Чудесный разговор

Полезная информация о вашем здоровье

Фиброз 3 степени

Фиброз – процесс, сопровождающийся замещением здоровых клеток соединительной тканью. Часто заболевание поражает клетки печени, что объясняется повышенной нагрузкой на этот орган. Патология протекает в разных формах, отличающихся степенью тяжести. Рассматривая, фиброз печени 1 степени, что это такое и как его лечить, необходимо понимать, что заболевание носит обратимый характер на начальных этапах развития. Однако это возможно только при своевременном выявлении симптомов и лечении.

Фиброз печени 1 степени – что это такое?

Фиброз 1 степени – разновидность компенсаторного процесса. Он сопровождается замещением гепатоцитов соединительными тканями. В процесс могут вовлекаться как здоровые, так и поврежденные клетки печени. Такая патология имеет многофакторное происхождение и часто возникает на фоне хронических заболеваний.

Опасность заключается в том, что фиброз 1 степени прогрессирует. На раннем стадии диагностировать заболевание невозможно, так как выраженные симптомы практически отсутствуют а объем пораженных тканей печени не достаточный для визуализации путем ультразвукового обследования.

Фиброз первой степени – это начальный этап патологии. При переходе на 2 и более стадии, заболевание приводит к необратимым последствиям. Замещение фиброзными клетками приводит к уплотнению органа и перераспределению тканей, в результате чего угнетаются функции гепатоцитов. В результате этого возникает печеночная недостаточность, которая считается потенциально опасным для жизни состоянием.

Причины

Начальная форма фиброза протекает длительно. У некоторых пациентов он длится десятки лет. Из-за этого затрудняется выявление причины нарушения.

К распространенным причинам относятся:

  • Холестаз. Патологическое явление, сопровождающееся застоем желчи в печени. На его фоне возможно развитие фиброза 1 степени и дальнейшего отягощения процесса. Возникает, преимущественно, на фоне хронический патологий желчного пузыря и желчевыводящих путей. Реже вследствие инфекционных заболеваний, паразитарной инвазии, врожденных аномалий.
  • Гепатит. Воспалительное заболевание, поражающее печеночные ткани. Возникновение фиброза 1 степени при гепатите связано с протекающими в органе патологическими изменениями. На фоне болезни клетки печени повреждаются, в результате чего орган не способен полноценно выполнять фильтрационные функции. При этом активизируется процесс рубцевания.
  • Острые и хронические интоксикации. Поражения печени возникают преимущественно при систематичном приеме алкоголя. Также клетки органа могут быть повреждены вследствие отравления ядовитыми грибами, испорченными пищевыми продуктами, бытовыми химикатами, лекарственными препаратами. Такие факторы провоцируют фиброзное поражение клеток с дальнейшим формированием цирроза и печеночной недостаточности.
  • Иммунные нарушения. Вследствие сбоя иммунных механизмов возможно развитие сопутствующих патологий печени. К ним относятся билиарный цирроз и аутоиммунный гепатит. При таких заболеваниях иммунные клетки вместе с инфекцией убивают клетки печени. В дальнейшем они замещаются соединительной тканью, что приводит к фиброзу 1 степени.

В число факторов, повышающий риск заболевания, входят заражение гельминтами, сопутствующие заболевания пищеварительных органов, неправильное питание. Фиброз печени провоцируется приемом противораковых препаратов, сосудистыми нарушениями, застоем крови.

Симптомы

Фиброз 1 степени практически никак не проявляется. Это связано с тем, что патологические изменения в органе выражены слабо и не влияют на его функциональность. Пациенты при этом не догадываются о наличии болезни. Замещение тканей при первичной форме фиброза удается обнаружить при помощи УЗИ, однако это случается в крайне редких случаях.

В среднем, интенсивные симптомы возникают в течение 4-5 лет с момента формирования фиброза 1 степени. В некоторых случая выраженная симптоматика возникает из-за одновременного вовлечения в процесс селезенки.

К признакам фиброзного поражения относятся:

  • Повышенная утомляемость
  • Нарушения сна
  • Раздражительность
  • Ухудшение обмена веществ
  • Снижение концентрации гемоглобина в крови
  • Повышенная чувствительность к инфекциям
  • Образование кожных гематом

Повышенная утомляемость при фиброзе

Такие симптомы могут указывать и на многие другие заболевания. Ввиду этого, пациентам, у которых отмечается такая клиническая картина, имеют факторы риска повреждения печени, назначается комплексное обследование.

Прогноз при гепатите С и других заболеваниях

Фиброзное замещение тканей – необратимый процесс. Однако при 1 степени поражения патология не вызывает серьезных осложнений. При своевременной диагностике и грамотной терапии процесс замедляется, а потому риск осложнений исключается.

Если больной не занимается лечением и подвергает печень повышенной нагрузке, патология 1 степени прогрессирует. В процесс вовлекается большее количество тканей. Если терапия отсутствия, средняя продолжительность жизни при фиброзе на фоне гепатита С составляет 5 лет. При тяжелых формах цирроза 1 степени быстро переходит в более тяжелые формы. Средняя длительность жизни больного – 3 года.

Лечение фиброза

Медикаментозное лечение фиброза печени 1 степени осуществляется с применением широкого спектра препаратов. Терапия направлена на улучшение кровоснабжения внутри тканей, остановку процесса замещения гепатоцитов, устранение сопутствующих симптомов.

Характер лечения зависит от причины заболевания. Исключаются любые гепатотоксичные вещества. При необходимости проводится детоксикация организма при помощи сорбентов, очистительных клизм.

В случае фиброза 1 степени на фоне гепатита назначаются сильнодействующие противовирусные средства, в частности интерферон. В качестве симптоматической терапии назначаются препараты из группы диуретиков, гепатопротекторов, желчегонные и ферментные средства.

Соблюдение диеты при фиброзе 1 степени – основа терапии

При отсутствии эффективности медикаментозного лечения, в случае активного разрастания тканей, провоцирующих переход фиброза 1 степени на более тяжелые стадии, выполняется хирургическое вмешательство. Операция предусматривает удаление пораженных участков органа. Одной из форм терапии является трансплантация донорской печени. Такой метод позволяет полностью избавиться от заболевания.

Лечение народными средствами и диетой

Коррекция питания при фиброзе 1 степени – это важный компонент лечения и последующей профилактики. Диетой предусмотрен отказ от любых продуктов, негативно влияющих на функции печени.

Из рациона исключаются:

  • Жирная рыба, мясо, консервы, колбасные изделия, копчености, субпродукты, сало
  • Орехи, бобовые, грибы
  • Чеснок, лук
  • Жирная молочная продукция
  • Жареная пища
  • Кондитерские изделия со сливками, шоколадом
  • Соленья
  • Сладкие и алкогольные напитки

Рацион составляют каши, блюда на основе растительных бульонов, салаты. Диетой разрешено употреблять куриные яйца, нежирные молочные продукты, нежирные сорта рыбы и мяса.

В лечебных и профилактических целях рекомендуется использовать народные средства и методы лечения. Они помогают бороться с фиброзом 1 степени и снижают риск перехода патологии в тяжелую форму.

Популярные рецепты:

  • Расторопша. Принимается в виде порошка, полученного путем измельчения сухого растения. Лекарство принимают 4 раза в сутки по 1 ложке, запивая водой.
  • Отвар для повышения иммунитета. Необходимо смешать 25 г крушины, 250 г чернослива и 70 мл экстракта шиповника. Смесь заливают 1 л кипятка и варят на медленном огне 30 минут. После этого лекарство настаивают 2 часа. Принимать по 100 мл перед сном.
  • Средство от холестаза. Необходимо выпить 2 куриных желтка. Через 20 минут следует выпить 1 стакан теплой негазированной воды и лечь, приложив к правому боку грелку. В таком положении следует провести 2 часа. За счет утепления очищаются желчные протоки а желчь попадает в пузырь. Проводить процедуру запрещено при вирусных поражениях и признаках портальной гипертензии.
  • Березовый отвар. 2 ложки измельченных сухих листьев березы заливают 250 мл кипятка. Емкость ставят на огонь и варят до момента, пока не выварится половина жидкости. Полученное лекарство остужают и принимают по 1 ложке перед каждым приемом пищи.

Лечение при помощи нетрадиционных методов должно осуществляться после предварительного согласия врача, с учетом возможных противопоказаний и побочных явлений.

Можно ли вылечить фиброз печени 1 степени?

Несмотря на то, что патологические изменения необратимы, фиброз 1 степени относится к числу излечимых заболеваний. При таком нарушении отсутствуют фиброзные септы и очаги поражения очень малы, вследствие чего практически не влияют на функциональность органа.

Своевременное лечение позволяет остановить фибриногенез. Процесс замещения тканей прекращается. Однако пациенту необходимо постоянно соблюдать профилактику.

Она предусматривает:

  • Отказ от алкоголя
  • Правильное питание
  • Умеренные физические нагрузки
  • Систематическое обследование у гепатолога
  • Контроль массы тела
  • Лечение сопутствующих заболеваний
  • Предотвращение интоксикации

Соблюдение профилактических норм снижает риск прогрессирования патологии на 70%. При этом возможно постепенное восстановление поврежденных клеток печени, однако соединительная ткань, которая успела сформироваться на фоне фиброза 1 степени, в большинстве случаев, не рассасывается.

Фиброз печени 1 степени – хронический процесс, характеризующийся разрастанием соединительной ткани. При отсутствии лечения патология прогрессирует и приводит к необратимым изменениям в работе органа. Клинические симптомы 1 степени фиброза выражены слабо, из-за чего диагностировать болезнь сложно. Лечение предусматривает выполнение мер, направленных на остановку процесса замещения здоровых тканей и восстановление функций печени.

Читайте далее:

Печень

Алгоритм и примеры описания микропрепаратов печени.

1. Состояние кровенаполнения:

— синусоидных капилляров;

— центральных вен;

— вен портальных трактов.

2. Нарушения реологии крови: эритростазы, лейкостазы, разделение крови на плазму и форменные элементы, плазмостазы, микротромбы, тромбы.

3. Состояние стенок вышеуказанных сосудов: склероз, плазматическое пропитывание, гиалиноз, некроз, васкулит острый гнойный, продуктивный или полиморфноклеточный. Наличие периваскулярного склероза вокруг центральных вен (перивенулярный склероз, характерно для алкогольной печени).

Рис. 1. Печень. Перивенулярный склероз — слабо выраженное циркулярное разрастание фиброзной ткани вокруг центральной вены (стрелка). Около 1/8 гепатоцитов подверглось мелко -, средне — и крупнокапельной жировой дистрофии. В строме дольки по ходу синусоидных капилляров мелкие очажки слабо выраженной полиморфноклеточной инфильтрации (лимфогистиоцитарная инфильтрация + сегментоядерные нейтрофильные лейкоциты). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

4. Расширение (отёк) перисинусоидальных пространств Диссе.

Рис. 2-5. На фоне неравномерно выраженного капиллярно-венозного полнокровия с эритростазами неравномерное расширение (отёк) перисинусоидальных пространств Диссе, варьирующее от слабого до выраженного (стрелки). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

5. Балочно-радиарное строение печёночных долек:

— сохранено, чёткое, прослеживается;

— стёрто при наличии умеренного, выраженного жирового гепатоза, мелкоочаговых некрозов;

— нарушено при наличии мостовидных (перекидывающихся с дольки на дольку) и мультилобулярных некрозов, картины неполного септального, моно — и мультилобулярного, смешанного цирроза печени, крупных очагов фиброза.

6. Наличие клеток Краевского (гепатоциты с признаками мобилизации гликогена, значительно набухшие, с просветлённой цитоплазмой, полигональной формы, расположены компактно, в виде «булыжной мостовой»).

7. Дистрофические изменения гепатоцитов: белковая зернистая дистрофия, вакуольная дистрофия, гидропическая дистрофия, жировая дистрофия (диссеминированная, мелкоочаговая, средне — и крупноочаговая, умеренная и выраженная диффузная, субтотальная, тотальная).

Рис. 6, 7. Печень. Очаги выраженной гидропической дистрофии гепатоцитов (стрелки) в сочетании с крупнокапельной жировой дистрофией печёночных клеток.

Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

8. Некрозы гепатоцитов (мелких групп клеток, мелко/среднеочаговые в пределах дольки, мостовидные — перекидывающиеся с дольки на дольку, мультилобулярные — захватывающие несколько смежных долек).

9. Состояние портальных трактов (не расширены, без признаков склероза и воспаления; с отёком стромы, расширены за счёт склероза, со слабой, умеренной, выраженной очаговой или диффузной лейкоцитарной или лимфогистиоцитарной инфильтрацией с единичными сегментоядерными лейкоцитами; отхождение от склерозированных портальных трактов фиброзных тяжей различной толщины и протяжённости).

10. Наличие дефектов ткани (при травме).

11. Наличие разрастания атипичной ткани.

Рис. 8, 9. Метастазы плоскоклеточного рака лёгкого в ткань печени (стрелки). Сохранившаяся печёночная ткань сдавлена, гепатоциты деформированы. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100.

13. Состояние капсулы печени.

Пример№1.

ПЕЧЕНЬ (1объект) — в срезах неравномерный слабый аутолиз. Неравномерное кровенаполнение синусоидных капилляров, варьирующее от слабого и слабо-умеренного кровенаполнения их до очагового полнокровия. Полнокровие центральных вен и вен портальных трактов. Балочно-радиарное строение долек начинает стираться на фоне умеренно выраженной очагово-диффузной крупнокапельной жировой дистрофии гепатоцитов. Остальные печёночные клетки в состоянии умеренной мелкокапельной жировой дистрофии. Портальные тракты практически не расширены, в строме ряда из них очаговая умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация с единичными сегментоядерными лейкоцитами. Капсула печени в данных срезах не представлена. Гистологическое заключение: Умеренно выраженный жировой гепатоз. Слабо-умеренная картина хронического персистирующего гепатита.

Рис.10-17. Жировой гепатоз различной степени выраженности, в отдельных срезах с очаговой вакуольной, гидропической дистрофией гепатоцитов и очагами хронического воспаления, тельцами Маллори (алкогольный гиалин, рис. 17, стрелка). Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100, х250 и х400. Одна фотография в чёрно-белом варианте.

Пример№2.

ПЕЧЕНЬ (1объект) — в срезах диффузный слабо выраженный аутолиз. Очагово-диффузное выраженное полнокровие синусоидных капилляров. Полнокровие центральных вен и вен портальных трактов. Балочно-радиарное строение долек чёткое. Цитоплазма гепатоцитов зернистого вида, без признаков жировой дистрофии. Портальные тракты не расширены, в строме единичных из них очень слабая лимфогистиоцитарная инфильтрация, единичные мелкие круглоклеточные инфильтраты обнаружены в строме долек. Начальный склероз стенок артерий триад. Капсула печени в данных срезах не представлена.

Гистологическое заключение: Очень слабо выраженные признаки хронического персистирующего гепатита.

Пример№3.

ПЕЧЕНЬ (2объекта) — слабое кровенаполнение синусоидных капилляров (капилляры сдавлены дистрофически изменёнными гепатоцитами). Единичные мелкоочаговые диапедезно-деструктивные кровоизлияния насыщенно-красного цвета, с небольшим количеством лейкоцитов. Просветы центральных вен преимущественно пустые. Полнокровие ряда вен портальных трактов. Балочно-радиарное строение долек стёрто на фоне выраженной очагово-диффузной крупнокапельной жировой дистрофии гепатоцитов и выраженной их гидропической дистрофии. Небольшие группы сохранившихся печёночных клеток с признаками деления ядерного материала. Отдельные портальные тракты слабо расширены, в их строме диффузная слабо-умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация, единичные сегментоядерные лейкоциты. Капсула печени не утолщена. Гистологическое заключение: Выраженный жировой гепатоз с выраженной очаговой гидропической дистрофией гепатоцитов. Слабо-умеренная картина хронического персистирующего гепатита.

Рис.18. Печень с сочетанием выраженной очагово-диффузной крупнокапельной жировой дистрофией гепатоцитов и гидропической дистрофии.

Окраска: гематоксилин и эозин.

Увеличение х250.

Пример№4.

ПЕЧЕНЬ (1объект) — в срезах неравномерный начальный, слабый аутолиз. Слабое и слабо-умеренное кровенаполнение синусоидных капилляров (капилляры сдавлены дистрофически изменёнными гепатоцитами). Различное кровенаполнение центральных вен (от пустых просветов до умеренного полнокровия). Полнокровие ряда вен портальных трактов. Балочно-радиарное строение долек стирается на фоне умеренно выраженной очагово-диффузной мелко/средне/крупнокапельной жировой дистрофии гепатоцитов. Мелкие группы печёночных клеток в состоянии вакуольной, гидропической дистрофии. Отдельные портальные тракты незначительно расширены, в их строме слабая и слабо-умеренная очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация. Капсула печени в данных срезах не представлена.

Гистологическое заключение: Умеренно выраженный жировой гепатоз. Слабо выраженные признаки хронического персистирующего гепатита.

Пример№5.

ПЕЧЕНЬ (1объект) — очагово-диффузное полнокровие синусоидных капилляров. Слабо выраженное расширение перисинусоидальных пространств Диссе. Полнокровие центральных вен и вен портальных трактов, в отдельных сосудах разделение крови на плазму и форменные элементы. Балочно-радиарное строение долек чёткое. Гепатоциты преимущественно значительно набухшие, в состоянии выраженной белковой зернистой дистрофии. Диффузно расположены множественные клетки Краевского. Портальные тракты не расширены, без признаков склероза и воспаления стромы. Капсула печени в данных срезах не представлена.

Клетки Краевского — гепатоциты с признаками мобилизации гликогена, печёночные клетки значительно набухшие, с выраженным просветлением цитоплазмы, полигональной формы, расположены компактно, в виде «булыжной мостовой».

Рис.19-21. Клетки Краевского в виде скоплений различной величины (стрелки).

Окраска: гематоксилин и эозин.

Увеличение: х250 и х400.

Пример№6.

ПЕЧЕНЬ (1объект) — кровенаполнение синусоидных капилляров варьирует от слабого кровенаполнения до очагового умеренного их полнокровия. В зоне фиброзных тяжей умеренное полнокровие ряда небольших сосудов. Балочно-радиарное строение печёночных долек нарушено за счёт умеренного разрастания тяжей грубой фиброзной ткани различной толщины и протяжённости, со слабо выраженной очаговой круглоклеточной инфильтрацией, исходящих из склерозированных портальных трактов и зон перивенулярного склероза (вокруг центральных вен), охватывающих небольшие группы гепатоцитов в пределах одной печёночной дольки и крупные группы гепатоцитов в пределах нескольких смежных печёночных долек. Гепатоциты в состоянии выраженной белковой зернистой дистрофии, часть из них деформирована, в состоянии атрофии, с признаками регенерации в виде деления ядер и самих клеток. До 2-3% печёночных клеток подверглось крупнокапельному ожирению.

Гистологическое заключение: Картина мономультилобулярного цирроза печени.

Пример№7.

ПЕЧЕНЬ (2объекта) — кровенаполнение синусоидных капилляров варьирует от слабого и слабо-умеренного кровенаполнения до очагового умеренного полнокровия. Балочно-радиарное строение печёночных долек на крупных участках срезов нарушено за счёт наличия крупных очагов разрастания атипичной ткани с гистологической картиной гепатоцеллюлярного рака. Мелкие очаги опухолевой ткани и небольшие группы гепатоцитов в состоянии некроза со слабо выраженным реактивным лейкоцитозом. Видны небольшие сосуды с распространением опухолевых клеток по ходу их стенок и с наличием опухолевых конгломератов в просветах (гематогенная диссеминация опухоли). Сохранившиеся гепатоциты в состоянии выраженной и резко выраженной белковой зернистой дистрофии, с признаками гипотрофии, атрофии, деформации. Небольшие очаги гидропической дистрофии гепатоцитов. До 15-20% печёночных клеток подверглось мелко- и крупнокапельному ожирению. Умеренное количество гепатоцитов с признаками их регенерации в виде деления их ядер и самих клеток. Портальные тракты слабо расширены за счёт склероза, с очаговой слабо выраженной лимфогистиоцитарной инфильтрацией. Капсула печени с неравномерным слабым и умеренным склерозом, на её поверхности слабо выраженные тонкие полосовидные наложения рыхлого фибрина. Гистологическое заключение: Гепатоцеллюлярный рак. Картина хронического персистирующего гепатита. Признаки фибринозного перитонита.

Рис.22-25. Гепатоцеллюлярный рак (стрелки) с мелкими очагами распада (рис. 22, стрелка), гематогенным распространением и распространением опухолевых клеток по ходу сосудистых стенок (рис. 25, стрелка).

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100 и х250.

Государственное учреждение здравоохранения

» САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ «

К » Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ХХХ 2007 год

Таблица № 1

Рис. 1. Картина неполного септального цирроза печени: портальные тракты слабо-умеренно расширены, в их строме умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация, от трактов отходят неширокие фиброзные тяжи различной распространённости, склонные к слиянию друг с другом и охвату небольших групп гепатоцитов.

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100.

Рис. 2. Фрагмент кавернозной гемангиомы печени (стрелки), отдельные синусоидоподобные полости заполнены кровью, некоторые с элементами тромбоза.

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100.

Рис. 3. В окружности кавернозной гемангиомы и вызванных ею изменений в ткани печени обнаружены мелкие гранулёмы без некроза, с наличием 1-2 гигантских многоядерных макрофага (стрелка).

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250.

Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.

Государственное учреждение здравоохранения

» САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ «

К » Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ ХХХ 2008 год

Таблица № 2

Рис. 1. Фрагмент небольшой очаговой холангиогенной аденомы в ткани печени. Окраска: гематоксилин и эозин.

Увеличение х100.

Рис. 2. Фрагмент очаговой каверзной гемангиомы с полнокровными синусоидоподобными полостями (стрелки). Выраженные признаки регенерации гепатоцитов в виде деления их ядер и самих клеток.

Окраска: гематоксилин и эозин.

Увеличение х100.

Рис. 3, 4. Крупный участок ткани печени с выраженным отложением гомогенного аморфного бледно-розового вещества между печёночными балками (стрелки). Последние истончены в различной степени выраженности, вплоть до резко выраженной их атрофии.

Окраска: гематоксилин и эозин.

Увеличение х100 и х250.

Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.

Государственное учреждение здравоохранения

» САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ «

К » Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ ХХХ 2008 год

Таблица № 3

Рис. 1-4. Очаги криптококкоза в печени, замещающие гепатоциты. Криптококки различной степени зрелости (стрелки). В ряде полей зрения видна гематогенная диссеминация гриба (отдельные криптококки и их скопления в синусоидных капиллярах). Гепатоциты набухшие, в состоянии выраженной белковой зернистой дистрофии, мелко- и крупнокапельной жировой дистрофии. В цитоплазма ряда макрофагов «нафарширована» грибковыми элементами (стрелки).

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250 и х400.

Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.

Государственное учреждение здравоохранения

» САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ «

К » Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ ХХХ 2008 год

Таблица № 4

Рис. 1-4. Амилоидоз печени. Отложение патологического белка амилоида в строме печёночных долек по ходу синусоидных капилляров, в строме портальных трактов, по ходу сосудистых стенок (стрелки). Сохранившиеся гепатоциты в состоянии выраженной белковой зернистой дистрофии, в состоянии гипотрофии и атрофии.

Окраска: Конго красный. Увеличение х100 и х250.

Стеклопрепарат предоставлен Григорьевой Ю.В.

Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.

Государственное учреждение здравоохранения

» САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ «

К » Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ ХХХ 2008 год

Таблица № 5

Рис. 1-4. Острый эозинофильный межуточный гепатит. Выраженная очагово-диффузная лейкоцитарная инфильтрация стромы с преобладанием эозинофилов (стрелки). Резко выраженное очагово-диффузное капиллярно-венозное полнокровие с эритростазами, диапедезными микрогеморрагиями. Часть гепатоцитов в состоянии некробиоза-некроза. Сохранившиеся печёночные клетки в состоянии выраженной белковой зернистой дистрофии, мелко-, средне- и крупнокапельной жировой дистрофии.

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250 и х400.

Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.

Государственное учреждение здравоохранения

» САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ «

К » Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ХХХ 2009 год

Таблица № 6

Рис. 1-4. Печень. Липофусциноз цитоплазмы гепатоцитов в виде наличия золотисто-жёлтых зёрен (стрелки). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250 и х400.

Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.

Государственное учреждение здравоохранения

» САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ «

К » Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ХХХ 2009 год

Таблица № 7

Рис. 1-4. «Мускатная» печень. Резко выраженное центролобулярное полнокровие синусоидных капилляров с эритростазами, диапедезными кровоизлияниями, гепатоциты значительно истончены, атрофичны (стрелки). Выраженное полнокровие центральных вен с эритростазами. На периферии долек умеренное кровенаполнение синусоидных капилляров, гепатоциты обычных размеров, с цитоплазмой зернистого вида.

Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100 и х250.

Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.

Государственное учреждение здравоохранения

» САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ «

К » Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ХХХ 2009 год

Таблица № 8

Рис. 1-5. Печень. Рис. 1, 2 — соединительнотканная капсула с полиморфноклеточным воспалением, эозинофилией, ограничивающая очаг эхинококкоза.

Рис. 3-5 — элементы эхинококка (стрелки), один из них (рис.5) частично некротизирован.

Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100, х250 и х400.

Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.

МИНИСТЕРСТВО ОБОРОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

97 ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ЦЕНТР

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИХ И КРИМИНАЛИСТИЧЕСКИХ ЭКСПЕРТИЗ

ЦЕНТРАЛЬНОГО ВОЕННОГО ОКРУГА

ЗАКЛЮЧЕНИЕ СПЕЦИАЛИСТА № ХХХ

Таблица №9

МИНИСТЕРСТВО ОБОРОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

97 ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ЦЕНТР

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИХ И КРИМИНАЛИСТИЧЕСКИХ ЭКСПЕРТИЗ

ЦЕНТРАЛЬНОГО ВОЕННОГО ОКРУГА

ЗАКЛЮЧЕНИЕ СПЕЦИАЛИСТА № ХХХ

Таблица №10

Рис. 1-4. Печень. Туберкулёзные гранулёмы (как без признаков воспаления, «старые», так и с полиморфноклеточным воспалением) с гигантскими многоядерными клетками Пирогова-Лангганса (стрелки). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

МИНИСТЕРСТВО ОБОРОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

97 ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ЦЕНТР

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИХ И КРИМИНАЛИСТИЧЕСКИХ ЭКСПЕРТИЗ

ЦЕНТРАЛЬНОГО ВОЕННОГО ОКРУГА

ЗАКЛЮЧЕНИЕ СПЕЦИАЛИСТА № ХХХ

Таблица №11

Рис. 1-4. Врождённый фиброз печени с выраженной картиной холестаза (последний отмечен стрелками).

Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

Стеклопрепарат предоставлен кафедрой судебной медицины Ижевской ГМА.

МИНИСТЕРСТВО ОБОРОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

97 ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ЦЕНТР

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИХ И КРИМИНАЛИСТИЧЕСКИХ ЭКСПЕРТИЗ

ЦЕНТРАЛЬНОГО ВОЕННОГО ОКРУГА

ЗАКЛЮЧЕНИЕ СПЕЦИАЛИСТА № ХХХ

Таблица №12

Рис. 1-4. Печень плода с сохранившейся функцией кроветворения: наличие очагов миелоидного ростка, оксифильных проэритроцитов (рис. 2, стрелки), мегакариоцитов (рис. 3, 4, стрелки).

Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250 и х400.

Стеклопрепарат предоставлен заведующей патологоанатомическим отделением № 27 Самарской городской клинической больницы № 1 имени Н.И. Пирогова,

главным нештатным специалистом по патологической анатомии Департамента здравоохранения г.о. Самара Лариной Т.В.

Биохимический анализ крови при фиброзе печени

Фиброз печени – патологический процесс, при котором происходит постепенное замещение клеток органа рубцовой соединительной тканью. Это состояние сопутствует многим хроническим заболеваниям печени (гепатитам, алкогольным и токсическим поражениям). Фиброз печени развивается медленно и на начальных стадиях протекает бессимптомно, что затрудняет диагностику. В большинстве случаев заболевание обнаруживают уже т на той стадии, когда появляются признаки серьезных осложнений.

Механизм развития фиброза

Печень – самая крупная, непарная железа человеческого организма, которая выполняет множество разнообразных функций. Этот орган обезвреживает яды, токсины, продукты распада, образующиеся в ходе обменных процессов. В печени происходит синтез желчных кислот, необходимых для нормального пищеварения, накапливаются полезные вещества – витамины, микроэлементы, углеводы, синтезируются альбумины и глобулины. Этот орган участвует в процессах кроветворения, регулирует жировой, белковый и углеводный обмен. Здоровье человека во многом зависит от нормального функционирования печени и ее компенсаторных возможностей.

Печень – единственный орган, обладающий способностью к саморегенерации, то есть ее клетки могут восстанавливаться даже в случае тяжелых токсических поражений. Однако при фиброзе патологический процесс часто становится необратимым, так как поврежденные клетки печени постепенно заменяются фиброзными тканями, не выполняющими никаких полезных функций, и полностью утрачивают свою работоспособность.

Фиброзная ткань состоит из большого количества соединительнотканных волокон, представленных коллагеном и аморфным межклеточным веществом. Патологический процесс запускается при различных токсических воздействиях на печеночную паренхиму. При частичном повреждении клеток активизируются процессы образования и накопления фиброзной ткани. Со временем, по мере гибели работоспособных гепатоцитов, фиброзная ткань разрастается, а печень утрачивает свои функции. То есть печеночный фиброз не является отдельным заболеванием – это состояние наблюдается при многих хронических поражениях органа, сопровождающихся прогрессирующим разрушением его структур.

Причины фиброза

Фиброз печени развивается как осложнение многих хронических патологий, которые условно можно разделить на наследственные и приобретенные. Среди самых распространенных причин, вызывающих развитие фиброза печени, медики называют:

  • хронические вирусные гепатиты (В, С и Д);
  • токсические гепатиты (лекарственные, алкогольные);
  • отравление ядами, химикатами или токсинами;
  • аутоиммунный гепатит;
  • токсоплазмозный гепатит;
  • эхинококкоз печени;
  • билиарный цирроз (первичный и вторичный);
  • гепатоз (жировая болезнь печени);
  • сопутствующие заболевания.

Фиброзные изменения в печени могут наблюдаться на фоне патологий других органов, например, при пороках развития или ишемической болезни сердца, нарушении функций поджелудочной железы, желчного пузыря (холецистите, желчнокаменной болезни), желчевыводящих путей (холангите, опухолевых процессах).

К наследственным причинам, способствующим формированию фиброзных тканей, относятся:

  • гемохроматоз – заболевание, связанное с отложением железа в тканях;
  • галактоземия – врожденная патология, вызванная нарушением обмена галактозы;
  • болезнь Вильсона-Коновалова – развивается на фоне неправильного метаболизма меди;
  • врожденный фиброз – наследственное заболевание, связанное с неправильным развитием тканей печени.

Врожденный фиброз печени чаще всего диагностируется у детей раннего и дошкольного возраста. Это наследственное заболевание передается по аутосомно-рецессивному типу. То есть, если один из родителей болен, вероятность развития патологии у ребенка составляет 50%.

С учетом причин возникновения и области локализации патологического процесса, фиброз печени подразделяют на несколько форм:

Портальный или перипортальный фиброз печени – обычно сопутствует разным типам хронических гепатитов (алкогольным, токсическим, вирусным). При этой форме заболевания фиброзные ткани образуются в области портальных трактов (например, скапливаются во внутрипеченочных протоках, в ветвях воротной зоны, лимфатических сосудах). Этот тип фиброза может развиваться при отравлении токсинами или на фоне заражения паразитами (трематодами).

Перицеллюлярный фиброз – в этом случае фиброзные образования располагаются вокруг печеночных клеток (гепатоцитов). Патология развивается на фоне злоупотребления алкоголем или хронического вирусного гепатита.

Перивенулярный (венулярный) фиброз – соединительная ткань образуется в центре печеночных долей и в области центральной вены. Эта форма фиброза сопутствует алкогольному поражению печени или развивается на фоне хронической сердечной недостаточности.

Перидуктальный фиброз – характерные изменения возникают вследствие нарушения нормального оттока желчи из печени. Первопричиной патологического процесса являются сопутствующие заболевания –билиарный цирроз (первичный), дефекты развития желчных путей, воспаление желчных протоков (холангит).

Септальный (мостовидный) фиброз – при этой форме заболевания на участках массовой гибели гепатоцитов появляются септы (перегородки из соединительной ткани) разной толщины и размеров. Они могут соединять соседние портальные тракты, либо пронизывать всю толщу печеночных долек, что ведет к изменению нормального строения печени. Патология развивается на фоне хронических гепатитов.

Смешанный фиброз – при этой форме заболевания в тканях печени можно обнаружить различные комбинации всех типов фиброза. Смешанная форма считается самой распространенной и развивается при различных патологиях печени.

Стадии заболевания

Стадии фиброза оцениваются медиками по различным шкалам – Ishak, Knodell, METAVIR. Основными критериями оценки являются: наличие портального фиброза, количества септ, степень расширения портальных трактов. Описание стадий во всех представленных шкалах имеет много общего. Поэтому приведем оценку стадий фиброза по шкале Метавир:

F0 –проявления фиброза отсутствуют;

F1 – нарушаются процессы межклеточного обмена, ведущие к сбоям в работе печени;

F2 – патологический процесс прогрессирует, площадь поражения увеличивается, все больше гепатоцитов замещается соединительной тканью;

F3 – в паренхиме печени образуются уплотнения, развиваются необратимые изменения, фиброз переходит в терминальную стадию;

F4 – развивается цирроз, печень утрачивает свои функции.

На последней стадии заболевания, единственной возможностью избежать летального исхода остается пересадка (трансплантации) органа. Правильное определение стадии фиброза позволяет врачу подобрать максимально эффективную схему лечения, которая может остановить или замедлить дальнейшее прогрессирование патологического процесса.

Признаки фиброза печени

Основная опасность фиброза в том, что он не имеет специфических симптомов. Все характерные недомогания, на которые жалуется больной, могут быть признаками прочих заболеваний печени (гепатита, печеночной недостаточности, гепатоза и пр.). По таким проявлениям, как тошнота, боль в правом подреберье или кожный зуд невозможно определить, есть ли в печени фиброзные изменения.

Поэтому так важно при появлении любых тревожных признаков пройти полноценное обследование с привлечением лабораторных и инструментальных методов, чтобы своевременно определить характер и тяжесть патологического процесса. Фиброз печени на начальных стадиях протекает бессимптомно и лишь спустя несколько лет заявляет о себе субъективными и объективными признаками.

Субъективные признаки:
  • слабость, недомогание, повышенная утомляемость;
  • отсутствие аппетита, тошнота, иногда возникают приступы рвоты;
  • головная боль;
  • вздутие живота, ощущение тяжести;
  • периодически возникающие боли разной интенсивности в правом подреберье;
  • длительное повышение температуры до субфебрильных значений;
  • кожный зуд;
  • кровоточивость десен;
  • носовые кровотечения.

Появление подобных симптомов связывают с постепенным ухудшением работы печени, накоплением нейротоксичных веществ, развитием воспалительного процесса, нарушением выработки желчи, расстройством пищеварительных и кроветворных функций, увеличением концентрации желчных кислот в крови.

Объективные признаки:

При осмотре пациента врач обнаруживает ряд объективных признаков, прямо указывающих на патологический процесс в печени:

Увеличение размера печени

Определяется посредством пальпации и перкуссии во время осмотра пациента. При значительном увеличении органа наблюдается правосторонняя асимметрия живота, выбухание края печени из- под реберной дуги. Если на фоне фиброза возникает затруднение оттока венозной крови, отмечается увеличение селезенки.

Расширение вен на брюшной стенке

Это распространенный симптом, возникающий на последних стадиях фиброза. При этом на животе появляется венозный рисунок, просвечивающий сквозь кожу. Расширение вен вызывается портальной гипертензией (увеличением давления в воротной вене).

Сосудистые звездочки – выглядят как красновато-фиолетовые сосудистые пучки, которые появляются на лице, шее, в области груди, живота. Формируются они вследствие расширения мелких подкожных сосудов (капилляров).

Желтуха

Желтушность кожных покровов и склер наблюдается на поздних стадиях фиброза. Причиной характерной окраски является накопление в крови желтого пигмента – билирубина, который в обычных условиях полностью расщепляется печенью. По мере развития патологического процесса печень утрачивает свои функции и теряет способность выводить токсичный билирубин, который постепенно накапливается в тканях и слизистых оболочках.

Отечность

При поражениях печени отеки локализуются в области голеней и стоп, реже – в зоне бедер и рук. Выраженность этого симптома обычно нарастает к вечеру, особенно в тех случаях, когда пациент вынужден долгое время находиться в статичной позе.

Изменение цвета мочи

При фиброзе отмечается потемнение мочи, она приобретает цвет пива, что связано с увеличением концентрации билирубина и одного из промежуточных продуктов его обмена – уробилиногена.

Появление ксантелазм и ксантом

Это мягкие подкожные образования, небольшого размера, выступающие над поверхностью кожи. Мелкие овальные или округлые узелки обычно локализуются в области век, подошв или ладоней, но могут появляться и на прочих участках тела. Подобные образования возникают на фоне нарушения липидного обмена, повышения уровня жирных кислот и холестерина в крови и их отложения в области дермы.

Асцит

Патологическое состояние, сопровождающееся скоплением жидкости в брюшной полости. Причиной развития асцита является портальная гипертензия и снижение уровня альбуминов в плазме крови. За счет скопления жидкости живот увеличивается и может достигать значительных размеров.

Психические расстройства

При нарушении детоксикационных функций печени нейротоксичные продукты распада поступают в кровь, что самым негативным образом отражается на функциях головного мозга, нервной системы и психическом здоровье пациента. При фиброзе печени отмечается снижение настроения, чувство подавленности, пессимистический настрой, повышенная тревожность и утомляемость, появление необоснованных страхов. Пациенты жалуются на слабую концентрацию внимания, заторможенность, бессонницу, в тяжелых случаях проявляется склонность к суициду.

Любой из вышеперечисленных признаков – серьезный повод для беспокойства. Чем раньше пациент обратится за медицинской помощью, тем больше шансов на благополучный исход заболевания. Только специалист может ответить на вопрос – Фиброз печени – что это такое и как его лечить? Но в первую очередь, необходимо дифференцировать опасную патологию от прочих заболеваний печени со сходными симптомами. Для этого необходимо провести полноценное обследование.

При подозрении на фиброзные изменения в печени пациенту придется пройти множество диагностических процедур. Помимо визуального осмотра и сбора анамнеза врач обязательно оценивает психическое состояние пациента, чтобы определить признаки печеночной энцефалопатии, возникающей вследствие поражения клеток головного мозга скопившимися токсинами.

Лабораторные анализы включают:

  • клинический и биохимический анализ крови;
  • анализ урины;
  • иммунологические исследования крови.

Общий анализ крови при фиброзе покажет увеличение СОЭ, лейкоцитоз, снижение уровня гемоглобина (анемию). При биохимическом исследовании определяется увеличение уровня билирубина, холестерина, желчных кислот, повышение АСТ и АЛТ, щелочной фосфотазы. Иммунологический анализ крови позволяет выяснить причины фиброза (например, обнаружить паразитарную инвазию) и оценить иммунный статус организма.

Инструментальные методы исследования печени включают процедуры УЗИ, КТ или МРТ, с помощью которых удается диагностировать широкий спектр патологий. Дополнительно, для определения степени фиброза врач может назначить следующие исследования:

  • биопсию печени;
  • фиброскан – разновидность ультразвука, определяющая эластичность печеночной паренхимы;
  • фибротест, фиброспект, фибромакс, фиброметр – разновидности биохимического анализа крови, позволяющие судить о степени фиброзных поражений печени.

Форму фимброза печени можно достоверно установить только при исследовании под микроскопом тканей, полученных при биопсии.

Лечение фиброза печени

Лечение фиброза – сложная и ответственная задача. Единого медикамента, который мог бы эффективно подавлять фиброзные изменения, не создано. Поэтому терапия заболевания включает комплекс лечебных мер, направленных на устранение первопричины патологии и применение различных препаратов, купирующих воспалительные реакции и подавляющие процессы формирования фиброзных тканей.

Для борьбы с причинами, способствующими развитию патологического процесса, назначают следующие группы препаратов:

  • при вирусных гепатитах применяют противовирусные средства (Софосбувир, Рибавирин, Даклатасвир и пр.);
  • при поражениях, сопутствующих паразитарным инвазиям и токсоплазмозу, назначают антигельминтные и противопротозойные препараты, а также антибиотики (Азитромицин, Спиромицин);
  • при заболеваниях сердца, ведущих к кардиальному фиброзу, выписывают антикоагулянты и тромболитики, предотвращающие образование тромбов в сосудах;
  • препараты с детоксикационным действием помогают выводить продукты распада, накапливающиеся в крови;
  • желчегонные средства устраняют застой желчи, улучшают ее выведение из печени и способствуют улучшению состояния при холецистите, холангите и прочих сопутствующих заболеваниях;
  • ферменты (Мезим, Креон, Фестал) улучшают течение пищеварительных процессов.

Для устранения воспалительных реакций, протекающих в печени, применяют следующие медикаменты:

  • мощным противовоспалительным действием обладают глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон), которые назначают при многих патологиях печени;
  • гепатопротекторы (Карсил, Эссенциале Форте, Гепабене, Силимарин) защищают клетки печени и способствуют их восстановлению на ранних стадиях фиброза;
  • антиоксиданты проявляют наибольшую эффективность в комплексе с гепатопротекторами, активно блокируют токсичное действие свободных радикалов;
  • цитостатики – назначают при аутоиммунных и опухолевых процессах, они останавливают рост и размножение клеток опухоли;
  • иммунодепрессанты – подавляют активность иммунной системы при аутоиммунных патологиях печени, за счет чего снижают выраженность воспалительного процесса.

С целью подавления активности звездчатых клеток, способствующих формированию фиброзной ткани, используют различные типы антагонистов, антипролиферативные средства, антиоксиданты, ингибиторы АПФ и интерфероны.

На поздних стадиях патологического процесса, не поддающегося медикаментозному лечению, приходится прибегать к оперативному вмешательству – пересадке органа.

Диета при фиброзе печени

Корректировка рациона питания – важная часть комплексного лечения. При фиброзе печени пациенту рекомендуется дробное питание, для предотвращения застоя желчи кушать нужно часто, небольшими порциями. Ограничивается употребление соли, блюда следует готовить на пару, отваривать или тушить.

Из рациона исключают жареные, запеченные блюда, маринады, соленья, копчености, в супы не добавляют пассировку. Запрещены к употреблению тугоплавкие животные жиры, упор в питании следует делать на растительные масла. Полезны овощные, крупяные и молочные супы, салаты и гарниры из овощей, вязкие каши, кисломолочные продукты, нежирные сорта мяса и рыбы.

При фиброзе печени из рациона исключают:

  • кондитерские изделия, сдобу;
  • кофе, какао;
  • шоколад;
  • мороженое;
  • грибы;
  • консервы;
  • полуфабрикаты.

Полностью запрещены газированные напитки и любой алкоголь.

Прогноз жизни при фиброзе печени

При этой патологии прогноз не слишком благоприятный. Если фиброзные изменения обнаружены на ранней стадии, то при своевременном лечении около 70% пациентов возвращаются к полноценной жизни. В запущенных случаях, на последних стадиях фиброза, риск летального исхода очень большой.

Сколько живут с фиброзом печени? Ответ на этот вопрос зависит от многих факторов – первопричины болезни, возраста больного, наличия сопутствующих заболеваний и осложнений. Последняя стадия фиброза (цирроз) считается необратимой, но при поддерживающем лечении пациент живет от 3-х до 7 лет.

Если недуг диагностировать своевременно и правильно лечить, то фиброз может подвергаться обратному развитию, а это значит, что пациент при соблюдении врачебных рекомендаций может прожить долгие годы.

Отзывы

Мужу поставили диагноз холецистит, холангит и первую степень фиброза печени. Он у меня уже давно жаловался на боли в правом боку, но вот на обследование пошел только сейчас. При этом не отказывается от пива, жареных блюд, различных деликатесов, копченостей. Потом жалуется на ухудшение самочувствия. Врач назначил много препаратов, сказал, что если процесс запустить, цирроз неизбежен. А еще необходимо соблюдать строгую диету. Как муж откажется от всех удовольствий в этой жизни, даже не знаю. Но пока вроде настроен на серьезное лечение.

Карина, Евпатория

У меня гепатит С, 1 генотипа, который считается самым тяжелым. А сейчас еще поставили диагноз фиброз печени второй стадии (F2). Предстоит длительное и дорогостоящее лечение на основе интерферона и рибаверина, препаратов ливел +альфапег. Врач надеется, что медикаментозная терапия поможет победить вирус гепатита и замедлить перерождение клеток печени.

Альбина, Томск

Можно ли вылечить фиброзные изменения печени, их признаки и стадии

Фиброз печени — тяжелая патология при которой работа органа нарушается, а дальнейшее прогрессирование заболевания приводит к циррозу. Лечение фиброза печени усложнено отсутствием симптоматики на раннем этапе и запущением заболевания.

Анатомия печени

Печень является одним из наиболее крупных органов человека. Ее масса около полутора килограммов. Печень имеет красно-коричневый цвет с незначительным фиолетовым отливом. В организме человека печень выполняет жизненно важные функции – в ней происходит кроветворение, орган активно участвует в метаболических процессах, вырабатывается желчь, обезвреживаются токсины.

Локализуется печень в правом подреберье, причем ее меньшая часть выходит в границы левой стороны брюшной полости.

При глубоком вдохе печень может выступать из-под границ ребра.

Печень условно подразделяется на две поверхности – диафрагмальную и висцеральную. Первая, диафрагмальная поверхность, делится на две неравные доли большой серповидной связкой. Висцеральная поверхность обращена вниз, а поверхность ее сдавливается соседними внутренними органами.

Связки печени обеспечивают прикрепление органа к диафрагме. Борозды печени разделяют орган на доли. Орган обильно снабжен кровеносными сосудами, которые делятся на более мелкие структуры. Печеночные дольки, на которые структурно разделена печень, состоят из гепатоцитов – клеток печени. В печеночных дольках происходит образование желчи и метаболические процессы.

Для выведения желчи в печени есть масса разнокалиберных протоков, которые соединяются в один общий желчный проток. На выходе общий проток впадает в двенадцатиперстную кишку.

Кровоснабжение органа в основном происходит за счет воротной вены, которая несет в орган две трети венозного кровотока. Остальная треть приходится на артериальную кровь. Сосуды разветвляются по всей печени от большего к меньшему. Они устроены так, что каждая долька печени получает как артериальную, так и венозную кровь.

Что такое фиброз?

Фиброз – общее понятие, применимое не только к печени. Суть фиброза в том, что происходит ускоренный, нетипичный процесс разрастания соединительной ткани вследствие воспалительного процесса. Патология приводит к уплотнению ткани и появлению рубцов. Если орган поражается фиброзом, то его функция значительно ухудшается. Фиброз очень часто появляется именно в печени. В результате воспалительного процесса гепатоциты – клетки печени – замещаются нефункциональной соединительной тканью. В целом, фиброз задуман природой как положительное явление – с помощью фиброзных отграничений воспалительный процесс не распространяется дальше. Однако, для самой печени фиброз является и негативным процессом, поскольку фиброзная ткань не может выполнять функции печени.

Как появляется фиброзная ткань в печени?

По своей структуре фиброзная ткань является плотной волокнистой. В ней преобладают соединительнотканные волокна, а больше всего коллагена, протеогликанов, гликозаминогликанов и гликопротеинов. Клеточные элементы в этой ткани также имеются, но их ничтожно мало.

Провоцируют перерождение клеток на фиброзную ткань звездчатые клетки. Их еще называют жировыми. Основная роль этих клеток не в образовании фиброзной ткани, а в образовании межклеточного матрикса печени. Однако при заболеваниях печени звездчатые клетки начинают вести себя иначе – они активизируются, быстро размножаются и начинают продуцировать фиброзную ткань. Через некоторое время фиброзная ткань настолько разрастается, что может уже структурно заменять клетки печени, но не функционально.

Гораздо в более редких случаях фиброзная ткань является результатом печеночных синусоидов и пребилиарных фибробластов.

Отличается фиброзной ткани от обычной ткани печени?

Фиброзная ткань – принципиально другая структура, нежели печеночная паренхима. Эта ткань содержит большое количество коллагеновых волокон, которые не встречаются в печеночной ткани, а также аморфную ткань. Такой коллаген сам по себе не несет угрозы для организма. Аморфное вещество неоднородно по своей структуре, в него включены как гликопротеины, так и гликозамины, протеогликаны. На формирование фиброзной ткани большое влияние оказывает тип токсина, воздействующего на гепатоциты.

Что происходит в печени при фиброзе?

Если на ткани печени воздействует негативный фактор, то они склонны к частичному, но не полному повреждению. Вследствие того, что организм получил сигнал об атаке ядами и токсинами, звездчатые клетки активизируют свою деятельность и накапливаются в перисинусоидальном пространстве – ложбинке между гепатоцитами и капиллярами. Это негативным образом воздействует как на сами капилляры, так и на клетки печени. У капилляров уменьшается количество отверстий в их стенках, а гепатоциты теряют свои ворсинки. Из-за значительного скопления фиброзного содержимого клетки печени теряют контакт с кровью, а значит, не могут питаться, дышать, выводить отходы клеточной жизнедеятельности. В результате этого клетки просто отмирают, их пространство заполняется еще больше фиброзной тканью. С самого начала этого процесса орган страдает от не выполнения своей функции, но пока компенсаторные силы организма тормозят патологический процесс, симптомы не появляются. При значительном замещении печеночных клеток пациенты начинают ощущать проблемы со здоровьем.

Как развивается фиброз?

Пусковым механизмом является активация звездчатых клеток. Провоцируется этот процесс как острыми, так и хроническими заболеваниями. В связи с этим звездчатые клетки продуцируют большое количество фибронектина, который откладывается в перисинусоидальном пространстве. При гибели гепатоцитов, которая неизбежно происходит вслед за этим процессом, образуется огромное количество токсических ферментов, на которые также реагируют звездчатые клетки своим разрастанием.

В то же время звездчатые клетки запускают процесс активизации цитокининов – веществ, усиливающих активацию фиброза в ткани печени. На начальном этапе повреждения клетки печени способны защитить себя от наступления фибрина различными антифиброгенными факторами, но при хронических процессах печень не может противостоять и в печени активно развивается фиброз.

Причины появления фиброза

Фиброз в первую очередь является следствием поражения печени неблагоприятными факторами. Это может быть как какое-либо заболевание, так и просто вредное воздействие на организм, например, алкоголизм. Среди причины фиброза можно выделить следующие патологии.

Поражение печени гепатовирусом

Гепатиты различного типа способствуют повреждению клеток печени, вызывая нагноительные процессы в них. Вследствие этого организм отвечает продуцированием фибрина и отложением его в печени.

Токсический гепатит

При токсическом гепатите клетки печени страдают в первую очередь от разрушающего воздействия ядов и токсинов. Это могут быть продукты разложения спирта, яды от медикаментозных препаратов, токсический фактор на производстве. При поражении печени ядами гепатоциты очень быстро перестают выполнять свои функции и умирают, а их место занимают фиброзные очаги.

Аутоиммунный гепатит является тяжелой формой патологии, когда организм не различает «свои» и «чужие» клетки. В результате этого организм начинает атаковать собственные клетки печени, принимая их за негативный фактор, и паренхима печени медленно замещается фиброзной тканью, причем почти полностью.

Неалкогольная жировая болезнь печени

Это заболевание связано с отложением жира в печени. При стремительном патологическом процессе клетки жира быстро замещают функциональные структурные единицы печени – гепатоциты, печень становится мраморной, с вкраплениями желтых жировых пятен. Если ничего не предпринимать, то жир может поразить почти весь орган.

Амилоидоз печени

Патология под названием амилоидоз связана с неправильным протеиновым обменом в организме больного. В результате метаболических нарушений в клетках печени образуется аномальный белок под названием амилоид. Постепенно такой белок замещает гепатоциты и вытесняет их, поражая все большие площади органа.

Синдром Бадда-Киари

Заболевание связано с проблемами венозного кровотока. Из-за застойных явлений в тканях печени нарастает проблема гипоксии – кислородного голодания. Из-за этого клетки накапливают в себе продукты распада и сами себя отравляют. Такие клетки отмирают за считанные дни после наступления критической интоксикации, а место этих клеток заполняется фибрином. Непосредственная причина такого кислородного голодания – закупорка портальных вен.

Недостаточность альфа-1-антитрипсина

Эта патология является врожденной. По сути, печень лишается возможности синтезировать очень важный белок, который вступает в реакции со многими ферментами. В результате такого нарушения клетки печени накапливают в себе аномальный белок антитрипсин, который не могли продуцировать. В результате таких процессов наблюдается выделение токсинов и клетка отмирает, а на ее место распространяется фиброз.

Токсоплазмозный гепатит

Такая патология является по сути воспалительным недугом, только запускается патологический процесс благодаря попадания токсоплазмы в организм человека. Токсоплазма очень быстро поражает гепатоциты, в результате чего они отмирают, а их место занимает фиброзная ткань.

Алкогольное поражение печени

Алкогольная болезнь уже по своему названию подсказывает виновника патологии. Действительно, при чрезмерном употреблении алкогольных напитков печень страдает от фиброза. Этиловый спирт является крайне неблагоприятным для клеток печени, он губительно действует на них. В гепатоцитах этил превращается в ацетальдегид, который и представляет наибольшую опасность. Это веществ, находясь в гепатоцитах, негативно воздействует на митохондрии, блокирует липидные процессы, не дает восстановиться поврежденным ДНК. В результате такого воздействия на первом этапе образуется жировая инфильтрация, а уже на втором, окончательном этапе, клетки печени умирают, а их место замещает фиброзная ткань.

Болезнь Вильсона-Коновалова

Достаточно редкая болезнь Вильсона-Коновалова влияет на метаболизм меди в организме человека. У здорового человека медь всасывается из кишечника и посредством воротной вены транспортируется непосредственно в печени. Для дальнейших реакций медь необходимо прикрепить специальным белком-переносчиком к церулоплазмину. При нарушении выделения такого белка медь начинает бесконтрольно откладываться в печени. При достижении ее высокой концентрации гепатоциты погибают. Их место замещается фиброзной тканью.

Гемохроматоз

Гемохроматоз является наследственным недугом и заключается в избыточном отложении железа в организме человека. Значительное количество железа повреждает гепатоциты, выступая для них в роли токсина, поскольку провоцирует процессы окисления свободных радикалов.

Галактоземия

Как и гемохроматоз, галактоземия является наследственным заболеванием. При этом недуге в организме происходит накопление различных видов галактозы, что чрезвычайно вредно воздействует на метаболические процессы. При накоплении продуктов обмена веществ происходит умирание гепатоцитов и появление фиброзных островков.

Эхинококкоз печени

Паренхима печени поражается глистами – эхинококками. При попадании в печень эхинококки стараются размножиться, поэтому чуть ли не вся поверхность печени может быть покрыта кистами. При образовании кисты нормальная ткань ощущает давление, нарушение питания и трофики и может провоцироваться даже повреждение печеночной ткани.

Злокачественное новообразование

Раковое поражение печени – самый тяжелый недуг, который не поддается лечению. Развивается опухоль из тех клеток, которые в какой-то период времени стали неправильно делиться. Спровоцировать гепатоцеллюлярную карциному может цирроз, поражение печени гепатовирусом и другие факторы. При росте опухоли поражаются гепатоциты, замещающиеся фиброзной тканью.

Первичный билиарный цирроз печени

При этой патологии основная причина фиброза видится в нарушении движения желчи. Привести к этому могут как аутоиммунные процессы, так и наследственный фактор. При этом желчь застаивается в протоках, повреждая гепатоцитов своим токсическим воздействием. Клетки печени в этом случае отмирают и на их месте начинаются появляться фиброзные отложения.

Вторичный билиарный цирроз печени

Причина такого состояния также кроется в застое желчи. При вторичном циррозе врачам удалось найти причину такого застоя – хронические поражения желчевыводящих путей. Это может быть холангит, опухоли протоков, камни, застрявшие в ходах, наследственные нарушения, аномалии строения желчных протоков.

Кардиальный фиброз печени

Кардиальный фиброз провоцируется сердечной недостаточностью, развившейся на фоне тяжелых пороков сердца. Очень часто в таких ситуациях происходит застой венозной крови. В результате этого развивается гипоксия и ацидоз, а клетки печени неумолимо умирают, замещаясь фиброзной тканью.

Врожденная патология

Врожденный фиброз обнаруживают уже у новорожденных детей. Патология появляется еще на этапе дифференциации тканей, когда внутренний орган ребенка вместо нормальной ткани печени стал образовывать фиброзную. Симптомы печеночных нарушений проявляются уже с рождения ребенка, поэтому диагностируют патологию практически сразу. Риск появления нездорового потомства у таких родителей очень высок 50 процентов.

Специфической симптоматики фиброз печени не дает. Заметить его можно только при случайном осмотре пациента на узи печени совершенно по поводу другой патологии. Признаки нарушений в печени не являются именно симптомами фиброза. Зачастую симптоматика нарушений является проявлением основных заболеваний, таких как рак, цирроз и других.

Название симптома Признаки проявления
Слабость, утомляемость, головная боль, тошнота и рвота Эти симптомы патологии можно увидеть уже на начальной стадии заболевания. При этом интенсивность каждого симптома может быть различной. Диспепсические явления наблюдаются редко, в основном они появляются из-за нарушений питания.
Гипертермия На первом этапе температура обычно субфебрильная, ее цифры не повышают позиции 38 градусов. Обычно температуру сбить не удается и без лечения пациент или пациентка могут наблюдать хроническое течение заболевания.
Болезненность в правом подреберье Как правило, боли носят тупой, ноющий характер. Появляются они независимо от времени, но могут провоцироваться и несоблюдением диеты, употребление слишком жирной пищи.
Тяжесть в животе Это чувство возникает чаще всего после переедания или съедения жирного продукта.
Зуд по телу Характерная особенность чрезмерного выделения билирубина в кровь, который и проявляется на коже потемнением ее покрова.
Желтушность кожи и склер Кожа и склеры у больного человека приобретают желтую окраску различной интенсивности. Обычно чем ярче окрас кожи, тем тяжелее развивается заболевание. Желтый красящий пигмент появляется в крови из-за накопления билирубина. Поскольку печень с фиброзным поражением не может обезвредить билирубин, то он выходит в кровь и доставляется к тканям.
Венозное расширение Расширение вен передней брюшной стенки может быть настолько сильным, что вены выступают сквозь кожу и просвечиваются. Такой симптомы получил название голова медузы. Обычно патология возникает на поздней стадии фиброзного поражения паренхимы печени. Непосредственная причина венозного расширения – повышение давления в портальной вене, из-за чего ее стенки растягиваются, а давление дополнительно увеличивается ложными дольками – сосудами, заросшими фиброзной тканью.
Появление сосудистых звездочек Телеангиоэктазии появляются на коже в виде красновато-синих звездочек. В большинстве случаев звездочки появляются на животе, шее, груди и лице. Количество звездочек разнообразно – у одного пациента может появиться всего лишь несколько звездочек, а тела других почти полностью покрываются телеангиоэктазиями, которые часто сливаются в обширные синеватые пятна.
Гепатомегалия Увеличение размеров печени на начальном этапе фиброза можно и не заметить, поскольку ее размеры незначительно отличаются от нормы. При значительном увеличении печени, например при эхинококкозе или гепатоцеллюлярной карциноме, размеры печени существенно изменены и ее можно прощупать из-под последнего правого ребра. Внешне живот пациента принимает ассиметричный вид, когда правая сторона явно преобладает над левой.
Спленомегалия Селезенка также заметно увеличивается в размерах, но визуально это практически незаметно. Установить несоответствие размеров селезенки норме можно лишь при проведении ультразвукового исследования. Основная причина увеличения селезенки – накопление погибших эритроцитов.
Психические нарушения Психическое состояние пациентов значительно беспокоит медиков. При фиброзе печени ухудшение состояния психического здоровья возникает из-за соматических расстройств. Пациенты ощущают постоянное ухудшение здоровья, у них на фоне этого формируется депрессия, страх смерти, длительной болезни, они теряют интерес к жизни. Возникает пониженная самооценка, тревожность, раздражительность. У некоторых пациентов развиваются суицидальные настроения. Основа появления таких расстройств – накопление токсинов в организме
Появление гинекомастии у мужчин и пальмарная эритема. Увеличение молочных желез у мужчин, которые в норме не развиваются, вызвано колебанием уровня женских гормонов, которые ранее тормозились печенью. Пальмарная эритема проявляется на ладонях, из-за чего их называют печеночными. Это характерный признак не только фиброза. Но и многих других нарушений в работе печени.
Изменение цвета урины Моча при фиброзе приобретает темный цвет, что связано с увеличение билирубина в крови и моче. По большей части цвет мочи будет совпадать со степенью тяжести фиброза.
Отечность нижних конечностей Отеки при наличии фиброза печени в основном локализуются в области лодыжек и голени. Иногда подобные отеки дублируются и на руках. Отеки увеличиваются к вечеру. Особенно они сильные, если пациент мало двигался в течение дня. Отечность связана с повышением альбуминов в крови. При фиброзе печени альбумины из крови выходят в ткани, что и провоцирует появление отечности.
Появление колец Кайзера-Флейшера Внешне патология выглядит как грязно-желтые кольца между склерой и роговицей. Появляются кольца уже на самой запущенной стадии фиброза при длительном отравлении медью.
Скопление жидкости в брюшной полости Появление асцита связано с портальной гипертензией. При асците в брюшной полости появляется значительное накопление жидкости, живот выпячивается наружу.
Появление ксантом Внешне ксантомы становятся заметными при прогрессировании заболевания. Они представляет собой узловатые образования, заполненные содержимым желтого цвета. Размер их не значителен, примерно 5 мм. Чаще всего ксантомы можно заметить в области век, на ладонях, подошвах. Появляются ксантомы из-за нарушения обмена жиров в организме больного.

Симптомы фиброза печени проявляются по нарастающей. На начальной стадии их может вовсе не быть, и уже при значительном поражении печени, когда ее функция страдает, проявляются такие тяжелые признаки, как желтуха, интоксикация, нарушение пищеварительного процесса.

Диагностика патологии осуществляется следующими методами:

Название метода диагностики Что выявляет
МРТ и УЗИ При помощи этих методов можно выявить увеличение в размерах печени и селезенки, патологии кровеносных сосудов, скопление жидкости в брюшной полости, патологии желчевыделительных протоков, а также нарушения структуры долей печени, что говорит в первую очередь о фиброзе.
Анализ крови (общий) Изменение картины крови, повышение скорости оседания эритроцитов, снижение гемоглобина, лейкоцитоз
Анализ мочи Следы белков, повышение билирубина и уробилиногена в моче, циллиндры
Биохимический анализ крови Увеличение содержания печеночных кислот, желчных кислот, фибриногена, альбумина, триглицеридов, АСТ и АЛТ, нарушение баланса электролитов
Иммунологическое исследование Информативно в отношении вирусов и паразитов печени
Эластография Определение эластичности тканей, которые при фиброзе подсвечиваются синим цветом
Биопсия Взятие биоматериала прямо из печени. Наиболее достоверный способ диагностики, который помогает установить и причину фиброза

Виден ли фиброз на УЗИ?

Ультразвуковое обследование печени пациента в значительной мере может ответить на вопрос, есть ли фиброз печени. Виден ли фиброз печени на узи? Однозначного ответа на этот вопрос нет, поскольку нарушение эхогенности печени уже само по себе подразумевает изменение ее структуры. Поскольку фиброз печени является причиной нарушения эхогенности, то можно сказать, что патологию можно диагностировать на узи. Но, зная что фиброз является последствием серьезного заболевания, то стоит определить, что эхогенность будет нарушена не только из-за фиброза печени, а, например, из-за эхинококкоза, цирроза, гепатита и других патологий. Поэтому в данном случае на узи фиброз будет определяться вместе с другой патологией. Однозначно, диагностическую ценность узи нельзя относить на второй план, но все же «золотым стандартом» в диагностике фиброза будет биопсия, которая дает наиболее достоверный результат.

Формы и стадии

Формы фиброза печени различаются и характеризуются таким образом:

Название формы патологии Характеристика
Венулярный, перивенулярный фиброз Патология чаще всего развивается в центре долек печени. Основная причина такого фиброза –алкогольное поражение печени, сердечно-сосудистая недостаточность.
Перицеллюлярный фиброз Поражение происходит вокруг гепатоцитов. Наблюдается при алкогольной болезни и вирусном гепатите.
Септальный фиброз Замещение происходит на месте умерших гепатоцитов. Образующиеся фиброзные септы нарушают структуру долек печени, что приводит не только к осложнениям в работе органа, но и к проблемам с кровоснабжением.
Портальный фиброз, перипортальный фиброз Возникает при хроническом гепатите преимущественно вирусного происхождения.
Перидуктальный фиброз Появление фиброзных клеток около желчных протоков и чаще всего является осложнением холангита.
Смешанный фиброз Эта форма является отображением всех фиброзных изменений, поэтому точную причину установить нельзя. Появляется довольно редко, при очень тяжелых сочетанных болезнях печени.

Для адекватного лечения и постановки диагноза важно знать степень фиброза печени. На разной стадии фиброза печени пациенты имеют разные симптомы, однако некоторые из них стираются на фоне хронических соматических заболеваний, что может привести к неправильному диагнозу. Для точной диагностики пользуются биопсией печени либо не инвазивными способами (фибросканирование).В клинической практике врачи чаще всего пользуются шкалой Метавир, согласно которой степени фиброза печени выглядят следующим образом.

0 степень – фиброзные поражения в печени отсутствуют;

1 степень – наличие незначительного фиброза;

2 степень – умеренный фиброз с единичными септами;

3 степень – существенный фиброз со многими септами, но цирротические признаки отсутствуют;

4 степень – конечная стадия фиброза, цирроз печени.

Лечение фиброза печени на сегодня является наиболее сложной задачей для медиков. Медицинской науке не известны ни синтетические, ни природные препараты, которые могут вылечить заболевание. Если обнаружен фиброз печени, лечение может быть направлено на устранение провоцирующих факторов, т.е. терапию основного заболевания, вызвавшего фиброз. Сами же фиброзные поражения устранить не удается, поскольку они приобретают необратимый характер. Поэтому медики предпочитают вести борьбу с фиброзом по двум направлениям – в плане устранения причины, спровоцировавшей патологические изменения в паренхиме печени, а также в плане воздействия на механизмы появления фиброзной ткани, т.е. на звездчатые клетки печени. Пока фиброз печени не излечим, но постоянно ведутся разработки в этом направлении.

Устранение причины, повлекшей фиброз

Устранение первопричины – ключевая позиция в лечении фиброза, ведь именно при разрушении гепатоцитов активизируются звездчатые клетки печени, вставая на защиту паренхимы от воспалительного процесса. К мерам устранения причин можно отнести отказ от употребления спиртных напитков, устранение токсического воздействия на печень, нормализация веса, своевременное уничтожение инфекции (эхинококкоз, токсоплазмоз), лечение патологий желчевыводящих путей, сердца и сосудов.

Если некоторые заболевания вылечить невозможно, например, аутоиммунный гепатит или гепатоцеллюлярную карциному, то важно минимизировать негативную симптоматику и сделать операцию.

Для лечения могут быть использованы следующие препараты:

  • противовирусные средства;
  • антигельминтные препараты;
  • антимикробные препараты;
  • противопротозойная терапия;
  • антикоагулянты;
  • тромболитические средства;
  • желчегонные препараты;
  • средства для детоксикации организма.

Снижение интенсивности воспалительных реакций в печени

Важным фактором в предохранении от фиброза можно назвать противовоспалительное лечение. Многие патологии печени сопровождаются нагноением в органе, из-за чего в первую очередь страдают гепатоциты и активизируются звездчатые клетки. Чтобы предотвратить разрастание клеток фиброзной ткани, нужно как можно быстрее остановить воспаление и гибель гепатоцитов. Стандартными препаратами в этом случае будут противовоспалительные средства, гепатопротекторы, иммунодепрессанты, цитостатики и антиоксиданты

Подавление активности звездчатых клеток в печеночных тканях

Поскольку запуск процесса начинается именно с повышения активности звездчатых клеток, то необходимо блокировать работу цитокинов – факторов роста фиброзных клеток. С этой целью пациентам назначают интерфероны, препараты антагонисты ростового фактора, антиоксиданты, препараты для улучшения микроциркуляции крови, антипролиферативные средства

Диеты при фиброзе не существует. Поэтому врачи назначают стандартное питание согласно стола № 5 по Певзнеру. Ограничивается употребление жирных блюд, консервантов, белки преимущественно легкие для переваривания, нежирная молочка. Среди углеводов стоит отказаться от свежего белого хлеба, лучше питаться подсушенным хлебом. Режим питания – пять раз в сутки дробными порциями. Обязательно пить не менее двух литров воды в сутки, чтобы выводились токсины из организма. Блюда разрешено готовить паровым способом, путем отваривания и тушения. Жареные блюда не допустимы. Чтобы не провоцировать застой жидкости, пациентам рекомендуют ограничить потребление соли до десяти граммов в сутки. Лучше, если пациент будет немного недоедать, чем переедать, чтобы избыточные жиры не откладывались в печени. Полезными будут витамины и минералы.

Можно ли вылечить патологию народными средствами, как на это надеется множество пациентов? Фибротическое поражение печени вылечить народными средствами нельзя. Все они будут иметь слишком малый эффект против патологического процесса, поэтому это приведет к затягиванию драгоценного времени на лечение заболевания. Дополнительно можно использовать печеночные сборы, желчегонные средства, но только лишь на основе медикаментозного лечения.

Прогноз

Прогноз при фиброзе давать очень трудно, поскольку это зависит от таких факторов:

  1. скорость разрастания фиброзной ткани;
  2. продолжительность действия негативного фактора;
  3. переход фиброза в стадию цирроза;
  4. время лечения;
  5. возраст пациента;
  6. причина фиброза;
  7. режим питания;
  8. наличие сопутствующих патологий;
  9. осложнения, которые развились на фоне фиброза и цирроза печени.

Только при учете всех факторов можно говорить о выживаемости. Дольше всего живут люди с врожденным фиброзом, а меньше всего — с алкогольным поражением печени.

admin

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Наверх