Чудесный разговор

Полезная информация о вашем здоровье

Болезнь аддисона бронзовая болезнь

Анемия Аддисона-Бирмера

Существует несколько видов патологий, связанных с нехваткой микроэлементов в организме. Одна из них — анемия Аддисона Бирмера. Это злокачественное течение болезни, выражающееся анемия в дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты. Заболевание, встречающееся в 30 – 50 случаях на 10000 населения, больше подвержены этому недугу женщины, причем, в возрасте старше 50 лет риск развития болезни возрастает (возможно это связано с менопаузой).

Классификация

Впервые анемия Аддисона Бирмера развивается при дефиците витамина B12, она была описана в 1855 году Аддисоном, позднее подтвердилась Бирмером, который изучил болезнь и дал подробное клиническое описание. Впоследствии, это состояние получило название по именам своих исследователей. Долгое время считалась заболеванием неизлечимым, протекающим тяжело и неудержимо. В настоящее время достаточно ясен патогенез заболевания, но этиология в большей мере остается лишь предположением.

Анемия Аддисона — Бирмера характеризуется наличием специфической триады нарушений в организме:

  • Тяжелое течение гастрита по атрофическому типу. Происходит постепенное снижение функции железистого эпителия, слизистая инфильтрируется, замещается несвойственными данному органу клетками, выработка ферментов в крови резко сокращается или прекращается вовсе.
  • Невозможность усвояемости витамина В12 и фолиевой кислоты. Оба компонента необходимы для построения клеток, с их помощью синтезируется ДНК и правильно формируется ядро клетки. При недостатке и того, и другого страдают, прежде всего, гемопоэз и нервная ткань.
  • Развитие мегалобластного кроветворения. Это образование множества незрелых гранулоцитов крови, не способных нормально выполнять свои функции. В этом течение анемии Аддисона-Бирмера схоже со злокачественными болезнями крови.

Причины

Основным фактором, ведущим к развитию заболевания, причины анемии Аддисона Бирмера является атрофия слизистой оболочки желудка, в результате прекращается секреция (выработка) пепсиногена. А роль пепсиногена в организме такова, что он обеспечивает транспорт и всасывание цианкобаламина. Однако далеко не всегда атрофический гастрит ведет к развитию мегабластной анемии. Вероятно, для развития болезни должны совпасть несколько факторов.

Атрофия слизистой желудка

Усвоение В12 и фолиевой кислоты может нарушиться из-за обширного воспаления слизистой желудка и подвздошного отела кишечника или поражения их злокачественными опухолями.

Пернициозная анемия в, немалой степени, является аутоиммунным заболеванием, так в сыворотке крови пациентов в 70 -75% случаев выявлены антитела к внутренним клеткам желудка. При проведении опытов над крысами, выяснилось, что подобные клетки ведут к атрофии желудочной железистой ткани. Подобные антитела присутствуют и в желудочном секрете. Аутоиммунный ответ с высокой долей вероятности можно считать наследственным фактором, так как некоторое количество антител против париетальных клеток желудка, а так же клеток эндокринной системы обнаруживаются у здоровых родственников.

Дополнительным, но не менее важным фактором является наследственная склонность к заболеваниям поджелудочной железы.

Образ жизни, ведущий к сбоям в иммунной системе, например, экспериментирование с жесткими принципами диеты, резкий переход на вегетарианство, неконтролируемый прием медицинских препаратов, нарушение дозировок в приеме лекарств. Что важно, в послевоенные голодные годы заболеваемость пернициозной анемией не возрастала, а значит, недоедание количественное и качественное можно отнести лишь к сопутствующим причинам.

Поражение кишечника некоторыми паразитическими микроорганизмами и чрезмерное развитие патологической кишечной микрофлоры.

Существуют разрозненные факты по описанию случаев заболеваемости мегалобластной анемией. Например: в северных районах это патология встречается чаще; есть указания на увеличение заболеваемости у людей, чья работа связана со свинцом и возможностью медленного отравления окисью углерода; после операции по удалению желудка, когда происходит тотальная ликвидация секреторной функции, анемия способна развиться спустя 5-7 лет; есть сведения о развитии мегабластной анемии, как результате токсического отравления при хроническом алкоголизме.

Симптомы

Симптомы анемии Аддисона-Бирмера выглядит следующими образом, нарушается свертываемость крови, образуются эритроцитарные клетки аномальных размеров, с разросшейся цитоплазмой, а их ядра, содержат мелкие включения.

Из-за критической нехватки витамина В12 возникает дефект в метаболизме фолиевой кислоты, участвующей в синтезе ДНК. Как результат, нарушается деление клеток и понижается уровень эритроцитов на периферии. Таки же количественные и качественные деформации происходят и с тромбоцитами. Костный мозг изменяет окраску, приобретает насыщенный алый цвет, в нем преобладают мегабластные незрелые клетки, которые по типу развития напоминают злокачественное течение заболеваний крови.

Витамин В12 используется организмом не только для гемопоэза, но и для обеспечения нормальной работы нервной системы. При его недостатке наблюдается дистрофия в нервных окончаниях позвоночного столба.

Со стороны пищеварительной системы выявляется атрофия слизистой оболочки неба, глотки, пищевода, желудка и кишечника. Возможно образование полипов, небольшое увеличение печени. Клиника течения болезни анемии Аддисона-Бирмера проявляется постепенно: периодически возникает сильная слабость, хроническая усталость, усиливаются приступы головокружения, возникает шум в ушах.

Возникающие симптомы анемии Аддисона Бирмера можно разделить на проявления:

  • со стороны нервной системы: нарушается регуляция движений, появляется парестезия; возникают боли в межреберье; иногда наблюдается поражение зрительного и слухового нерва; нарушение памяти.
  • со стороны пищеварительного тракта: глоссит, характеризующийся синдромом «лакированного языка» и болезненные ощущения в языке; тошнота, тяжесть в области эпигастрия, формирование отвращения к пище, ухудшение вкусовых ощущений; увеличение печени, реже – селезенки, появление желтушности склер, слизистых оболочек;
  • внешние проявления: холодные руки и ноги, бледная с желтоватым оттенком кожа, формируется характерный синдром анемии Аддисона-Бирмера – лицо восковой куклы; одутловатость лица, значительные отеки; вялость, сонливость.
  • со стороны сердца: появление симптомов одышки, болей, дистрофических изменений в миокарде.

Лицо восковой куклы

Диагностика

Диагностика анемии складывается из нескольких этапов.

Визуальный осмотр выявляет: бледные кожные покровы, желтушный оттенок склер, пигментные пятна на лице, руках и теле. Характерную картину дает осмотр ротовой полости, на начальной стадии заболевания язык болезненный, покрыт мелкими трещинками. В разгар болезни, язык приобретает алый цвет и отечность, выглядит, словно покрытый лаком. При проведении пальпации обнаруживается небольшое увеличение печени и выступление ее за край ребра. Селезенка увеличивается в размерах у небольшого количества пациентов. Проведение неврологических проб выявляет изменение чувствительности в конечностях.

При диагностике анемии Аддисона-Бирмера анализ крови играет ключевую роль. Проводится тщательное исследование периферической крови, где выявляется значительное повышение эритроцитарного объема крови, при этом количество ретикулоцитов резко снижено. Обнаруживается наличие гиперхромных эритроцитов. Главным признаком мегабластной анемии можно считать наличие гиперсегментарных нейтрофилов (имеющих пять и более сегментов в ядре). У человека относительно здорового таких клеток встречается в пределах 2%, у страдающих злокачественной анемией, количество гиперсегментарных нейтрофилов поднимается выше 5%.

Не менее важным является исследование костного мозга при анемии. В нем обнаруживается мегалобластный рост клеток – это остановившиеся в своем развитии клетки, предшествующие эритрацитам. Они аномально увеличены в размерах, деформированы, с заметной разницей в уровне развития ядра и цитоплазмы. Вообще, непродуктивный эритропоэз – характерная черта мегабластной анемии. Подавляющее число незрелых и деформированных клеток эритроцитов (мегабластов) разрушаются еще в костном мозге, не выходя в кровоток. При прогрессировании заболевания, количество ретикулоцитов продолжает падать, понижается количество тромбоцитов, при этом происходит их деформация.

Инструментальная диагностика включает в себя: исследование желудочного сока, где, как правило, выясняется снижение кислотности или полное ее отсутствие. Зато присутствует значительное количество слизи, схоже по составу с кишечной. Проводится эндоскопическое исследование, где явно наблюдается обширная атрофия слизистой оболочки желудка, часто называемая «перламутровыми бляшками», потеря секреторных клеток. К сожалению, даже в период ремиссии синтез пепсиногена не восстанавливается.

Исследование желудочного сока

Часто проводят гистологическое исследование тканей, так как одной из причин, способных вызвать анемию Аддисона Бирмера, являются злокачественные новообразования.

Таким больным требуется дополнительная консультация узких специалистов: невролога, эндокринолога, кардиолога, иммунолога.

Обязательным методом диагностики является проведение пробы Шиллинга. Этот метод нацелен на разграничение фолиево-дефицитной анемии от В12-дефицитной анемии для того, чтобы выявить первопричину, и наметить правильное лечение. Для этого измеряют их концентрацию в сыворотке крови. Норма фолиевой кислоты – 5-20нг/мл, норма В12 – 150-900нг/мл. Показатели ниже этих рамок свидетельствуют о наличии дефицита этих компонентов в организме. Чтобы провести пробу, больному вводят витамин В12 внутримышечно, через достаточное время определяют его концентрацию в моче, малое количество при В12-дефицитной анемии, максимальное – при фолиево-дефицитной.

Дефицит фолиевой кислоты в организме встречается чаще в молодом возрасте и не имеет сопутствующими факторами атрофию секреторной функции желудка и наличие неврологических симптомов. Она благоприятно реагирует на введение фолиевой кислоты перорально и лучше поддается лечению. При обследовании пациентов с В12-дефицитной анемией важно установить первопричину заболевания.

Лечение

Лечение анемии Аддисона Бирмера имеет свои особенности. Выбор лекарственного препарата зависит от причины заболевания. Фолиево-дефицитная анемия возникает из-за нарушения ее всасывания в кишечнике. Частой причиной этого вида анемии является хронический алкоголизм, причем особенно опасен он в период беременности.

Недостаток фолиевой кислоты более благоприятен для организма в плане лечения, так как при нем не страдает секреторная функция желудка, и введение перорально терапевтических доз препарата дает быстрый эффект.

Фолиевая кислота выпускается как отдельный препарат в форме таблеток или раствора для инъекций, так и в составе комплексных витаминов. Побочные эффекты при приеме фолиевой кислоты при лечении анемии возникают редко, но возможны аллергические реакции на внутримышечное введение препарата.

Препараты фолиевой кислоты с витаминами

В случае с дефицитом витамина В12 в организме, применение таблетированных форм не обоснованно, так как наличие атрофического гастрита сводит подобное лечение к нулю. В лечении этого вида анемии применяются внутримышечные или подкожные инъекции цианокобаламина. Внутривенное введение препарата опасно. Цианокобаламин – это жидкость розоватого цвета, в ампулах по 1мл, иногда его применение может вызвать аллергическую сыпь. Лекарство вводят ежедневно в дозе до 500мгк, в течение 6 недель, дополнительно вводят фолиевую кислоту в дозе до 100мгк.

При легкой или средней степени тяжести анемии, лечение, возможно, отложить до окончания полной диагностики и выявления причин дефицита. При выраженных неврологических нарушениях и значительных изменениях картины крови лечение начинают немедленно.

Часто, внешние признаки анемии Аддисона-Бирмера исчезают уже в первые дни лечения. Стихают боли в языке и ротовой полости, появляется аппетит, проходит слабость, восстанавливается зрение и слух. Через несколько суток восстанавливается ретикулоцитоз, количество мегабластов в костном мозге резко сокращается. Восстановление кроветворения происходит обычно через 1 -2 месяца. Тяжелые неврологические нарушения могут сохранять свою симптоматику в течение нескольких месяцев, а могут полностью и не исчезнуть вовсе.

При тяжелой атрофии слизистой желудка и при В12-дефицитной анемии препараты, содержащие витамин В12 приходится принимать всю жизнь. Пациент должен знать, что отказ от поддерживающей терапии влечет за собой рецидив мегалобластной анемии. Как правило, переболевшие анемией Аддисона-Бирмера ставятся на диспансерный учет и находятся под регулярным наблюдением. Поддерживающие дозы вводятся короткими курсами по назначению врача и под постоянным контролем картины крови.

Препараты для профилактики

В целях профилактики анемии фолиевую кислоту назначают лишь определенным группам граждан. Например, беременным женщинам для предотвращения патологий спинного мозга у плода, кормящим мама, для правильного развития ребенка. Пожилым людям при некоторых формах анемии, а так же пациентам, находящимся в коматозном состоянии. Во всех остальных случаях, достаточно того количества, которое поступает с пищей в обычном рационе.

Витамин В12 в целях профилактики назначают лишь при возможном его дефиците, например, при строгом вегетарианстве или тотальном удалении желудка. Цианокобаламин имеет широкую репутацию общеукрепляющего препарата, что совершенно не доказано, но его часто назначают при общем истощении, утомляемости и повышенной усталости как тонизирующее средство. Учитывая необходимость витаминов группы В в регуляции работы нервной системы, возможно применение цианокоболамина для лечения воспаления тройничного нерва и прочих нейропатиях.

Лечение анемии Аддисона Бирмера любыми витаминными препаратами должно быть строго нацеленным. И только если есть подозрение на дефицит нескольких витаминных компонентов, можно принимать поливитаминные комплексы.

Болезнь Аддисона

Общие сведения

Аддисонова болезнь представляет собой хроническую недостаточность функционирования коры надпочечников, проявляющуюся в снижении или прекращении секреции гормонов – минералокортикоидов и глюкокортикоидов (альдостерона, кортизола, кортизона, кортикостерона, дезоксикортикостерона и прочих кортикостероидов).

Недостаток гормонов минералокортикоидов приводит к повышению экскреции натрия и снижению экскреции калия, преимущественно с мочой, а также с потом и слюной, при этом электролитный дисбаланс вызывает тяжелую дегидратацию, гипертоничность плазмы, ацидоз, снижение объема циркулирующей крови, гипотензию и даже циркуляторный коллапс. Однако, если патология вызвана пониженной продукцией АКТГ, уровень электролитов остается нормальным или умеренно измененным. Тогда как недостаток глюкокортикоидов вызывает такие симптомы болезни Аддисона: изменения чувствительности к инсулину и нарушение углеводного, белкового и жирового метаболизма. В результате необходимые для жизнедеятельности углеводы образуются из белков, снижается уровень сахара в крови, истощаются запасы гликогена, откладываемые в печени, что выражается в общей, мышечной и в том числе миокардиальной слабости. У больных ухудшается сопротивляемость к вирусам и инфекциям, травмам и различным видам стресса. В процессе развития недостаточности снижается сердечный выброс, возникает циркуляторная недостаточность.

Если уровень плазменного кортизола понижен, то происходит стимуляция синтеза АКТГ и повышение уровня β-липотропного гормона, обладающего меланоцитостимулирующей активностью, которая вместе с тропином дает гиперпигментацию. У людей не только бронзовая кожа, но и слизистые. Это значит, что вторичная недостаточность, возникшая вследствие функциональных нарушений гипофиза, не проявляется в виде гиперпигментации.

Встречается это эндокринное расстройство достаточно редко – 4-6 человек на 100 тыс. в статистике разных стран. Оно впервые было описано английским врачом, отцом эндокринологии Томасом Аддисоном еще в 1855 году в книге «О конституциональных и местных последствиях заболеваний коры надпочечников».

Томас Аддисон и его книга

Патогенез

Существует множество механизмов поражения коры надпочечников, вызывающих недостаточность выработки гормонов – гипокортицизм, или полное их отсутствие – акортицизм. К ним относят:

  • аутоиммунные реакции (в 85 % случаев) – в организме синтезируются антитела к коре надпочечников — иммуноглобулины М, происходит лимфоидная инфильтрация, фиброз и атрофия функционирующих железистых клеток;
  • инфекции – заносятся в надпочечники гематогенно, чаще всего провоцируют казеозный некроз и кальцификацию;
  • недоразвитие (гипоплазия);
  • онкология;
  • генетические дефекты и заболевания, например, гемохроматоз;
  • травмы;
  • отравления;
  • нарушение чувствительности или синтеза адренокортикотропного гормона (АКТГ) в результате ишемии, облучения и пр.

Строение надпочечников

Гормоны коркового вещества надпочечников и их значение

Гормоны, продуцируемые в морфофункциональном корковом слое надпочечников являются кортикостероидами. Среди них наибольшую активность и значение имеют:

  • Кортизол – глюкокортикоид, синтезируемый в пучковой зоне коркового слоя. Его главная функция – регуляция углеводного обмена, стимуляция глюконеогенеза и участие в развитие реакций стресса. Сохранение энергетических ресурсов реализуется по пути связывания кортизола с рецепторами печени и другими клетками-мишенями, что вызывает активацию синтеза глюкозы, запасание её в виде гликогена на фоне снижение катаболических процессов в мышцах.
  • Кортизон – глюкокортикоид, второй по значению после кортизола, который способен стимулировать синтез углеводов и белков, угнетать органы иммунной системы, повышать устойчивость организма к стрессовым ситуациям.
  • Альдостерон – главный минералокортикоид человека, синтезируется в клубочковой зоне корковой толщи, под его действием ткани способны удерживать воду, хлориды, усиливается реабсорбция натрия, экскреция калия, происходит сдвиг в сторону алкалоза, увеличивается кровяное давление и объемы циркулирующей крови.
  • Кортикостерон – менее значимый минералокортикоидный гормон, имеет к тому же и глюкокортикоидную активность, хоть и в два раза меньшую, чем у кортизола, которая реализуется преимущественно в стимуляции глюконеогенеза печени.
  • Дезоксикортикостерон является второстепенным малоактивным минералокортикостероидным гормоном, способным регулировать водно-солевой обмен, повышать силу и выносливость поперечно-полосатой мускулатуры.

В зависимости от механизма развития Аддисоновой или по-другому бронзовой болезни выделяют:

  • первичную недостаточность коры надпочечников – в основе патологии поражение непосредственно железистых структур;
  • вторичную недостаточность – в результате нарушения гипоталомо-гипофизарной системы, которая в норме должна стимулировать кору надпочечников.

Острая недостаточность надпочечниковых желез называется гипоадреналовым или Аддисоновым кризом.

Особенности аддисонического криза

Развивается Аддисонический криз внезапно и может угрожать жизни человека. Низкие концентрации гормонов (кортизола, альдостерона) в кровотоке приводят к потере сознания или психозу, спутанности сознания, делирию, лихорадке, сильной рвоте и диареи, нарушениям минерального и водного баланса, болям в ногах, пояснице, животе, снижению АД и даже вызвать шок.

Аддисонова болезнь и гипофункция надпочечников может развиться в результате таких процессов и патологий как:

  • туберкулезное, сифилитическое, бруцеллезное поражение;
  • гнойное воспаление;
  • снижение чувствительности или недостаточность АКТГ;
  • прием экзогенных кортикостероидов, провоцирующий атрофию надпочечников;
  • развитие негормонопродуцирующих опухолей;
  • врожденная дисфункция;
  • саркоидоз;
  • амилоидоз;
  • медикаментозная терапия, например, хлодатином, этомидатом, спиронолактоном, кетоконазолом, а также барбитуратами, блокаторами стероидогенеза.

Симптомы болезни Аддисона

Наиболее остро проявляется симптоматика Аддисоновой болезни в условиях стресса, когда происходит истощение симпатико-адреналовой системы и организм испытывает повышенную потребность в глюкокортикоидах. Патология развивается медленно и может быть не замечена в течение нескольких месяцев и даже лет, при этом она прогрессирует, и больной испытывает:

  • хроническую усталость;
  • мышечную слабость;
  • повышенную раздражительность, тревожность, беспокойство, напряжение и вспыльчивость;
  • депрессивное расстройство;
  • жажду и необходимость в обильном питье;
  • сильное сердцебиение и развитие тахикардии;
  • изменения вкуса в пользу соленого и кислого;
  • приливы тошноты, дисфагию (нарушения акта глотания), расстройства пищеварительной системы – рвоту, диарею, абдоминальные боли;
  • теряет вес и утрачивает аппетит;
  • обезвоживание организма и чрезмерное выделение мочи (полиурию);
  • тетанию, паралич, тремор и судороги, особенно после употребления молочной продукции и накапливающихся в результате фосфатов;
  • парестезии и ухудшение чувствительности конечностей;
  • понижение уровня глюкозы в кровотоке (гипогликемию);
  • уменьшение количества циркулирующей крови (гиповолемию).

Кроме того, развивается артериальная и достаточно часто — ортостатическая гипотензия. У женщин со стороны половой системы истощение надпочечников вызывает сбои менструального цикла, у мужчин – наблюдается эректильная дисфункция.

Важно! Одно из самых специфических проявлений заболевания, описанного Аддисоном – гиперпигментация кожных покровов тех областей, которые подвергаются солнечному облучению или большему трению. Темные пятна – мелазмы возникают по всему телу и даже на деснах, поэтому патология еще известная, как бронзовая болезнь. Лишь у 10% больных нет этого симптома и такую патологию называют «Белый Аддисон».

Известна и другая патология, описанная Аддисоном и проявляющаяся в виде желтушности покровов — анемия Аддисона-Бирмера, развивается при дефиците витамина В12 и называется еще по-другому пернициозная анемия или злокачественное малокровие.

Болезнь Аддисона-Бирмера: симптомы и особенности

В основе патологии атрофия слизистых желудка и прекращение секреции фактора Касла. Чаще всего встречается у пожилых особ и людей старше 40 лет. Помимо аутоиммуного механизма, причиной может быть строгое вегетарианство, рак, гельминтоз, резекция желудка и энтерит.

Симптомы болезни Аддисона-Бирмера сводятся к жжению языка, чувствительности, сухости и воспалению слизистых, быстрой утомляемости, головокружению, мигрени, одышке, усиленному сердцебиению, сонливости днем и ночной бессоннице. При этом присоединяются диспепсические расстройства — анорексия, диарея. Очень часто больные обращаются за медицинской помощью со значительной анемизацией.

Анемия Аддисона-Бирмера лечиться введением инъекционно витамина В12, а также направлена на нормализацию уровня гемоглобина.

Анализы и диагностика

Чтобы подтвердить Аддисонову болезнь нужно провести:

  • ультразвуковое исследование надпочечников для выявления очагов поражения, например при туберкулезе;
  • анализ крови для определения уровня гормонов надпочечников (кортизола), АКТГ, глюкозы, калия, натрия, ренина;
  • КТ надпочечников, которое позволяет обнаружить инфаркт надпочечников, уменьшение размеров, опухолевые метастазы, амилоидоз;
  • МРТ головного мозга для изучения гипоталамо-гипофизарной области и обнаружения деструктивных, опухолевых или гранулематозных процессов.

Основанием для диагностирования Аддисонического криза является:

  • понижение концентрации натрия в кровотоке ниже 130 ммоль/л, выделение с мочой – меньше 10 г в сутки;
  • повышение концентрации калия в кровяном русле свыше 5 ммоль/л;
  • падение соотношения ионов натрия к калию до 20 единиц (в норме 32);
  • низкий уровень глюкозы;
  • развитие ацидоза;
  • высокие концентрации мочевины, остаточного азота в анализах плазмы крови.

Основным способом лечения первичного гипокортицизма является гормональная заместительная терапия. Недостаток кортизола можно восполнить гидрокортизоном, а альдостерона — флудрокортизона ацетатом.

Кроме того, в ходе лечения важно устранить последствия обезвоживания, провести симптоматическую терапию – ликвидировать проявления сердечной и дыхательной недостаточности, в случае обнаружения инфекции — назначить антибактериальные препараты.

Доктора

специализация: Эндокринолог

Козлов Вадим Александрович

3 отзываЗаписаться

Галиева Марина Олеговна

3 отзываЗаписаться

Яровой Николай Николаевич

1 отзывЗаписаться

Лекарства

Доза препаратов и схема лечения должна подбираться индивидуально в зависимости от потребностей и особенностей организма.

  • Кортеф — синтетический аналог природных глюкокортикостероидов, гидрокортизон в таблетках можно принимать длительно по 20-240 мг в сутки в зависимости от установленной поддерживающей дозы, при стрессе стоит увеличить дозу.
  • Флоринеф (действующее вещество –флудрокортизон) – как синтетический аналог способен восполнить гипокортицизм.
  • Кортинефф — обладает как глюкокортикоидным, так и минералокортикоидным действием, его длительное применение может привести к вторичным грибковым и вирусным инфекциям.

Процедуры и операции

  • Антипигментационная мезотерапия – подкожные инъекции коктейлей антиоксидантов и препаратов, осветляющих меланин, например, эстракт плаценты, эмоксипин, линолевая, гликолевая кислота, поливитаминные комплексы, растительные экстракты.
  • Фототермолиз или лазеротерапия — удаление пигментаций путем разрушения микрофракций кожи и пигментных клеток на уровне эпидермиса. В дальнейшем восстановление и обновление кожных покровов происходит, когда процессы синтеза меланина в организме нормализованы.

Первая помощь при аддисоновом кризе

При первых проявлениях понижения уровня в кровотоке кортизола и альдостерона больному необходимо:

  • ввести внутривенно гидрокортизон (если он не в состоянии принять его перорально);
  • использовать физиологический раствор (0,9% NaCl) и декстрозу.

Диета при недостаточности надпочечников

Диета 15 стол

  • Эффективность: лечебный эффект через 2 недели
  • Сроки: постоянно
  • Стоимость продуктов: 1600-1800 рублей в неделю

Помимо того, что больному нужно избегать переохлаждений, стрессовых ситуаций, рекомендована диета, богатая углеводами. В рацион нужно добавить продукты с повышенным количеством аскорбиновой кислоты (черную смородину, цитрусовые, отвар шиповника) и дополнительные 15-20 г поваренной соли в день.

Чтобы предупредить гиперкалиемию, лучше ограничить потребление богатой калием кураги, изюма, бобовых, картофеля.

Последствия и осложнения

При отсутствии лечения бронзовая болезнь может привести к аддисоническому кризу, особенно при развитии инфекции, кровотечениях, травмах или операциях.

Болезнь Аддисона – что это такое

Заболевание Аддисона – это хроническая патология надпочечников, при которой отмечается нехватка синтезируемых ими гормонов. При данной болезни поражается корковый слой парных желез эндокринной системы, отвечающий за выработку кортизола, женских и мужских половых гормонов, альдостерона.

На фото болезни Аддисона Бирмера обычно изображены худые люди со страдальческим выражением лица. Вид больных напрямую зависит от степени недостаточности гормонов коры надпочечников.

Патология чаще встречается в среднем возрасте (между 20 и 40 годами). Характеризуется прогрессирующим тяжелым течением. В равной степени диагностируется и у мужчин, и у женщин.

Формы болезни Аддисона

По причинному фактору болезнь Аддисона классифицируют на:

  • первичную недостаточность (разрушается более чем 95% клеток коркового вещества, вырабатывающего гормоны);
  • вторичную и третичную недостаточность (из-за гипофиза/гипоталамуса возникает дефицит гормонов, которые стимулируют функцию надпочечников);
  • ятрогенную недостаточность (развивается в результате прекращения приема глюкокортикоидов после продолжительного их использования).

По критерию времени болезнь Аддисона может протекать в двух формах:

  • острой (кора надпочечников быстро разрушается из-за кровоизлияния, проведенного хирургического лечения, травмы);
  • хронической (итог аутоиммунного поражения, туберкулеза).

Болезнь Аддисона – причины

Врачи выделяют следующие причины болезни Аддисона:

  • аутоиммунное повреждение надпочечников (организм начинает вырабатывать антитела против собственных тканей);
  • врожденные генетические заболевания (например, аутоиммунный полигландулярный синдром первого типа);
  • метастазирующие опухоли (рак молочных желез, легких);
  • туберкулезное поражение надпочечников (инфекция может быть занесена из костей, легких, почек);
  • удаление надпочечников по причине возникновения опухолевых новообразований;
  • опухоли гипоталамо-гипофизарной области;
  • облучение/удаление гипофиза при раке;
  • продолжительный прием глюкокортикостероидов, из-за которого угнетаются функции коры надпочечников;
  • некроз надпочечников на последней стадии ВИЧ, при скарлатине, осложненном гриппе;
  • неконтролируемый прием цитостатиков, вызывающий токсическое поражение надпочечников.

Лучшие врачи по лечению болезни Аддисона

9.3 61 отзыва Эндокринолог Ильина Людмила Федоровна Стаж 30 лет СМ-Клиника на ул. Ярцевская (м. Молодежная) г. Москва, ул. Ярцевская, д. 8 9.8 193 отзывов Эндокринолог Диабетолог Врач высшей категории Кузнецова Елена Юрьевна Стаж 29 лет Медицинский центр К-Медицина г. Москва, Проспект Мира, д. 105, стр. 1 9.2 20 отзывов Диетолог Эндокринолог Бубновская Анжелика Александровна Стаж 24 года СМ-Клиника в Старопетровском проезде (быв. Космонавта Волкова) г. Москва, Старопетровский проезд, д. 7А, стр. 22 10 149 отзывов Диетолог Эндокринолог Диабетолог Врач высшей категории Аксенова Алиса Александровна Стаж 20 лет Кандидат медицинских наук Евромедклиник г. Москва, Сиреневый бульвар, д. 32а 8.4 23 отзывов Эндокринолог Козлов Вадим Александрович Стаж 15 лет Медцентр ОН КЛИНИК на Цветном бульваре г. Москва, Цветной б-р, д. 30, корп. 2 9.3 24 отзывов Эндокринолог Врач высшей категории Шапошник Ирина Анатольевна Стаж 36 лет Медицинский центр Биосс на Хорошевском шоссе г. Москва, Хорошёвское ш., д. 12, корп. 1 9.2 43 отзывов Эндокринолог Кравченко Антон Владимирович Стаж 32 года Медицинский центр Оранж клиник г. Москва, Новоясеневский пр-т, д. 13, корп. 2 8.5 3 отзывов Эндокринолог Диабетолог Казачкова Екатерина Владимировна Стаж 3 года Медицинский центр Столица на Ленинском, 90 г. Москва, Ленинский пр-т, д. 90 СМ-Клиника на ул. Новочеремушкинская г. Москва, Новочеремушкинская, д.65, корп.1 9.3 5 отзывов Эндокринолог Врач высшей категории Плотникова Елена Борисовна Стаж 39 лет Поликлиника №5 на Плющихе г. Москва, ул. Плющиха, 14 8.4 2 отзывов Диетолог Эндокринолог Диабетолог Врач первой категории Оганесян Сирарпи Левоновна Стаж 7 лет Евромедклиник г. Москва, Сиреневый бульвар, д. 32а Добромед на Братиславской г. Москва, Братиславская, д. 18

Болезнь Аддисона Бирмера – симптомы

Признаки болезни Аддисона Бирмера могут быть разными.

Кожа и слизистые

Со стороны слизистых оболочек и кожных покровов наблюдаются:

  • снижение эластичности;
  • истончение кожи;
  • бледность;
  • появление пигментации сначала на открытых участках, позже на складках кожи (наибольшее потемнение диагностируется на губах, в области промежности, возле сосков).

Изменение цвета кожи при болезни Аддисона объясняется выделением большого количества адренокортикотропного гормона, который в норме стимулирует работу надпочечников. Так как данный гормон по строению схож с меланостимулирующим (усиливает пигментацию в меланоцитах), то его избыток приводит к тому, что кожные покровы становятся коричневыми или темно-бурыми. Пятна необычного цвета нередко образуются и на деснах, внутренней поверхности щек.

Половая система и сексуальное влечение

Со стороны половой системы болезнь Аддисона проявляется следующими признаками:

  • Прекращение ежемесячных менструальных выделений у женщин, сухость кожи, снижение ее эластичности. Выпадение волос в области лобковой кости и подмышечных впадин.
  • Импотенция и снижение либидо у мужчин.

Объясняются эти симптомы тем, что в коре надпочечников синтезируются половые гормоны, влияющие на развитие и работу половых органов и отвечающие за половую функцию у представителей обоих полов.

Сердечно-сосудистая система

Со стороны сердечно-сосудистой системы при болезни Аддисона Бирмера выявляются:

  • Нарушение ритма сердечных сокращений, сбой передачи нервных импульсов, способствующих сокращению сердечной мышцы. Эти признаки связаны с тем, что в клетках миокарда и крови накапливаются ионы калия. Ионы натрия, напротив, усиленно выводятся с мочой. Из-за дисбаланса названных элементов нарушается и сердечный ритм, и нервная передача в других органах.
  • Снижение частоты и силы сердечных сокращений. Если болезнь Аддисона диагностирована у детей, то рассчитывать на то, что сердце будет нормально развиваться, бессмысленно. В будущем у пациента могут даже проявиться признаки сердечно-сосудистой недостаточности, отек нижних конечностей, бледность и понижение температуры кожи.
  • Гипотония. Артериальное давление у больных снижается из-за усиленного выведения ионов натрия с мочой. Данный процесс провоцирует обезвоживание организма. Наряду со слабыми сердечными сокращениями, тонус кровеносных сосудов существенно снижается. Развивается артериальная гипотония.

Желудочно-кишечный тракт

При болезни Аддисона Бирмера снижается скорость метаболизма. Как следствие, возникает недостаточность функции секреторных желез кишечника и желудка. Со временем ворсинки слизистых ЖКТ начинают отмирать, нормальное всасывание питательных веществ становится невозможным. Это чревато:

  • рвотой, тошнотой, диареей (признаки недостаточности гормонов коры надпочечников);
  • язвой желудка и двенадцатиперстной кишки;
  • гипоацидным гастритом (слизистая оболочка желудка воспаляется, снижается выработка пепсина и соляной кислоты, нужных для качественного переваривания пищи).

Другие органы и системы

Заболевание Аддисона связано с обезвоживание. Дело в том, что регуляция водно-солевого обмена невозможна без альдостерона. Если возникает его нехватка, ионы хлора и натрия быстро выводятся из организма вместе с жидкостью. Артериальное давление падает, кожа становится очень сухой, щеки и область вокруг глаз впадают. Живот втягивается. Но больше всего обезвоживание влияет на центральную нервную систему и головной мозг:

  • Возникают тяжелые неврологические нарушения. Больной становится очень вялым и пассивным. Он плохо реагирует на внешние раздражители. Несвоевременно начатое лечение может стать причиной коматозного состояния, судорог и смерти. Не исключены и психические расстройства при болезни Аддисона.
  • Нарушается передача нервных импульсов. Чувствительность расстраивается, возникает онемение конечностей, выраженная мышечная слабость.

Из-за нехватки жидкости кровь становится густой, нарушается кровообращение. Ухудшается снабжение кровью периферических органов. Могут формироваться тромбы. Количество отделяемой мочи также уменьшается.

Страдает при болезни Аддисона и иммунитет. Пациент легко заражается инфекционными заболеваниями, часто болеет пневмонией, бронхитом.

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Диагностика болезни Аддисона

Диагностика болезни Аддисона базируется на проведении лабораторных исследований и специальных проб. Инструментальные методы используются, если необходимо определить степень изменения надпочечников при длительном течении патологического процесса.

Лабораторные анализы при болезни Аддисона Бирмера

Пациенту необходимо сдать:

  • общий анализ крови (обычно повышен гематокрит);
  • биохимию крови (концентрация натрия снижена, калия – повышена);
  • общий анализ мочи (концентрация продуктов обмена тестостерона (17 кетостероиды) и глюкокортикоидов (17 оксикетостероиды) снижена).

Также лабораторные анализы показывают снижение уровня тестостерона, альдостерона, кортизола.

Диагностические пробы при заболевании Аддисона

Диагностические пробы при болезни Аддисона нацелены на выяснение того, какой эндокринный орган поражен первично. Если патология касается только надпочечников и не затрагивает гипофиз и гипоталамус, диагностируется снижение уровня гормонов коры надпочечников на фоне повышения концентрации гормонально активных веществ, вырабатываемых гипофизом и гипоталамусом.

Больному могут быть назначены пробы:

  • С использованием адренокортикотропного гормона (АКТГ). АКТГ – это гормон гипофиза, отвечающий за выработку гормонов корой надпочечников. У здоровых людей концентрация альдостерона и кортизола увеличивается в два раза через полчаса после его введения. Если имеется болезнь Аддисона, цифры не изменяются.
  • Проба с синактеном-депо. Синактен является синтетическим аналогом адренокортикотропного гормона. В норме он способствует усилению секреции кортизола, но у больных этого не происходит, поскольку пораженные надпочечники не способны реагировать на стимулирующее воздействие. Соответственно, гормоны кортизола и альдостерона остаются на одном уровне.

Инструментальная диагностика при болезни Аддисона Бирмера

Методы инструментальной диагностики при заболевании Аддисона включают:

  • Компьютерную томографию, магнитно-резонансную томографию. Если проблема вызвана туберкулезом, обнаруживаются увеличенные в размерах надпочечники. При этом отчетливо видны отложения солей кальция в пораженных зонах. Если заболевание обусловлено аутоиммунными процессами, на снимках видны уменьшенные в размерах надпочечники.
  • Электрокардиограмму (выявляются изменения в работе сердца из-за нарушений электролитного и водно-солевого обмена).
  • Рентген костей черепа. Обследование проводится, если диагностированы нарушения в гипоталамусе или гипофизе. Рентген-лучи направляют непосредственно на область турецкого седла (там находится гипофиз). Если там имеется кровоизлияние или опухоль, на снимках отчетливо видные затемнения или просветления пораженных участков.

Учитывая клиническую картину заболевания, результаты проведенных лабораторных и инструментальных обследований, врач может поставить точный диагноз и подтвердить либо опровергнуть наличие у пациента болезни Аддисона Бирмера.

Лечение болезни Аддисона

Так как минералокортикоиды (альдостерон), глюкокортикоиды (кортизол) и другие важные гормоны в организме человека вырабатываются только в надпочечниках, терапия направлена в основном на подбор эффективных заместительных препаратов, минералокортикоидов и глюкокортикоидов синтетического происхождения.

Наиболее часто при лечении болезни Аддисона Бирмера используется «Кортизон». Доза препарата подбирается в индивидуальном порядке. При этом учитывают следующие факторы:

  • Прием важно начинать с минимальных доз и постепенно увеличивать количество, пока состояние систем и органов не нормализуется.
  • Количество синтетического гормона должно быть равно физиологическому уровню гормонов, который способен вырабатывать здоровый организм.
  • «Кортизон» рекомендуется принимать в убывающем порядке. Наибольшая доза – утром, средняя – днем, наименьшая – вечером. Объясняется это тем, что в утренние часы кора надпочечников наиболее активна, после она постепенно падает и ближе к ночи становится минимальной.
  • При кризах болезни Аддисона гормон вводят внутримышечно или внутривенно. Если пациент пребывает в состоянии стресса, сильного эмоционального потрясения, вводимую дозу можно увеличить.

Устранение симптомов болезни Аддисона

  • С целью нормализации нарушенного электролитного баланса и восполнения объема потерянной жидкости внутривенно вводится физиологический раствор хлорида натрия.
  • Если уровень глюкозы понижен, осуществляется внутривенное введение пятипроцентного раствора глюкозы.

Также во время лечения патологии врач должен контролировать массу тела пациента, следить за его артериальным давлением, периодически назначать анализ мочи на концентрацию 17-КС и 17-ОКС.

В ситуации, когда болезнь Аддисона спровоцирована туберкулезом, рекомендован прием противотуберкулезных лекарственных препаратов, например, «Стрептомицина» или «Изониазида».

Диета при болезни Аддисона Бирмера

В комплексном лечении болезни Аддисона используется диета, богатая питательными веществами. Важно, чтобы ежедневный рацион пациента содержал повышенное количество белков, жиров и углеводов. Также необходимы витамин С (капуста, лук, яблоки), витамины группы В (яичный желток, фасоль, морковь, печень) и другие. При их нехватке у больных нарушается обмен веществ.

Так как недостаток альдостерона приводит к накоплению в организме ионов калия, врачи советуют ограничить пациентам продукты, в которых содержится много данного микроэлемента (картофель, горох, бананы, орехи).

Чем опасна болезнь Аддисона

Нехватка уровня гормонов коры надпочечников может привести к:

  • недостаточности кровообращения;
  • нервно-психическим расстройствам;
  • проблемам с желудочно-кишечным трактом.

Высок риск летального исхода при заболевании Аддисона Бирмера.

Профилактика болезни Аддисона

Профилактика состоит в раннем выявлении и грамотном лечении заболеваний, способных привести к возникновению недостаточности надпочечников. Имеются в виду аутоиммунные болезни, туберкулез.

Также важно отказаться от тяжелого физического труда, исключить нервно-психическое напряжение.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Корь

  • Что такое корь?
  • Причины развития заболевания
  • Симптомы болезни
  • Диагностика болезни
  • Лечение кори
  • Профилактика кори

Одной из «детских» инфекционных болезней является корь. Характерными особенностями заболевания считается высокая степень заразности, появление сыпи, которая локализуется на лице, шее и руках. Недуг сопровождают и другие малоприятные симптомы, избавиться от которых поможет только комплексное лечение, которое должно назначаться исключительно врачом после тщательного обследования пациента и точной постановки диагноза. Несмотря на то что болезнь считается «детской», порой она встречается и у представителей старшего поколения и чаще всего это люди, которые не болели корью в детстве и не имеют иммунитета к недугу. Предотвратить развитие заболевания поможет соблюдение мер профилактики, а также проведение вакцинации.

Что такое корь?

Корь – это детская инфекционная болезнь, передающаяся воздушно-капельным путем и проявляющаяся рядом неприятных симптомов. Источником заразы является больной человек, который опасен для окружающих с инкубационного периода (последние 3 дня) и до четвертого дня с момента появления высыпаний. Заражение может произойти во время кашля или чиханья больного, ведь максимальная концентрация вируса наблюдается именно в мокротах, слизи.

Инфекция кори поражает прежде всего слизистые оболочки органов дыхания и ротовой полости, кожные покровы (появление сыпи) и глаза (развитие конъюнктивита, воспаление век). Нередко болезнь приводит к общей интоксикации организма.

Инфекция, попадая в организм, некоторое время находится в состоянии покоя и никак себя не проявляет. Инкубационный период у кори может длиться от 8 до 14 дней (в некоторых случаях этот срок может быть до 17 суток).

В большей степени подвержены недугу маленькие дети от двух до пяти лет, взрослые заражаются болезнью крайне редко, только в том случае, если в детстве они не переболели корью. После рождения и первые несколько месяце у малышей наблюдается колостральный иммунитет, который передается им от матери, если она в детстве перенесла болезнь. Чаще всего встречаются пациенты с диагнозом кори зимой или ранней весной.

У детей, переболевших корью, вырабатывается стойкий иммунитет к инфекции, поэтому заболеть ею повторно невозможно. Исключение составляет патологические изменения иммунной системы или полное ее разрушение.

Для протекания болезни характерны три стадии, которые характеризуются проявляемыми симптомами и отличаются клинической картиной:

  • Катаральный период – продолжительность его составляет 5-6 дней и характеризуется он резким ростом температуры до 39 градусов, появлением насморка, сухого кашля, мигрени и светобоязни. На данном этапе появляются и характерные признаки для кори: красные пятна на небе или белесоватые образования на слизистой щек. Определить природу и происхождение таких высыпаний может только врач своим опытным взглядом, поэтому до его прихода не стоит предпринимать никаких мер и начинать самолечение.
  • Период сыпи – к уже имеющимся симптомам, проявившихся на первой стадии, присоединятся сыпь (характерный признак кори). Высыпания имеют красный цвет, похожи на пятна с возвышением по центру. В некоторых случаях они могут сливаться, застилая кожные покровы полностью.
    Появляется сыпь поэтапно: первые очаги заметны на шее и лице, далее они распространяются на верхние конечности, бедра и тело, и в последнюю очередь поражаются голени и стопы.
  • Пигментационный период – наступает через 4 дня после появления первых высыпаний – они начинают бледнеть, а на их месте образовываются пигментные пятна бурого цвета. Спустя 5 дней сыпь замещается пигментацией, которая может сохраняться в течение полутора недель. С наступлением этого периода человек перестает быть заразным.

Причины развития заболевания

Главной причиной заражения корью является отсутствие иммунитета к инфекции. Получить его можно несколькими способами: уже переболев заболеванием или сделав вакцинацию.
К основным предпосылкам развития недуга относится:

  • Отсутствие иммунитета и прививки.
  • Тесный контакт с человеком, больным корью.
  • Общая ослабленность организма, иммунной системы.

Симптомы болезни

Для кори присущ ряд характерных симптомов, которые помогают отличить ее от других заболеваний. В инкубационный период любые признаки отсутствуют, но человек уже может быть заразным и распространять инфекцию среди своего окружения, даже не подозревая об этом. С началом развития болезни появляются признаки, которые часто схожи с проявлениями классической вирусной инфекции.

К основным симптомам кори относится:

  • Повышение температуры тела, нередко отметка термометра достигает 40 градусов.
  • Сухой кашель, осиплость голоса.
  • Появление светобоязни, слезоточивость глаз, опухание век и покраснение глазного яблока. Весьма часто наблюдается конъюнктивит.
  • Появление белых пятнышек на слизистой оболочке десен, щек.
  • Белый налет на языке и миндалинах.
  • Появление сыпи на всем теле, быстрая смена ее пигментацией. Высыпания проявляются сверху (голова, шея), после чего поражают тело, руки и уже потом спускаются вниз на колени и стопы.

Диагностика болезни

Корь на первых этапах весьма схожа с вирусным заболеванием, а с появлением сыпи многие путают ее с другими инфекционными болезнями (краснухой, ветрянкой), поэтому крайне важно различать заболевание и правильно поставить диагноз. Для диагностики следует вызвать врача домой (посещать медицинское учреждение не стоит, поскольку болезнь заразна или только с использованием маски), и при первичном осмотре, ознакомившись с жалобами и явными симптомами, доктор определяет природу недуга.

Для того чтобы оценить общее состояние больного и подтвердить диагноз может назначаться ряд лабораторных анализов и других исследований:

  • Анализ крови. При развитии инфекционного заболевания в крови больного наблюдается повышенное СОЭ, плазмоцитоз и лимфоцитоз.
  • Взятие мазка из зева.
  • Общий анализ мочи (о воспалительном процессе свидетельствует наличие белка и высокий уровень лейкоцитов).
  • Проведение рентгена легких, если есть подозрение о развитии пневмонии.
  • В случае поражения нервной системы может проводиться ЭЭГ головного мозга с последующей консультаций невролога.

Лечение кори

После проведения диагностики и постановки точного диагноза врач назначает лечение, учитывая следующие факторы: возраст пациента, общее состояние и самочувствие больного, тяжесть протекания болезни и наличие осложнений. В 98% случаев человеку с корью назначают лечение в домашних условиях. При тяжелой форме болезни, развитии осложнений или наличии других, индивидуальных факторов, пациента помещают в стационар в инфекционное отделение.

Для того чтобы лечебная терапия имела максимальный эффект, необходимо строго соблюдать постельный режим. Добиться этого от малышей крайне сложно, но переносить болезнь «на ногах» крайне опасно, поскольку это может спровоцировать развитие ряда осложнений. Кроме того, еще одним важным моментом является изоляция больного от окружающих, в частности людей, у которых нет прививки или иммунитета к заболеванию.
Одним из симптомов заболевания является светобоязнь, поэтому крайне важно поместить ребенка в комнату где не будет яркого солнечного света и есть возможность включить приглушенную лампу. Крайне важно обеспечить нормальную температуру воздуха и влажность – это поможет пациенту легче дышать, не даст пересыхать слизистым оболочкам дыхательных органов, которые итак пострадали в достаточной степени.

Особое внимание следует обратить и на питание ребенка, больного корью: еда должна быть умеренной температуры (ни горячая, ни холодная), мягкой консистенции, чтобы глотание не вызывало неприятных ощущений.
Категорически не стоит есть острые, копченые, соленые блюда – изобилие приправ раздражает слизистые оболочки, вызывает боль, дискомфорт, в результате чего ребенок вообще может напрочь отказаться от еды.

Не стоит забывать о соблюдении питьевого режима – ребенок должен выпивать большое количество жидкости, во-первых, из-за высокой температуры, чтобы избежать обезвоживания, во-вторых, для скорейшего выведения токсинов и продуктов интоксикации из организма. Питье должен быть не только обильным, но и качественным – предпочтение следует отдать чистой отфильтрованной или минеральной воде без газов, а вот от соков, сладких компотов или газированных напитков лучше отказаться.
В медицине нет лекарственного препарата, который направлен на борьбу с корью, поэтому используется ряд медикаментов, которые направлены на устранение симптомов:

  • Препараты экстренной профилактики при контакте с больным корью – направлены на создание иммунной защиты от инфекции. Например, «Лейуинферон» (по одному уколу 5 дней), У-глобулин противокоревой (вводится одноразово).
  • Антигистаминные препараты для предотвращения развития аллергической реакции: «Диазолин» или «Супрастин» (1 таблетка трижды в день); «Лоратадин» (по одной в день).
  • Препараты, нормализующие температуру тела: «Парацетомол», «Эффералган», «Панадол» (по 1 таблетке 2-4 раза в день, в зависимости от состояния ребенка); «Нурофен» или «Ибупрофен» — дозировка зависит от веса и возраста ребенка.
  • Витамины для укрепления общего состояния пациента.
  • Антибактериальная терапия назначается в том случае, если к кори присоединилась бактериальная инфекция. В качестве медикаментов используются: «Кларитромицин» (вводится внутривенно через капельницу – по 500 мг дважды в день) или «Сумамед» (по 1 таблетке (500 мг) раз в сутки).

Нередко для облегчения состояния пациента применяются методы народной медицины:

  • Малиновый чай. Одну ложку сухой малину залить кипятком и оставить настаиваться 30 минут. Пить три раза в день по 150 мл. Такое простое, вкусное и ароматное средство поможет нормализовать температуру и улучшить общее самочувствие.
  • Настойка фиалки. В термос положить 2 ложки цветов и залить их 400 мл крутого кипятка. Настоять минимум 1,5 часа, отцедить. Пить небольшими порциями в течение дня на голодный желудок. Такой напиток помогает предотвратить распространение сыпи по телу, снижает температуру и очищает кровь от вируса.
  • Отвар липовый. Цветы липы (1 столовая ложка) залить 200 мл кипятка и подогреть на водяной бане. Пить по 0,5 стакана утром и вечером перед едой. Такой отвар помогает убрать интоксикацию, кашель, а также способствует нормализации температуры.
  • Калиновый чай. Сухие ягоды калины залить кипятком и настаивать в термосе. Принимать 3 раза в сутки по 4 ложки, при этом задерживая жидкость во рту – это поможет убрать воспалительный процесс на слизистых оболочках.

Профилактика кори

К общим профилактическим мерам кори относится:

  • Проведение вакцинации. Прививка от кори делается всем в детском возрасте.
  • Укрепление иммунитета (прием поливитаминных препаратов, сбалансированное полноценное питание, регулярные прогулки на свежем воздуху, закаливание).
  • Избегание контакта с больным человеком.
  • Регулярное проветривание комнаты, где лежит пациент, кварцевание.

Гипо және гиперкортицизм

Қ.А.Яссауи атындағы Халықаралық Қазақ -Түрік университеті

№1 Медицина факультеті
Адам физиологиясы кафедрасы
Тақырыбы: Гипо және гиперкортицизм
Орындған: Бектурсунова.Б.И
Қабылдаған:Табылдиева. А
Тобы: ЖМ-901

Бүйрек үсті безінің гипофункциясы:

Орталық
реттелулердің бұзылыстарынан
Гормон өндіріліп шығарылуы азаюдан
Гормондардың безден тыс
жеткіліксіздігінен
Нысана тіндердің гормонға сезімталдығы
азаюынан

Бүйрек үсті безінің гиперфункциясы:

Гормонның
немесе оның белсенді аралық
өнімдерінің тым артық өндірілуінен
Гормондардың безден тыс белсенділігі
безден тыс артып кетуінен
Нысана тін рецепторларына
аутоантиденелер әсер еткенде

Уотерхауса-Фрйдериксена синдром (R. Waterhause — английский врач; С. Friderichsen — датский педиатр), недостаточность коры надпочечников острая — резкое

Уотерхауса-Фрйдериксена синдром (R.
Waterhause — английский врач; С. Friderichsen
— датский педиатр), недостаточность коры
надпочечников острая — резкое снижение
продукции кортико-стероидов; обычно
наблюдается у детей до 15 лет.

Причины Уотерхауса-Фридериксена синдрома Чаще всего Уотерхауса-Фридериксена синдром имеет инфекционную этиологию (в большинстве случаев

возбудителем является менингококк); в
редких случаях возникает при сепсисах, вызванных
другими возбудителями, тяжёлых пневмониях,
дифтерии, скарлатине. Установлено появление
синдрома при некоторых травмах, опухолях
надпочечников, при тромбозах сосудов
надпочечников; у новорождённых — при гипоксии
после длительных родов.

Симптомы Уотерхауса-Фридериксена синдрома
Начало — внезапное, при полном здоровье
появляются некоторые симптомы тяжёлой
интоксикации: гиперпирексия (см. Лихорадка),
бледность, тошнота, рвота, понос,
распространённые боли в животе;
геморрагические проявления (на кожных покровах
и слизистых в виде кровотечений, кровоподтёков
или диффузных геморрагий); тахикардия,
артериальная гипотензия; сосудистый коллапс с
цианозом конечностей, конвульсии, кома.

9. Патогенез надпочечниковой недостаточности ( адреналового криза ). В основе острого гипокортицизма лежит декомпенсация всех видов обмена и

процессов
адаптации, связанная с прекращением секреции
гормонов коры надпочечников. При заболевании, из-за
отсутствия синтеза глюко- и минералокортикоидных
гормонов коры надпочечников, происходит потеря
ионов натрия и хлоридов с мочой и уменьшается их
всасывание в кишечнике. Это сопровождается
,одновременной потерей большого количества воды.
Наступает обезвоживание за счет выделения
внеклеточной жидкости и вторичного перехода воды из
внеклеточного пространства в клетки. В связи с резкой
дегидратацией организма уменьшается объем крови, что
приводит к гиповолемии и нарушению электролитного
баланса.

10. В патогенезе острой надпочечниковой недостаточности принимает участие и нарушение обмена калия. Повышается его уровень в сыворотке крови

В патогенезе острой надпочечниковой недостаточности
принимает участие и нарушение обмена калия.
Повышается его уровень в сыворотке крови, в
межклеточной жидкости и в клетках, уменьшается
выделение его с мочой. Избыток калия в сердечной
мышце ведет к нарушению сократительной способности
миокарда.
В условиях аддисонического криза в организме
нарушается углеводный обмен: уровень сахара в крови
снижается, уменьшаются запасы гликогена в печени и
скелетных мышцах, повышается чувствительность к
инсулину. При недостатке глюкокортикоидов снижается
уровень мочевины — конечного продукта азотистого
.
обмена

11. Надпочечниковая недостаточность (недостаточность коры надпочечников, гипокортицизм) — клинический синдром, обусловленный недостаточной

Надпочечниковая недостаточность (недостаточность коры
надпочечников, гипокортицизм) — клинический синдром,
обусловленный недостаточной секрецией гормонов коры
надпочечника в результате нарушения функционирования
одного или нескольких звеньев гипоталамо-гипофизарнонадпочечниковой системы. Надпочечниковая
недостаточность подразделяется на первичную, являющуюся
результатом деструкции самой коры надпочечников, и
вторичную (гипоталамо-гипофизарную), возникающую
вследствие недостаточности секреции АКТГ
аденогипофизом. В клинической практике наиболее часто
встречается первичная хроническая надпочечниковая
недостаточность (95 % случаев). Заболевание,
обусловленное деструктивным процессом в надпочечниках,
впервые было описано в 1855 г. английским врачом Томасом
Аддисоном (1793-1860). Первичный гипокортицизм
аутоиммунной и туберкулезной этиологии обозначается как
болезнь Аддисона.

12. Основными причинами первичной хронической надпочечниковой недостаточности являются: 1. Аутоиммунное разрушение коры надпочечников (98 % сл

Основными причинами первичной хронической
надпочечниковой недостаточности являются:
1. Аутоиммунное разрушение коры надпочечников (98 %
случаев). В крови большинства пациентов обнаруживаются
антитела к ферменту 21-гидроксилазе (Р450с21). Кроме
того, у 60-70 % пациентов развиваются другие
аутоиммунные заболевания, чаще всего, аутоиммунный
тиреоидит.
2.Туберкулез надпочечников (1-2 %). Большинство
пациентов страдает туберкулезным поражением легких.
3.Адренолейкодистрофия (1-2 %) — Х-сцепленное
рецессивное заболевание, при котором наследуется дефект
ферментных систем, осуществляющих обмен
длинноцепочечных жирных кислот, в результате
происходит их аккумуляция в белом веществе ЦНС и коре
надпочечников, приводящая к дистрофическим
изменениям.

13. 4.Редкие причины (коагулопатии, дусторонний геморрагический инфаркт надпочечников (синдром Уотерхауса-Фридериксена) метастазы опухолей, д

4.Редкие причины (коагулопатии, дусторонний
геморрагический инфаркт надпочечников (синдром
Уотерхауса-Фридериксена) метастазы опухолей,
двусторонняя адреналэктомия, ВИЧ-ассоциированный
комплекс. Основными причинами вторичного
гипокортицизма являются различные опухолевые и
деструктивные процессы в гипоталамо-гипофизарной
области. Острая надпочечниковая недостаточность
(аддисонический криз), в подавляющем большинстве
случаев, имеет те же причины, что и хроническая и
представляет собой ее декомпенсацию.

14. Патогенез.При первичном гипокортицизме в результате разрушения более 90% коры обоих надпочечников формируется дефицит альдостерона и корт

Патогенез.При первичном гипокортицизме в результате
разрушения более 90% коры обоих надпочечников
формируется дефицит альдостерона и кортизола. Дефицит
альдостерона приводит к потере натрия задержке калия
(гиперкалиемия) и прогрессирующему обезвоживанию.
Следствием водных и электролитных расстройств являются
изменения со стороны сердечно-сосудистой и
пищеварительной систем. Дефицит кортизола приводит к
снижению адаптивных возможностей организма, снижению
процессов глюконеогенеза и синтеза гликогена. В связи с
этим первичная хроническая надпочечниковая
недостаточность манифестирует на фоне различных
физиологических стрессов (инфекции, травмы,
декомпенсация сопутствующей патологии).

15. Дефицит кортизола по механизму отрицательной обратной связи приводит к повышению продукции АКТГ и его предшественника проопиомеланокорт

Дефицит кортизола по механизму отрицательной обратной
связи приводит к повышению продукции АКТГ и его
предшественника проопиомеланокортина. В результате
протеолиза проопиомеланокортина кроме АКТГ образуется и
меланоцит-стимулирующий гормон. Таким образом, при
первичном гипокортицизме параллельно избытку АКТГ
формируется избыток меланоцит-стимулирующпго гормона,
который и обуславливает наиболее яркий симптом первичной
хронической надпочечниковой недостаточности гиперпигментацию кожи и слизистых.

16. В связи с тем, что продукция альдостерона корой надпочечников происходит практически независимо от эффектов АКТГ, при вторичном гипокорти

В связи с тем, что продукция альдостерона корой
надпочечников происходит практически независимо от
эффектов АКТГ, при вторичном гипокортицизме вследствие
недостатка АКТГ развивается дефицит одного только
кортизола, а продукция альдостерона сохраняется. Именно
это определяет тот факт, что вторичный гипокортицизм
имеет относительно более легкое течение по сравнению с
первичным.

17. Основными клиническими симптомами первичного гипокортицизма (болезни Аддисона) являются:

Гиперпигментация кожи и слизистых.
Похудение
Общая слабость, астения, депрессия,
снижение либидо
Артериальная гипотензия
Диспепсические расстройства
Пристрастие к соленой пище
Гипогликемия

18. Гиперпигментация

20. Терінің бозғылттануы

22. Синдро́м гиперкортици́зма (синдром Ице́нко-Ку́шинга, кушинго́ид) объединяет группу заболеваний, при которых происходит длительное хронич

Синдро́м гиперкортици́зма (синдром
Ице́нко-Ку́шинга, кушинго́ид)
объединяет группу заболеваний, при
которых происходит длительное
хроническое воздействие на организм
избыточного количества гормонов коры
надпочечников, независимо от причины,
которая вызвала повышение количества
этих гормонов в крови.

23. Этиология Причиной синдрома Кушинга могут быть различные состояния. Чаще всего синдром гиперкортицизма (избыточное образование гормонов

Этиология
Причиной синдрома Кушинга могут быть различные
состояния. Чаще всего синдром гиперкортицизма
(избыточное образование гормонов коры
надпочечников) бывает обусловлен повышенной
выработкой адренокортикотропного гормона
гипофиза (болезнь Иценко-Кушинга). Этот гормон
может вырабатываться микроаденомой гипофиза или
эктопированной (расположенной не на обычном
месте) кортикотропиномой. Эктопированная
злокачественная кортикотропинома может
располагаться в бронхах, яичках, яичниках.

24. Реже синдром Кушинга возникает при первичном поражении коры надпочечников (доброкачественные или злокачественные опухоли коры надпочечн

Реже синдром Кушинга возникает при первичном поражении
коры надпочечников (доброкачественные или
злокачественные опухоли коры надпочечников, гиперплазия
коры надпочечников). Гормонально-активная опухоль коры

надпочечника называется кортикостерома. Она продуцирует
в кровь избыточное количество глюкокортикоидов. При этом
из-за избыточного количества глюкокортикоидов в крови
снижается количество адренокортикотропного гормона
гипофиза и оставшаяся ткань надпочечников подвергается
атрофическим изменениям

25. Синдром гиперкортицизма может возникнуть при лечении различных заболеваний при помощи гормонов коры надпочечников (глюкокортикоидов), ес

Синдром гиперкортицизма может возникнуть при лечении
различных заболеваний при помощи гормонов коры
надпочечников (глюкокортикоидов), если происходит
передозировка препарата. Достаточно часто гиперсекреция
кортизола наблюдается при ожирении, хронической
алкогольной интоксикации, беременности и некоторыми
психическими и неврологическими заболеваниями — такое
состояние называется «Псевдо-Кушинга синдром» или
«функциональный гиперкортицизм», который не вызван
опухолями, но клиническая картина наблюдается как и при
истинном синдроме Иценко-Кушинга

26. Патогенез В основе патогенеза патологических изменений, которые развиваются при синдроме Кушинга со стороны большинства органов и систем

Патогенез
В основе патогенеза патологических изменений, которые
развиваются при синдроме Кушинга со стороны большинства
органов и систем, лежит в первую очередь гиперпродукция
кортизола. Кортизол в нефизиологических концентрациях
оказывает катаболическое действие на белковые структуры и
матрицы большинства тканей и структур (кости, мышцы, в том
числе гладкие и миокард, кожа, внутренние органы и т. п.), в
которых постепенно развиваются выраженные дистрофические
и атрофические изменения. Нарушения углеводного обмена
заключаются в стойкой стимуляции глюконеогенеза и
гликогенолиза в мышцах и печени, что приводит к
гипергликемии (стероидный диабет). На жировой обмен избыток
кортизола оказывает комплексное действие: на одних участках
тела происходит избыточное отложение, а на других — атрофия
жировой клетчатки, что объясняется разной чувствительностью
отдельных жировых отделов к глюкокортикоидам.

27. Важным компонентом патогенеза синдрома Кушинга являются электролитные расстройства (гипокалиемия, гипернатриемия), которые обусловлены

Важным компонентом патогенеза синдрома Кушинга
являются электролитные расстройства (гипокалиемия,
гипернатриемия), которые обусловлены влиянием избытка
кортизола на почки. Прямым следствием этих
электролитных сдвигов является артериальная гипертензия и
усугубление миопатии, в первую очередь кардиомиопатии,
которая приводит к развитию сердечной недостаточности и
аритмиям. Иммуносупрессивное действие
глюкокортикоидов обусловливает склонность к инфекциям.
Наиболее частым вариантом синдрома Кушинга, с которым
сталкиваются врачи большинства специальностей, является
экзогенный синдром Кушинга, который развивается на фоне
терапии глюкокортикоидами. Болеют в основном лица в
возрасте 20-40 лет.

28. Клиника гиперкортицизма Больные жалуются на головные боли, повышенную утомляемость, слабость, нарушение половой функции. Характерно ожир

Клиника гиперкортицизма
Больные жалуются на головные боли, повышенную утомляемость,
слабость, нарушение половой функции. Характерно ожирение с
преимущественным отложением жира на лице, которое приобретает
округлую «лунообразную» форму, туловище, в задненижнем отделе шеи,
над ключицами. В то же время конечности становятся более тонкими
вследствие не только перераспределения жира, но и атрофии мышц
(катаболическое действие глюкокортикоидов на белковый обмен).
Развивается атрофия кожи, на которой легко появляются кровоизлияния
— экхимозы. На коже живота преимущественно в нижнебоковых отделах
образуются полосы розоватого цвета — стрии. Глюкокортикоиды
вызывают также развитие остеопороза, который проявляется болями в
костях и суставах, а иногда — спонтанными переломами трубчатых
костей, ребер, позвоночника. У 3/4 больных наблюдается артериальная
гипертензия, которая может быть достаточно стойкой. Повышение АД
обусловлено увеличением объема циркулирующей крови и усилением
действия катехоламинов под влиянием глюкокортикоидов. У многих
больных развивается миокардиодистрофия, сопровождающаяся
изменениями на ЭКГ, а у 1/4 больных — сердечной недостаточностью.
Семіздік

31. Нарушается водно-электролитный обмен — появляются отеки и гипокалиемия, усиливается выведение кальция и нарушается всасывание его в кишеч

Нарушается водно-электролитный обмен — появляются отеки и
гипокалиемия, усиливается выведение кальция и нарушается всасывание
его в кишечнике, что способствует прогрессированию остеопороза. У
большинства больных имеются психоэмоциональные нарушения повышенная возбудимость, раздражительность, эмоциональная
лабильность, иногда тяжелая депрессия и психозы. Увеличение секреции
андрогенов приводит к гирсутизму, появлению угрей и нарушению
менструального цикла у женщин. У мужчин развивается импотенция,
снижается либидо в результате угнетающего действия гидрокортизона на
клетки Лейдига. Нередко наблюдаются боли в животе, чаще развиваются
язвы желудка, что особенно характерно для лекарственного синдрома
Иценко — Кушинга. Толерантность к глюкозе обычно снижена, у части
больных развивается сахарный диабет, который, как правило, протекает
сравнительно легко и редко осложняется кетоацидозом. В крови
обнаруживают умеренный нейтрофилез, иногда эритроцитоз,
гипокалиемию, гипохлоремию и метаболический алкалоз.
Рентгенологически выявляют генерализованный остеопороз, особенно
позвоночника и костей таза.

admin

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Наверх