический гипертиреоз не повышает частоты последующей ИБС. По результатам Фрамингемского исследования, из 61 пациента с низким уровнем ТТГ выраженный тиреотоксикоз развился только в двух случаях, а из 1576 лиц с нормальным уровнем ТТГ — только у одного человека, то есть у большинства пациентов с низким уровнем ТТГ не развивается явный гипертиреоз. Однако с таким выводом соглашаются не все специалисты. По их наблюдениям, уровень ТТГ спонтанно приходит к норме редко. Значительно чаще у больных с субклиническим гипертиреозом в дальнейшем развивается манифестный тиреотоксикоз. Описан переход субклинического гипертиреоза в гипотиреоз. Научились прогнозировать исход субклинического гипертиреоза по уровню АТ-рТТГ и АТ-ТПО: если на фоне лечения сохраняется высокий уровень АТ-рТТГ, то это угроза рецидива гипертиреоза после окончания приема тиреостатиков; если регистрируется высокий уровень АТ-ТПО, реально развитие в дальнейшем гипотиреоза.

Таким образом, субклинический гипертиреоз следует рассматривать как легкую форму тиреотоксикоза, и больным необходимо своевременное лечение.

Ирина ТЕРЕЩЕНКО,

профессор.

Пермская государственная медицинская академия.

Гипотиреоз — гетерогенный синдром, характеризующийся снижением или полным выпадением функции щитовидной железы и изменениями различных органов и систем, обусловленными недостаточным содержанием в организме тиреоидных гормонов.

Этиология гипотиреоза:

1. Первичного –обусловлен поражением самой щитовидной железы:

а) врожденного: гипоплазия или аплазия щитовидной железы; наследственно обусловленные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов (врожденные дефекты ферментных систем, дефекты биосинтеза тиреоглобулина)

б) приобретенного: послеоперационный (струмэктомия); лечение радиоактивным йодом и ионизирующее облучение щитовидной железы (пострадиационный гипотиреоз); воспалительные заболевания щитовидной железы (тиреоидиты, особенно аутоиммунный); недостаточное поступление йода в организм (эндемический зоб и кретинизм); воздействие лекарственных препаратов (тиреостатиков, амиодорона); неопластические процессы в щитовидной железе

2. Вторичного – обусловлен поражением гипофизарной зоны и снижением секреции тиреотропина:

а) ишемия аденогипофиза вследствие обильной кровопотери во время родов или травмы

б) воспалительные процессы в области гипофиза

в) опухоль, исходящая из тиреотропинпродуцирующих клеток гипофиза

г) лекарственные воздействия (длительное лечение большими дозами резерпина, леводопы, парлодела)

д) аутоиммунное поражение гипофиза

3. Третичного – обусловлен поражением гипоталамуса и снижением секреции тиреолиберина:

а) воспалительные процессы в области гипоталамуса

б) черепно-мозговые травмы

в) опухоли головного мозга

г) лекарственные воздействия (лечение препаратами серотонина)

4. Периферического – обусловлен инактивацией тиреоидных гормонов в процессе циркуляции или снижением чувствительности периферических тканей к тиреоидным гормонам (семейное снижение чувствительности рецепторов тиреоидзависимых периферических тканей к тиреоидным гормонам; избирательная резистентность к Т4 и др.)

У 95% больных – первичный гипотиреоз, в 5% случаев – остальные этиологические формы.

Патогенез гипотиреоза:

Дефицит тиреоидных гормонов ®

а) замедление синтеза и распада белка, накоплению в тканях гликопротеина муцина, гиалуроновой и хондроитинсерной кислот, задерживающих воду и вызывающих слизистый отек тканей и органов

б) замедление распада и снижение утилизации липидов ® гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия ® быстрое развитие и прогрессирование атеросклероза

в) уменьшение всасывания глюкозы в кишечнике, замедление утилизации глюкозы клетками ® снижение процессов окислительного фосфорилирования и обмена глюкозы по пути гликолиза.

Все вышеперечисленное приводит к нарушению энергообразования, выраженным дистрофическим изменениям во всех органах и тканях, значительным изменениям функционального состояния нервной и эндокринной систем,

изменениям электролитного обмена (гипокалиемии, гипернатриемии).

Патоморфология первичного гипотиреоза: атрофия железистой ткани щитовидной железы, значительное уменьшение фолликулов, разрастание фиброзной ткани, плоский фолликулярный эпителий

Клиническая картина гипотиреоза:

1. Больные предъявляют следующие жалобы:

— прогрессирующая общая и мышечная слабость, повышенная утомляемость, сонливость,

— ощущение постоянной зябкости

— увеличение массы тела, отечность лица, рук

— снижение памяти, затруднение речи

— запоры

— сухость кожи, выпадение волос

— нарушение половых функций

— изменение тембра голоса на низкий, грубый, снижение слуха (в связи с отеком евстахиевой трубы и струк-

тур среднего уха)

2.Объективно при осмотре:

— больные адинамичны, апатичны, заторможены, сонливы, медлительны

— речь замедлена, больные с трудом произносят слова; голос низкий, грубый

— кожа бледно-желтоватая (бледная из-за анемии, желтоватая из-за снижения образования витамина А из провитамина А каротина), холодная (особенно кисти, стопы), выраженное шелушение и гиперкератоз в области локтевых, коленных суставов, пяточной области

— волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях (симптом Хертога), конечностях, растут очень медленно; ногти тонкие, легко ломаются, тусклые с продольной или поперечной исчерченностью

— лицо одутловато, с выраженным периорбитальным отеком, веки припухшие, губы утолщены

— температура тела снижена

— руки и ноги отечны (после надавливания углубления не остается)

— часто признаки гипотиреоидной миопатии – синдром Хоффмана: 1. гипертрофия проксимальных мышц; 2. мышечная слабость, болезненные мышечные спазмы; 3. скованность мышц после физической нагрузки; 4. замедленное расслабление мышц после физической нагрузки; 5. брадикардия

3. Исследование органов и систем:

а) сердечно-сосудистая система: кардиалгия вплоть до типичных приступов стенокардии; аритмии (характерна брадикардия, экстрасистолия); увеличение границ сердца (из-за миокардиодистрофии); гидроперикард (15-100 мл и более); глухость тонов сердца, интенсивный систолический шум в области верхушки сердца; ЭКГ: брадикардия, низкий вольтаж зубцов, снижение сегмента ST книзу от изолинии; нормальное или пониженное АД

б) дыхательная система: затруднение носового дыхания, вазомоторный ринит (из-за отека слизистой носа); предрасположенность к ОРВИ и пневмониям

в) пищеварительная система: хроническим гастрит (снижение аппетита, чувство тяжести в эпигастрии после еды, отрыжка воздухом, снижение кислотности и объема желудочного сока), нарушение всасывательной способности кишечника, нарушение моторной функции ЖКТ (тошнота, рвота, выраженные запоры, в тяжелых случаях – мегаколон и паралитическая кишечная непроходимость)

г) мочевыделительная система: снижение диуреза, задержка в организме жидкости и натрия (из-за уменьшения СКФ); предрасположенность к хроническому пиелонефриту

д) нервная система: мононейропатии (парестезии, онемение рук, ног, снижение сухожильных рефлексов); снижение памяти, умственной работоспособности, критичности к себе и окружающим, необщительность, заторможенность, сонливость; в тяжелых случаях – депрессия, галлюцинации, бред

е) эндокринная система: снижение образования кортизола и уменьшение его метаболизма; аменорея, бесплодие у женщин, отсутствие полового влечения, импотенция у мужчин; инсулинзависимый СД с частыми гипогликемическими состояниями

ж) система кроветворения: гипохромная анемия (из-за снижения всасывания железа в кишечнике и отсутствия стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на эритропоэз)

Диагностика гипотиреоза:

1) OAK: гипохромная анемия, тенденция к лейкопении, лимфоцитоз, увеличение СОЭ

2) ОАМ: уменьшение диуреза, возможна протеинурия

3) БАК: увеличение содержания в крови холестерина, триглицеридов, пребета- и беталипопротеинов, снижено содержание общего белка и альбуминов

4) ЭКГ: брадикардия, низкий вольтаж зубцов, снижение интервала ST книзу от изолинии

5) ЭхоКГ: увеличение размеров сердца, признаки снижения сократительной способности миокарда, наличие гидроперикарда.

6) УЗИ щитовидной железы: уменьшение размеров при первичном гипотиреозе

7) рефлексометрия: удлинение рефлекса ахиллова сухожилия более 300 мс

8) исследование функционального состояния щитовидной железы: снижение в крови общего и свободного Т3 и Т4, снижение захвата 131I щитовидной железой, повышение тироксин-связывающей способности сыворотки; тесты со стимуляцией тиреотропином (при первичном гипотиреозе уровень тиреоидных гормонов не повышается, при вторичном и третичном – повышается) и тиреолиберином (при первичном и третичном гипотиреозе уровень тиреоидных гормонов повышается, при вторичном – не повышается).

Лечение первичного гипотиреоза — заместительная терапия тиреоидными препаратами: L-тироксин / эутирокс таб. 50 и 100 мкг; трийодтиронин таб. 20 и 50 мкг; тиреотом (в 1 таб. 40 мкг Т4 и 10 мкг Т3) и тиреотом форте (в 1 таб. 120 мкг Т4 и 30 мкг Т3).

Основные принципы заместительной терапии:

— заместительная терапия проводится в течение всей жизни

— подбор доз тиреоидных препаратов должен производиться постепенно и осторожно с учетом возраста больного, сопутствующих заболеваний, степени тяжести гипотиреоза и длительности его без лечения; чем тяжелее гипотиреоз и чем дольше больные находились без заместительной терапии, тем чувствительнее организм к действию тиреоидных препаратов

— при сопутствующей ИБС начальные дозы гормонов должны быть минимальными, а их повышение должно производиться медленно под контролем ЭКГ

— назначение следующей дозы производиться лишь после проявления полного эффекта от предыдущей (для проявления полного эффекта Т3 необходимо 2,0-2,5 недели, Т4 – 4-6 недель)

— препаратом выбора для заместительной терапии является L-тироксин (среди всех препаратов обладает наименьшим кардиодепрессивным действием); начальная доза 1,6 мкг/кг 1 раз/сут (в среднем 100-125 мкг/сут, при ИБС лучше 25-50 мкг/сут), затем доза увеличивается на 25-50 мкг каждые 4 недели до полной компенсации недостаточности щитовидной железы (обычно до 100-200 мкг/сут); лечение проводится под контролем Т4 и тиреотропного гормона в крови и динамики клинических проявлений

admin

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Наверх