Чудесный разговор

Полезная информация о вашем здоровье

Геморрагический шок 3

Геморрагический шок-ответная реакция,которая развивается при острой кровопотере свыше 10 % ОЦК.

В клинической практике в “чистом виде” он наблюдается при суицидальных попытках

(вскрытие вен), внематочной беременности, прервавшейся разрывом трубы, самопроизвольном разрыве селезенки, язвенном кровотечении и т. п.

Патогенез:

Острая кровопотеря®Снижение ОЦК®снижение возврата крови к сердцу® снижение сердечного выброса®централизация кровообращения( кровоснабжения критически важных органов в ущерб периферическим тканям).®нарастание гипоксии и ацидоза®расстройсво функций жизненно важных органов.

Эректильная (фаза возбуждения). Всегда короче фазы торможения, характеризует начальные проявления шока: двигательное и психоэмоциональное возбуждение, бегающий беспокойный взгляд, гиперестезию, бледность кожных покровов, тахипноэ, тахикардию, повышение артериального давления;

Торпидная (фаза торможения). Клиника возбуждения сменяется клинической картиной торможения, что свидетельствует об углублении и утяжелении шоковых изменений. Появляется, нитевидный пульс, снижается артериальное давление до показателей ниже нормы вплоть до коллапса, нарушается сознание. Пострадавший малоподвижен или неподвижен, безучастен к окружающему.

Торпидная фаза шока делится на 3 степени тяжести:

I степень. Компенсированный (обратимый шок) : кровопотеря 15—25 % ОЦК (до 1.5 л крови).

Бледность, холодный пот, спавшиеся вены на руках.АД снижается незначительно (систолическое артериальное давление не менее 90 мм рт. ст)., умеренная тахикардия( до 100 уд/мин).легкий ступор, мочеотделение не нарушено.

II степень. Декомпенсированный (обратимый) шок —кровопотеря в 25—30 % ОЦК (1,5-2 л крови);

Больной заторможен, появляется цианоз(признаки централизации кровообращения),Юолигурия, глухие тоны сердца. АД резко снижено ( систолическое артериальное давление не менее 70 мм рт. ст.), тахикардия до 120-140 в минуту. ступор, одышка, цианоз, олигурия.

III степень. Необратимый шок: кровопотеря: более 30% от ОЦК;

Отсутствие сознания, мраморность и цианоз кожных покровов, анурия, ацидоз. сопор, тахикардия более 130-140 уд/мин, систолическое артериальное давление не более 50-60 мм рт. ст., мочеотделение отсутствует.

Неотложная помощь:

1.Временная остановка кровотечения.

2.Пункция и катетеризация от одной до трех периферических вен;

3.Инфузионная терапия:

Струйное переливание растворов продолжать до поднятия систолического АД выше критического минимального уровня( 80-90 мм.рт.ст).

В дальнейшем скорость инфузии должна быть такой, чтобы поддержать уровень АД( 80-90 мм.рт.ст).

При продолжающемся кровотечении АД выше90 мм.рт.ст поднимать нельзя .

4.Оксигенотерапия(в течении первых 15-20 мин-100% кислород через маску наркозного аппарата или ингалятора, в последующем кислородно-воздушная смесь с содержанием 40% кислорода;

5.Обезболивание;

6.Асептическая повязка;

7.Иммобилизация;

8.Транспортировка в стационар. Больных с кровотечением из носа, глотки, верхних дыхательных путей и лёгких транспортируют сидя, полусидя или на боку, во избежание аспирации крови. Всех остальных необходимо транспортировать в положении лёжа с опущенным головным концом.

IV.Особенности ухода за пациентами с кровотечениями:

Контроль соблюдения постельного режима(активные движения могут привести к рецидиву кровотечения); ежечасное измерение АД и частоты пульса, контроль цвета кожных покров и слизистых;

Контролируется КЩС, биохимические показатели, Hb, Ht,Эr.

ПМП:

1. Остановить кровотечение;

2.Обезболить.

3..Пункция и катетеризация от 1-до 3 периферических вен.

4.Инфузионная терапия.

5.Оксигенотерапия:40% кислород.

6.Стерильная повязка на рану.

7.Иммобилизация.

8.Транспортировка в стационар с опущенной головой и приподнятыми ногами — угол 20°.

Способы остановки кровотечения:

1.самопроизвольный (в результате образования тромба в сосуде)

2.временные

3.окончательные.

Временные:

1. наложение давящей повязки

2. возвышенное положение конечности

3. пальцевое прижатие сосуда

а) в ране

б)на протяжении (венозное — ниже раны, артериальное-выше раны

4. пальцевое прижатие крупных артерий к кости.

5. максимальное сгибание или разгибание конечности в суставе

6. наложение кровоостанавливающего жгута Эсмарха или жгута-закрутки

7. тугая тампонада раны (ранения ягодичной,подмышечной области)

8.Наложение кровоостанавливающих зажимов в ходе операции;

9. Раздуваемый зонд Блекмора при пищеводных кровотечениях;

10. Временное шунтирование крупных сосудов полихлорвиниловыми или стеклянными трубками для сохранения кровоснабжения конечности на момент транспортировки.

Больных с кровотечением из носа, глотки, верхних дыхательных путей и лёгких транспортируют сидя, полусидя или на боку, во избежание аспирации крови. Всех остальных необходимо транспортировать в положении лёжа с опущенным головным концом.

Способы окончательной остановкикровотечения:

1. механические

2. физические

3. химические

4. биологические.

Механические:

· перевязка сосуда (наложение лигатуры на сосуд) а) при невозможности перевязки сосуда в ране, б) при угрозе гнойного расплавления сосуда в ране;

· перевязка сосудов на протяжении

· закручивание сосуда

· раздавливание сосуда

· сосудистый шов (боковой, циркулярный) (аппаратами для сшивания при помощи танталовых скрепок)

· прошивание сосуда с окружающими тканями

· протезирование и пластика сосуда (аутовенозная, синтетический протез)

· удаление органа.

Физические:

1.Низкие t: а) пузырь со льдом – при капиллярных кровотечениях;

б) при желудочных кровотечениях – промывание желудка холодной водой с кусочками льда;

в) криохирургия – локальное замораживание тканей жидким азотом, особенно при операциях на паренхиматозных органах.

2.Высокие t:а) тампон, смоченный горячим физраствором, для остановки паренхиматозного кровотечения; б) электрокоагулятор; в) лазерный скальпель.г) ультразвуковая коагуляция

3.стерильный воск (при операции на костях черепа)

ХИМИЧЕСКИЙ методоснован на применении лекарственных химических веществ. Как место, так и внутрь организма.

Используются препараты:

Гиповолемия

Гиповолемия – патологическое состояние, проявляющееся уменьшением объема циркулирующей крови, в ряде случаев сопровождающееся нарушением соотношения между плазмой и форменными элементами (эритроцитами, тромбоцитами, лейкоцитами).

К сведению, в норме у взрослых женщин общий объем крови составляет 58–64 мл на 1 кг массы тела, у мужчин – 65–75 мл/кг.

При гиповолемии уменьшается объем циркулирующей крови

Причины

К развитию гиповолемии приводят:

  • острая кровопотеря;
  • значительная потеря организмом жидкости (при ожогах большой площади, диарее, неукротимой рвоте, полиурии);
  • вазодилатационный коллапс (резкое расширение сосудов, в результате чего их объем перестает соответствовать объему циркулирующей крови);
  • шоковые состояния;
  • недостаточное поступление в организм жидкости при повышенных ее потерях (например, при высокой температуре окружающей среды).

На фоне снижения объема циркулирующей крови может возникнуть функциональная недостаточность ряда внутренних органов (головного мозга, почек, печени).

Виды

В зависимости от гематокрита (показателя соотношения форменных элементов крови и плазмы) выделяют следующие виды гиповолемии:

  1. Нормоцитемическая. Характеризуется общим уменьшением объема крови с сохранением соотношения плазмы и форменных элементов (гематокрит в пределах нормы).
  2. Олигоцитемическая. Преимущественно уменьшается содержание форменных элементов крови (снижается значение гематокрита).
  3. Полицитемическая. В большей степени происходит уменьшение объема плазмы (гематокрит выше нормы).

Наиболее тяжелое проявление гиповолемии называется гиповолемическим шоком.

Признаки

Клинические проявления гиповолемии определяются ее видом.

Основные симптомы нормоцитемической гиповолемии:

  • слабость;
  • головокружение;
  • снижение артериального давления;
  • тахикардия;
  • слабый пульсовой толчок;
  • снижение диуреза;
  • цианоз слизистых и кожных покровов;
  • снижение температуры тела;
  • обмороки;
  • судороги мышц нижних конечностей.

Для олигоцитемической гиповолемии характерны признаки нарушения кровоснабжения органов и тканей, снижения кислородной емкости крови, нарастающей гипоксии.

Для гиповолемии характерно головокружение и слабость

Признаки полицитемической гиповолемии:

  • значительное повышение вязкости крови;
  • выраженные расстройства микроциркуляторного кровообращения;
  • диссеминированный микротромбоз; и др.

Гиповолемический шок проявляется резко выраженной клинической картиной, быстрым нарастанием симптоматики.

Донорство органов в России: 8 особенностей, о которых нужно знать

Бросает в жар: 5 возможных причин

15 мифов о русской бане

Диагностика

Диагноз и степень гиповолемии ставят на основании клинических симптомов.

В норме у взрослых женщин общий объем крови составляет 58–64 мл на 1 кг массы тела, у мужчин – 65–75 мл/кг.

Объем лабораторно-инструментальных исследований зависит от характера патологии, приведшей к уменьшению объема циркулирующей крови. Обязательный минимум включает:

  • определение гематокрита;
  • общий анализ крови;
  • биохимию крови;
  • общий анализ мочи;
  • определение группы крови и резус-фактора.

Для диагностики гиповолемии определяют гематокрит и проводят другие лабораторно-инструментальные исследования

При подозрении на гиповолемию, вызванную кровотечением в брюшную полость, выполняют диагностическую лапароскопию.

Лечение

Цель терапии – как можно скорее добиться восстановления нормального объема циркулирующей крови. Для этого осуществляют инфузию растворов декстрозы, физиологического раствора и полиионных растворов. При отсутствии стойкого эффекта показано внутривенное введение искусственных плазмозаменителей (растворов гидроксиэтилкрахмала, желатина, декстрана).

Параллельно проводят терапию основной патологии, чтобы предотвратить нарастание тяжести гиповолемии. Так, при наличии источника кровотечения выполняют хирургический гемостаз. Если уменьшение объема циркулирующей крови обусловлено шоковым состоянием, назначается соответствующая противошоковая терапия.

Для лечения гиповолемии показано введение искусственных плазмозаменителей

При тяжелом состоянии пациента и появлении у него признаков дыхательной недостаточности решается вопрос о целесообразности интубации трахеи и переводе больного на искусственную вентиляцию легких.

В отсутствие экстренной терапии тяжелая гиповолемия заканчивается развитием гиповолемического шока – угрожающего жизни состояния.

Профилактика

Профилактика гиповолемии включает:

  • профилактику травматизма;
  • своевременное лечение острых кишечных инфекций;
  • достаточное поступление воды в организм, коррекцию водного режима при изменяющихся условиях окружающей среды;
  • отказ от самолечения мочегонными препаратами.

Последствия и осложнения

В отсутствие экстренной терапии тяжелая гиповолемия заканчивается развитием гиповолемического шока – угрожающего жизни состояния. Кроме того, на фоне снижения объема циркулирующей крови может возникнуть функциональная недостаточность ряда внутренних органов (головного мозга, почек, печени).

Геморрагический шок. термин «шок» Шок — симптомокомплекс, в основе которого лежит неадекватная капиллярная перфузия со сниженной оксигенацией и нарушенным. — презентация

1 Геморрагический шок

2 термин «шок» Шок — симптомокомплекс, в основе которого лежит неадекватная капиллярная перфузия со сниженной оксигенацией и нарушенным метаболизмом тканей и органов. Шок гиповолемический — острая сердечно-сосудистая недостаточность, развившаяся в результате значительного дефицита ОЦК.

4 Классификация кровотечений Американской Коллегии хирургов (1998) КлассПотеря ОЦК, %Клиника I15 или менееКлинические симптомы отсутствуют или ортостатическая тахикардия (ЧСС увеличивается на 20 или более уд./мин.). II20-25Ортостатическая гипотензия (снижение АД на 15 или более мм рт. ст.). Диурез сохранен. III30-40Артериальная гипотензия в положении лежа на спине, олигурия (менее 400 мл/сутки). IVболее 40Нарушение сознания (до комы), коллапс (крайне низкое АД)

5 Патофизиология геморрагического шока Сердечный выброс ОЦК Венозный возврат Давление крови в капиллярах Осмотическое давление Увеличение тока жидкости из интерстиция в сосудистое русло (30 – 40 мл/ч)

6 Патофизиология геморрагического шока Сердечный выброс Активация барорецепторов и САС Увеличение выброса в кровь катехоламинов Стимуляция α- и β-адренорецепторов Тахикардия Одышка Бледность кожных покровов Вазоконстрикция

7 Патофизиология геморрагического шока Вазоконстрикция Спазм сосудов почек (олигурия) Нарушение МКЦ (мраморность кожи) Нарушение кровоснабжения органов брюшной полости Некроз слизистой ЖКТ Стрессорные язвы

8 Патофизиология геморрагического шока Вазоконстрикция Гипоксия тканей Тканевой ацидоз Повреждение клеточных мембран Транслокация жидкости из кровяного русла в интерстиций ОЦК Сладж-синдром Синдром ДВС Образование микроэмболов

9 Патофизиология геморрагического шока Вазоконстрикция сопротивления сосудов малого круга капиллярной проницаемости Нарушение образования сурфактанта Респираторный дистресс-синдром

10 Патофизиология геморрагического шока Нейро-эндокринные сдвиги Активация САС (повышенный выброс adr и noradr). Активация ГГАС (массивный выброс АКТГ, кортизола, альдостерона, АДГ) — увеличение осмотического давления плазмы крови, усиление реабсорбции Na + и Н 2 О, уменьшение диуреза и увеличение объема внутрисосудистой жидкости.

11 Патофизиология геморрагического шока Нарушения метаболизма Глюкоза пировиноградная кислота АТФ молочная кислота Метаболический ацидоз анаэробный гликолиз Аминокислоты свободные жирные кислоты Накопление в тканях нарушение функции клеточных мембран

12 Патофизиология геморрагического шока Гуморальные сдвиги Ацидоз и гипоксия угнетение функции сердца, повышение возбудимости кардиомиоцитов, аритмии высвобождением вазоактивных медиаторов гистамин, серотонина, Pg, NO, TNF, IL вазодиллятация, увеличение проницаемости сосудистой стенки, выход жидкой части крови в интерстициальное пространство, снижение перфузионного давления.

13 Патофизиология геморрагического шока 1 фаза – ишемическая аноксия (сокращения пре- и посткапиллярных сфинктеров) 2 фаза – капиллярный стаз (расширение прекапиллярных сфинктеров при спазме посткапиллярных венул) 3 фаза – паралич периферических сосудов (расширения пре- и посткапиллярных сфинктеров) Изменения эндотелия капилляров гипоксическое набухание клеток адгезиея с полиморфноядерными лейкоцитами

14 Клиническая картина 1 стадия — бледность слизистых и кожных покровов. психомоторным возбуждением, холодные конечности, незначительно повышенным или нормальным АД, учащенными ЧСС и ЧД, повышенным ЦВД, сохранение нормального диуреза. 2 стадия — заторможенность, бледно — серая кожа, холодный липкий пот, жажда, одышка, снижение АД и ЦВД, тахикардия, гипотермия, олигурия.

15 Фаза декомпенсации шока 3 стадия адинамия, переходящая в кому; бледность, землистый оттенк и мраморный рисунок кожи, прогрессирующие ОДН, гипотензия, тахикардия, анурия. анурия.

16 стадии шока начальная стадия шока состояние удовлетворительное, АД повышено, нормальное или слегка снижено (до 85 мм рт. ст.). стадия обратимого шока состояние тяжелое. АД ниже 80 мм рт. ст., ЧСС в мин, слабого наполнения и напряжения, одышка,жажда, олигурия (менее 40 мл/час), гипотермия

17 НЕОБРАТИМЫЙ ШОК Нет эффекта от проводимой ИВЛ. Нет эффекта от инотропной поддержки. Нет улучшения сознания. Основные причины необратимого шока: Неадекватная инфузионная терапия. Гипоксия. Синдром ДВС. Избыточное введение эритроцитарных сред.

18 Основные причины смерти нарушение проходимости дыхательных путей, массивные кровотечения (наружное или внутреннее), травма легких.

19 Симптом «белого пятна» (тест наполняемости капилляров) позволяет оценить капиллярную перфузию. Нажатие на ноготь пальца, кожу лба, мочку уха. В норме цвет восстанавливается через 2 сек., при положительной пробе — через 3 секунды и более.

20 Ориентировочное определение степени кровопотери в зависимости от локализации травмы Характер травмыВеличина кровопотери (л) Характер травмы Величина кровопотери (л) Тяжелая травма груди 1,5-2,5Перелом плеча/голен и 0,5-1,5 Тяжелая травма живота До 2,0Перелом костей предплечья 0,2-0,5 Рана, размером с ладонь 0,5Перелом позвоночни ка 0,5-1,5 Перелом таза3,0-5,0Перелом ребра0,2-0,5 Перелом бедра1,0-2,5

24 Кислородотерапия Ингаляция О2 (маска, катетеры и пр.), ИВЛ.

25 Инфузионная терапия кристаллоиды и ГЭК по мл, (гемодилюция, нормализация ОЦК, микроциркуляции). гиперосмолярная волюмокоррекция (7,5% NaCL 4 мл/кг)

26 Схема восполнения кровопотери (Lunsgaard- Hausen, 1992) Объем кровопотери Программа восполнения До 500 мл Кр =ОбКр х 3 Кр =ОбКр х 3 До 1000 мл Кр = 0,5 х ОКр х 3 Кол = 0,5 х ОбКр Более 1500 мл Кр + Кол + ЭМ Более 2500 мл Показатели свертываемости на 50% ниже нормы Кр + Кол + ЭМ + СЗП Более 6000 мл Тромбоциты менее 50х10 9 /л Кр + Кол + ЭМ + СЗП + КТр

28 Электролитные растворы (изотонические) Величина кровопотери в % ОЦК Электролитные растворы До 30 Изотонические электролитные растворы Более 30 Изотонические полиионные электролитные растворы с метаболическими предшественниками бикарбоната (ВЕ=±3 ммоль/л)

29 Фармакологические свойства коллоидов Волемический эффект (=>100%). Гемодилюция (500мл/15 мин — -5% Ht). Максимальная суточная доза (мл/кг). Прямое отрицательное воздействие на первичный и вторичный гемостаз. Синдром острого гиперонкотического повреждения почек (Декстраны, 10% ГЭК).

30 Состав и фармакологические свойства растворов желатины Параметры Растворы желатины Частично гидролизированный пищевой желатин Модифицированный (сукцинированный) жидкий желатин ЖелатинольГелофузин Состав Средний молек. вес, тыс.дальтон 2030 Гемодинамическая эффективность Волемический эффект, % 60%100% Продолжительность ВЭ, часы Макс. суточная доза, мл/кг Побочные действия Прямое отрицательное воздействие на гемостаз Не влияет

31 Состав и фармакологические свойства растворов ГЭК Параметры Растворы ГЭК (6%) СтабизолГемохес Венофундин Состав Средний молек. вес, тыс.дальтон Молярное замещение* 0,70,50,42 C2:C6 3,2:16,5:16:1 Гемодинамическая эффективность Волемический эффект, % 100%100%100% Продолжительность ВЭ, часы Макс. суточная доза, мл/кг Побочные действия Прямое отрицательное воздействие на гемостаз Заметно снижает снижаетминимально *-* среднее число гидроксиэтильных групп, приходящихся на глюкозную единицу

33 Методика малообъёмной инфузии гипертонического раствора при тяжёлой гиповолемии Общий объём – 4-6 мл/кг 7,5% р-ра NaCl; В/в болюсно по 50 мл с интервалом мин; 4 мл/кг однократно в/в болюсно за мин Быстрое увеличение ОЦК и СВ Увеличение постнагрузки и снижение ОПСС; Повышение тканевой перфузии; Улучшение МКЦ (высвобождение сосудорасширяющих субстанций эйкозаноидной природы) Увеличение диуреза Уменьшение бактериальной транслокации из ЖКТ. Диуретический эффект

35 Эритроцитсодержащие среды Величина кровопоте ри в % ОЦК Эритроцитсодержащие среды Более 30 Ht

36 СЗП. Показания к применению: острый синдром ДВС, осложняющий течение гемолитического шока синдром массивных трансфузий, острая массивная кровопотеря (более 30% ОЦК.

37 Тромбоцитный концентрат, показания к применению При снижении уровня тромбоцитов до 20 * 109/л Клиника тромбоцитопенического геморрагического синдрома спонтанная кровоточивость на слизистых полости рта и носа. при появлении мелкоточечных геморрагий на верхней половине туловища, кровоизлияний в конъюнктиву и на глазном дне, локальных кровотечений (ЖКТ, матка, почки, мочевой пузырь)

38 Коррекция метаболического ацидоза восстановлением ОЦК и микроциркуляции; нормализацией легочной вентиляции и газообмена; введением ощелачивающих растворов.

39 нормализация микроциркуляции устранение централизации кровообращения — ганглиоблокаторы и α-адренолититики (дроперидол, нитраты, никотинамид), устранение агрегации форменных элементов и образовавшихся тромбов (декстраны 40), устранение агрегации форменных элементов и образовавшихся тромбов (декстраны 40), уменьшение вязкости крови (гиперосмолярные растворы (3,78% натрия хлорида, 20% глюкозы, реополиглюкин, антикоагулянты и антиагреганты).

40 глюкокортикоиды целесообразны, если длительная инфузионная терапия не приводит к улучшению состояния больного. Суточная доза мг гидрокортизона (30 мг/кг преднизолона)

41 СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!

Гиповолемический шок

Кровь в организме человека находится в двух функциональных «состояниях». Первое – циркулирующая кровь (80-90% от всего объема), доставляющая кислород и питательные вещества к тканям. Второе – своеобразный запас, не участвующий в общем кровотоке. Эта часть крови находится в костях, печени и селезенке. Ее функция – поддержание необходимого объема крови в экстремальных ситуациях, связанных с внезапной потерей значительной части ОЦК. При уменьшении объема крови происходит раздражение барорецепторов, и депонированная кровь «выбрасывается» в общий кровоток. Если этого оказывается недостаточно, срабатывает механизм, призванный защитить и сохранить головной мозг, сердце и легкие. Периферические сосуды (сосуды, снабжающие кровью конечности и «менее важные» органы) сужаются, и кровь продолжает активно циркулировать только в жизненно важных органах.

Если недостаток кровообращения не удается скомпенсировать, централизация еще больше усиливается, спазм периферических сосудов нарастает. В последующем из-за истощения этого механизма спазм сменяется параличом сосудистой стенки и резкой дилатацией (расширением) сосудов. В результате значительная часть циркулирующей крови перемещается в периферические отделы, что ведет к усугублению недостаточности кровоснабжения жизненно важных органов. Эти процессы сопровождаются грубыми нарушениями всех видов тканевого обмена.

Выделяют три фазы развития гиповолемического шока: дефицит объема циркулирующей крови, стимуляция симпатоадреналовой системы и собственно шок.

  • 1 фаза – дефицит ОЦК. Из-за дефицита объема крови уменьшается венозный приток к сердцу, снижается центральное венозное давление и ударный объем сердца. Жидкость, ранее находившаяся в тканях, компенсаторно перемещается в капилляры.
  • 2 фаза – стимуляция симпатоадреналовой системы. Раздражение барорецепторов стимулирует резкое повышение секреции катехоламинов. Содержание адреналина в крови увеличивается в сотни раз, норадреналина – в десятки раз. Благодаря стимуляции бета-адренергических рецепторов увеличивается тонус сосудов, сократительная способность миокарда и частота сердечных сокращений. Селезенка, вены в скелетных мышцах, коже и почках сокращаются. Таким образом, организму удается поддержать артериальное и центральное венозное давление, обеспечить кровообращение в сердце и мозге за счет ухудшения кровоснабжения кожи, почек, мышечной системы и органов, иннервируемых блуждающим нервом (кишечника, поджелудочной железы, печени). В течение короткого промежутка времени этот механизм эффективен, при быстром восстановлении ОЦК следует выздоровление. Если же дефицит объема крови сохраняется, в дальнейшем на первый план выходят последствия продолжительной ишемии органов и тканей. Спазм периферических сосудов сменяется параличом, большой объем жидкости из сосудов переходит в ткани, что влечет за собой резкое снижение ОЦК в условиях начального дефицита количества крови.
  • 3 фаза – собственно гиповолемический шок. Дефицит ОЦК прогрессирует, венозный возврат и наполнение сердца уменьшаются, АД снижается. Все органы, включая жизненно важные, не получают необходимого количества кислорода и питательных веществ, возникает полиорганная недостаточность.

Ишемия органов и тканей при гиповолемическом шоке развивается в определенной последовательности. Сначала страдает кожа, затем – скелетные мышцы и почки, потом – органы брюшной полости, а на заключительном этапе – легкие, сердце и мозг.

admin

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Наверх